25 Билет

1) Особенности строения и функции лимфатических узлов у детей. Методика исследования. Семиотика изменений лимфатических узлов при различных заболеваниях.

Периферические лимфатические узлы представляют собой часть лимфатической системы, включающей вилочковую железу, селезенку, лимфатические фолликулы во всех органах, и циркулирующие лимфоциты. Закладка лимфатических узлов происходит на 2-м месяце внутриутробной жизни. С этого же времени и до конца жизни осуществляется их кроветворная функция — продукция лимфоцитов. К моменту рождения структурное и функциональное развитие лимфатических узлов не закончено и продолжается до 12—14 лет с последующей инволюцией в периоде полового созревания. Лимфатические узлы новорожденного и ребенка первых месяцев жизни состоят из паренхиматозной (лимфоидной) ткани с крупными синусами и ограничены очень нежной и тонкой капсулой. Элементы ретикулярной и соединительнотканной стромы узла (трабе-кулы, перегородки) и капсулы практически отсутствуют. В связи с этим пальпация лимфатических узлов у детей младшего возраста удается не всегда. Плохо осуществляется и защитная (барьерная) функция. Это связано как с несовершенством механического барьера, так и недостаточной дифференцировкой иммунокомпетентных клеток лимфатических узлов. Возбудители инфекционных заболеваний, как правило, беспрепятственно проходят через такой узел в кровь, не вызывая видимой его реакции. В некоторых случаях (внутриутробный сепсис) хроническое раздражение лимфоидной ткани инфекцией ведет к тотальному увеличению и уплотнению лимфатических узлов, что обнаруживается после рождения ребенка. В возрасте 1—3 лет лимфатические узлы имеют уже довольно плотную соединительную капсулу, содержат отдельные ретикулярные клетки, хорошо пальпируются. При внедрении инфекции они могут служить механическим барьером, отвечают на ее воздействие развитием островоспалительного, гнойного или казеозного процесса. В связи с этим в предшкольном периоде часты острые лимфадениты. К 7—8 годам развитие лимфатического узла приближается к завершению: образуются ретикулярная строма, трабекулы, перегородки, более узкими становятся синусы. Появляется возможность местного иммунологического подавления инфекции. В связи с этим возникает реакция лимфатического узла на инфекцию в виде увеличения его размера, сочности, болезненности. Однако еще неполные функциональные возможности узла способствуют гибели части его паренхимы, вследствие чего развиваются различные формы лимфаденита: острые — серозные, серозно-гной-ные, гнойные и аденофлегмоны; хронические — гиперпластические и гнойные. Процесс чаще всего локализуется в ЧЛО: поднижнечелю-стной области, верхних отделов шеи, околоушно-жевательной, надчелюстной, щечной. Более чем в 50 % случаев лимфаденит сопровождает одонтогенное воспаление, менее чем в 50 % — мультифакто-риальные (инфекционные заболевания, травмы, аллергические реакции, оториноларингологические и ДР-)- К 12—13 годам строение и функция лимфатических узлов соответствуют таковым взрослого человека. Они задерживают и подавляют проникшую в них патогенную флору без видимых изменений или кратковременно увеличиваются, а в дальнейшем нормализуются.

2) Характеристика различных форм дистрофии, дифференциальный диагноз.

Гипотрофия – хронич растр питения с деф массы тела, хар-ся прекращением или замедлением нарастания массы тела, наруш пищевар, обмена в-в, трофич ф-ций ор-ма, снижен специфич и неспецифич защитных сил, нарушен нервно-психич развит.

Этиологические ф-ры: Врожденные: 1. Неполноценное питание матери во время беременности; конституциональные и др особенности матери: возраст, хр заболевания, проф, вредности, привычки, токсикозы беременных; 3.Внутриутробные инфекции; 4.Геномные и хромосомные мутации.

Приобретенные: 1.Экзогенные: 1.1Алиментарные: количественный недокорм (недостаточное кол-во смеси), качественный недокорм (несбалансированная по б:ж:у пища, мало витаминов); 1.2Инфекционные: внутриутробные инфекции, инфекционные заб-я первых месяцев жизни, частые ОРИ, пиелонефрит, сипсис; 1.3Токсические: гипервитаминоз(витД), лекарственные отравления; 1.4Недостатки ухода; 2. Эндогенные ф-ры: 2.1Пороки развития сердца, ЖКТ,почек, печени,ГМ; 2.2 Наследственные аномалии обмена в-в; 2.3 Синдром мальабсорбции; 2.4Врожденные и приобретенные пораженияЦНС; 2.5 Эндокринные заболевания.

