14 Билет

1) Организация ухода за доношенным новорожденным.

Первичный и вторичный туалет новорожденного проводится с помощью стерильного индивидуального пакета – пеленки, одеяло, катетер, пипетки, 2 зажима Кохера. Первый зажим накладывается на расстоянии 15-20 см от пупочного кольца, несколько выше – второй. Обработка 5% р-ром йода, пересекают ножницами между зажимами.

1) Профилактика гонобленореи (по 1 кап 30% альбуцида), неск капель в половую щель. 2) Кожу обрабатывают стерильным ватным тампоном, смоченным в стерильном вазелиновом масле. 3) Пуповинный остаток обрабатывается 5% р-ром йода, на расстоянии 3-5 мм от пупочного кольца накладывают скобку Роговина, на 1,5 – 2 см от скобки перерезают, место отреза обрабатывают 5% р-ром йода или 5% KmnO4. Далее стерильная марлевая повязка.

4) Взвешивание. 5) Измерение длины ( N – 45-53 см), 2 браслетки; окружность головы (32 –38 см), груди. Перевод ребенка в детское отделение через 2ч с момента рождения.

Врачебный осмотр: 1) туалет пуповинного остатка (1 р/сут), 70% спирт, тонкая шелковая лигатура туго завязывается у пупочного кольца, затем 5% KMnO4; 2) пеленание; 3) подмывание после каждого акта дефекации, обрабатывание естественных складок стерильным растительным маслом или вазелином, туалет глаз отдельным ватным тампоном от наружного угла к внутреннему, смоченном в р-ре KMnO4.

Дома: 1) ежедневное купание (кипяченая вода 37 С, отвар ромашки, KMnO4, на дно ванночки – пеленку) 7 –8 мин; 2) пупочная ранка: перекись для снятия корочек, 70% спирт, 5% KMnO4; 3) глаза - отдельными ватными шариками, смоченными в р-ре фурациллина, водн р-р хлоргексидина; 4) складки (стерильным маслом).

2) Основные причины дефицитных состояний в раннем детском возрасте. Обмен железа и микроэлементов в организме. Дефицитные анемии.

Дефицитные анемии – анемии, возникающие в рез-те недостаточного поступления в ор-м или нарушения усвоения в-в, необходимых для синтеза молекулы Нв.

Предрасполагающие ф-ры: раннее искуств вскармливание, позднее введение прикорма, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность, многоплодная беременность, эксудативно-катаральный диатез.

Патогенез: Fе входит в состав Нв, миоглобина, ферм систем(цитохром, пероксидазы, каталаза, дегидрогеназа), депонируется в виде ферритинового и гемосидеринового компонентов → Fе – дефицитные состояния приводят к гипоксемии, расстройствам пищеварения и усвоения на различных уровнях, нарушен иммунитета ( с-м незавершенного фагоцитоза).

Клиника: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос (сухость кожи, исчерченность ногтей, ломкость истонченность, тусклость, выпадение волос) и слизистых оболочек, ↓ аппетита. Факультативные: отставание в массе и росте, утомляемость, слабость, обморочные состояния, ↓ мышечного тонуса, ангулярный стоматит, длительный субфебриллитет, функциональный систолический шум, извращение вкуса, частые ОРВИ, гепатоспленомегалия, олиго аменорея у девочек в пубертатном возрасте.

Лабораторный метод: ОАК (Нв до 80 г/л, эритр 3.5 х 10 легк, Нв до 66 г/л, эритр до 2.8 х 10 – средн, Нв до 35, эр до 1.4 х 10 – тяжелая), ретикулоциты ↑, анизо-пойкилоцитоз, склонность к микроцитозу, эритр с тельцами Жолли; Б/х: Fe сывор ↓, железосвяз способность ↑, дис или гипопротеинеия, иногда ↑ билирубин,. Доп методы: миелограмма, исследование сидеробластов в костном мозге.

3) Патология полового развития, ранняя диагностика, клинические формы.

0 преждевременном половом развитии следует говорить в том случае, ес-ли вторичные признаки полового развития появляются у девочек в возрасте моложе 8 лет, а у мальчиков — моложе 10 лет. Раннее наступление пубертат-ного развития может быть связано с повышенной стимуляцией половых желез гипофизарными гонадотропными гормонами или первичной патологией са-мих гонад.

Этиология и патогенез. Причиной раннего полового развития могут быть различные опухоли в области мамиллярных тел, серого бугра, гипоталамуса, эпифиза. Иногда заболевание возникает вслед за воспалительным процессом мозга. Однако у 80—90% детей не удается выявить поражение нервной си-стемы или гипофиза и связать с ними усиленную гонадотропную стимуля-цию. Такую форму заболевания относят к идиопатическому типу преждевре-менного полового развития.

У другой группы больных причиной раннего полового созревания могут быть опухоли половых желез. Опухоли яичника, продуцирующие эстрогены, исходят из гранулезных клеток фолликулов или внутренней оболочки фолли-кула (текаткань) и носят соответственно название фолликулома и текома. Опухоль, развивающаяся из мозговых тяжей яичника и вырабатывающая ан-дрогены, называется арренобластомой. Хорионэпителиомы встречаются крайне редко и носят исключительно злокачественный характер. У мальчиков преждевременное половое развитие может быть обусловлено интерстициаль-но-клеточной аденомой и тератомой яичка. Диагноз. Вспомогательное значение для диагностики заболевания имеет определение гонадотропинов в моче и крови, уровень которых возрастает при преждевременном развитии центрального генеза и остается неизменным или понижается у больных с опухолью половых желез. Целесообразно исследова-ние в моче и крови тестостерона и эстрогенов. Тщательные повторные невро-логические обследования больных позволякГт своевременно выявить опухоли ЦНС, вызвавшие преждевременное половое развитие.

Гипогонадизм — заболевание, обусловленное дефицитом половых гормо-нов, проявляется у детей недоразвитием внутренних и наружных половых ор-ганов, отсутствием или недостаточной выраженностью вторичных половых признаков в пубертатном возрасте. Задержку полового развития диагности-руют, когда запаздывание появления первых пубертатных признаков происхо-дит не менее чем на 2 года по сравнению со средними сроками. Классификация. Многообразные формы нарушений полового развития подразделяются с учетом универсального принципа оценки функционального состояния гипофиза — гипергонадотропный, гипогонадотропный, нормогона-дотропный варианты его базальной активности.

КЛиническая картина. Проявления гипогонадизма и задержки полового развития весьма сходны. Исключение составляют врожденные заболевания типа синдромов Клайнфелтера, Лоренса — Муна — Барде — Бидля, Прадера— Вилли и др., характерные симптомы которых приведены в разделах «Ожирение» и «Наследственные болезни». У мальчиков яички малого размера, иногда не определяются в мошонке; мошонка и половой член недоразвиты, вторичные половые признаки в пубертатном возрасте отсутствуют или выражены слабо.

4) Дифтерия гортани. Особенности клиники. Дифференциальная диагностика. Лечение.

ред­ко развивается изолированно. В связи с этим выраженность об­щеинфекционной симптоматики зависит от того, с какой фор­мой дифтерии сочетается поражение гортани.

Для дифтерии гортани характерна цикличность в развитии основных симптомов заболевания. При этом выделяют 3 ста­дии: катаральную (стадия крупозного кашля), стенотическую, асфиктическую.

Для катаральной стадии характерно: повышение температуры тела; сухой, «лающий» кашель; осиплость голоса.

Появление шумного дыхания в покое знаменует начало стенотической стадии, которая сопровождается: психомоторным возбуждением ребенка, страхом, нара­стающей инспираторной одышкой; западением податливых мест грудной клетки и груди­ны (в зависимости от степени стеноза и возраста ребен­ка); афонией; выпадением пульсовой волны на вдохе.

Для асфиктической стадии характерны: крайне тяжелое общее состояние; исчезновение психомоторного возбуждения, возникно­вение патологического сна; бледно-серый цвет кожи, цианоз; расширение зрачков; отсутствие реакции на инъекции; частое поверхностное дыхание; выраженная тахикардия, нитевидный пульс, падение АД; нарушение сознания, судороги.

Клиническая картина распространенного дифтерийного ларинготрахеита не имеет существенных отличий от типичного крупа. Это обстоятельство делает первый особенно опасным, поскольку налет в трахее может внезапно отслоиться и вызвать асфиксию.

I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удли­ненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность -18-24 ч.

II степень стеноза — дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных облас­тей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появля­ются симптомы кислородной недостаточности — периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность — 8—12 ч.

III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех по­датливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной муску­латуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Беио) и на­растание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечет­ся; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмич­ный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Дли­тельность — 3—5 ч.

IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки рас­ширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание ча­стое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизволь­ное отхождение кала и мочи. Длительность — 20—40 мин. Смерть больного на­ступает в результате асфиксии.

Дифтерийный ларингограхеобронхит в некоторых случаях диагностировать проще, так как одновременно с признаками верхней обструкции наблюдается экспираторная одышка. Дифтерийный круп начинается постепенно. На первых этапах отмечаются кашель, затем осиплость голоса, что не привлекает особого внимания окружающих. При ОРЗ круп развивается остро, бурно, нередко с появления стенотического дыхания. Недаром среди врачей старшего поколения, много видевших и лечивших больных дифтерией, бытует выражение, что при ОРЗ круп начинается с явлений стеноза, а при дифтерии заканчивается им. Круп при ОРЗ в случае своевременного оказания больному помощи, как правило через несколько часов, благополучно заканчивается и только изредка приобретает волнообразное течение. При дифтерийном крупе процесс постепенно прогрессирует. Осиплость голоса сменяется афонией. Круп у больных ОРЗ сопровождается осиплым голосом, но со звонкими нотами даже на высоте проявления клинического синдрома, при выраженном стенотическом дыхании и мучительных приступах кашля. При дифтерийном крупе кашель из редкого и мягкого в течению болезни переходит в грубый, «лающий», а затем с появлением афонии становится беззвучным. При ОРЗ круп характеризуется появлением громкого «лающего» кашля с первых часов развития синдрома.

Специфическая диагностика дифтерии базируется на бакте­риологических и иммунологических методах исследования.

Бактериологическая диагностика. Иммунологические методы позволяют тестировать бактери­альные антигены (соматические, поверхностные) и токсины в слюне. Выявление антибактериальных антител в РА, РНГА свиде­тельствует о контакте паразит — хозяин. ИФА позволяет опреде­лить классоспецифический иммунный ответ.

Лечение дифтерии у детей.

В остром периоде больные должны соблюдать строгий постельный режим, продолжительность которого зависит от клинической формы заболевания. Диетотерапия предусматривает химическое и физическое щажение, исключение облигатных аллергенов.

Основополагающим в терапии всех клинических форм диф­терии является нейтрализация циркулирующего в биологических жидкостях дифтерийного токсина путем применения антитокси­ческой противодифтерийной сыворотки (АПДС). Проведение специфической терапии путем введения АПДС должно начинаться немедленно, поскольку антитоксин может ней­трализовать только циркулирующий в сыворотке крови дифтерий­ный токсин. При локализованной форме оптимальным является внутри­мышечное введение сыворотки, а при токсической форме более эффективным оказывается внутривенное капельное. Доказана це­лесообразность включения в базисную терапию больных токси­ческими формами дифтерии введения АПДС эндолимфатическим путем.

При локализованной форме применяется однократное введе­ние сыворотки. Однако если через 18—24 ч не отмечается поло­жительной динамики или имеет место ухудшение состояния боль­ного и местных воспалительных изменений в ротоглотке, АПДС вводится повторно.

Одним из эффективных современных методов лечения дифте­рии, используемых в комплексе с АПДС, является экстракорпораль­ная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез). Показанием для ее назначения служит токсическая форма дифтерии I, И, III степени.

При локализованных формах предпочтение от­дается антибиотикам для внутреннего применения из группы макролидов — эритромицину, сумамеду (азитромицину), клациду (кларитромицину), рулиду (рокситромицину), а также рифампицину. При токсических формах дифтерии препаратами выбора являются пенициллин, цефалоспорины 1—2-го поколений, амино-гликозиды. Продолжительность антибиотикотерапии при лока­лизованных формах дифтерии составляет 5—7 дней, при токси­ческих и комбинированных — 7—10 дней и более.

Применение кортикостероидов при тяжелых формах дифте­рии является патогенетически обоснованным. Так, при токсичес­кой форме I степени преднизолон назначают в суточной дозе 5—10 мг/кг (по преднизолону), при токсической форме II и III степеней — 15—20 мг/кг/сут. (пре­имущественно в виде дексазона).

В качестве мембранопротективного антиоксиданта, ингибирующего процессы перекисного окисления липидов, использует­ся препарат эпаден — внутрь: детям до 3 лет — по 1 капсуле 3 раза в сутки, от 3 до 7 лет — по 1 капсуле 4 раза в сутки, от 7 до 14 лет — по 2 капсулы 3 раза в сутки, курсом 7 дней.

Дезинтоксикационная терапия при легких формах дифтерии ограничивается оральной регидратацией. Развитие тяжелых форм требует назначения инфузионной терапии с применением раство­ров декстранов (реополиглюкина 10 мл/кг) и кристаллоидов (10%-ный раствор глюкозы; 0,9%-ный раствор хлорида натрия).

При лечении детей с комбинированными тяжелыми форма­ми дифтерии гортани, трахеи и бронхов, помимо введения АПДС, могут быть использованы: назо- или оротрахеальная интубация с последующей са­нацией трахеобронхиального дерева (удаления пленок, слизнсто-гнойного секрета); аэрозольная терапия протеолитнческнмн ферментами; бронхоскопия по показаниям; антигипоксанты (цитомак, цитохром С); эуфиллин; кортикостероиды.

Что касается нижней трахеостомы у больных с нисходящим крупом, то наиболее часто показания для ее наложения возника­ют при позднем поступлении в стационар. В острый период заболевания дополнительно назначается а-2-интерферон — виферон (в свечах). Разовая доза у детей до 6 лет составляет 150 000 ME, у детей старшего возраста — 500 000 ME. Препарат вводится ректально с 12-часовым интерва­лом в течение 5 дней.

Симптоматическая терапия предусматривает назначение жа­ропонижающих средств (парацетамол, панадол), антигистаминных препаратов (диазолин, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и др.) внутрь на 7—10 дней.