Патогенез: Зависит от многих этиологич ф-ров. Основная причина – голодание → изменен ф-ции ЦНС, внутр ор-нов. Схематически: Предрасполагающие и этиологические ф-ры → голодание → использование запасов питательных в-в и структурных составных частей ор-ма (экзогенные белки, жиры, вит, микроэл-ты) → ↓ ферментативной активности ЖКТ и сыворотки крови → извращение обмена в-в→нарушение ф-ций всех ор-нов и с-м→ склонность к септическим заболеваниям. Классификация: 1.По этиологической форме: первичная (самостоятельная нозологическая форма), вторичная; 2.По степени тяжести: легкая (дефицит массы тела 11-20%), средняя (21-30%), тяжелая (31% и ↑); 3. По периодам: начальный, прогрессирования, стабилизации. Клиника: 1 степень (легкая) – масса отстает от долженствующей на 11-20%, длина тела не отстает от нормы, бледность кожных покровов, подкожно-жировой слой истончен на всех участках тела, прежде всего на животе, ↓ тургор тканей; 2 степень (средняя) – деф массы тела 21-30%, отставание в росте, кожа бледная, сухая, признаки гиповитаминоза (шелушение, заеды, снижен тургор тканей), жировой слой сохранен только на щеках. Снижен тонус мышц, слабость, раздражительность, гипохромная анемия, стул неустойсив.; 3 степень (тяж) – отставание по массе ↑31%, по росту ниже 3 центили, вялость, адинамия, подкожно-жир слой отсутствует везде, кожа бледная, сухая , морщинистая, признаки обезвоживания, западение большого родничка, сухость роговицы, коньюнктивы, слиз рта. Стул неустойчив, запоры чередуются с мыльно-известковым стулом. Квашиоркор – тяжелая ф-ма белков-каллорийной недостаточности, хар-на триада : отставание в физ развитии, мышечное истощение, изменение психики. Маразм (кахексия) – обусловл дефектом поступления в ор-м всех пищевых ингредиентов. Хар-но ↓ массы тела более чем на 60%, выраженная атрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки, отставание в физ развитии, ребенок крайне истощен с тонкими конечностями и непропорционально большой головой, сморщенным лицом треугольной ф-мы. Резкое ↓ иммунитета. Проф-ка – Антенатальная : охрана здоровья будущей матери, раннее выявл заб-й половой сферы, соматической патологии, организ правильного режима питания, труда и отдыха беременной, проведение разхъяснений по ЗОЖ. --- Постнатальная – пропаганда естеств вскармл, раннее выявление и лечение гипогалактии, правильное питание матери и ребенка, организ правильного ухода и режима реб, проф-ка рахира и анемий.

Реабилитация: 1.Контроль питания, режима и ухода за реб-ком. Первые 2 мес после выписки проводится расчет питания 1 р в 2 нед, при дефиц какого – л ингридиента – коррекция. 2Контроль массы тела.3 Назначен витаминов, адаптоненов, массажа, воздушных ванн. 4 Наблюден при необходимости педиатра, психоневролога, эндокринолога, гематолога и др.

3) Панкреатиты у детей, причины, диагностика, прогноз. Реактивный панкреатит

Воспалительно-дегенеративное поражение поджелудочной железы. Бывает острым и хроническим. Панкреатит острый. Острое воспаление поджелудочной железы. Подразделяется на острый интерстици-альный панкреатит, или отек поджелудочной железы, острый геморрагический панкреатит — панкреонекроз и острый гнойный панкреатит. Причинами острого панкреатита могут быть закрытая травма живота, обструкция панкреатобили-арного тракта (кисты, сужение дистального отдела общего желчного и панкреатического протоков, стеноз и воспаление сфинктера Одди, закупорка панкреатического протока аскаридой и др.); вирусные и бактериальные инфекции (эпидемический паротит, грипп, ОРВИ, кишечные инфекции), аллергические и али-ментарные факторы. Встречаются также «лекарственные» панкреатиты (при приеме цитостатиков, корти-костероидов и др.). В основе патогенеза лежат процессы «самопереваривания» железы под влиянием активации панкреатических ферментов вследствие воздействия той или иной причины. «Самоперевариванию» способствуют также факторы задержки оттока панкреатического сока, высокая секреторная активность и нарушение кровотока в паренхиме железы. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань железы, повышается порозность сосудистой стенки, вследствие чего возникают отек и гиперемия органа. При прогрессировании процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие — некроз. Клиническая картина. Выделяют простую и деструктивную формы процесса. При остром отеке железы отмечается типичная симптоматика: боль различной интенсивности и продолжительности в верхней половине живота (в левом подреберье, эпигаст-ральной области, вокруг пупка). Боль иногда носит опоясывающий характер, иррадиирует в спину, левую лопатку, левую руку и сочетается с тошнотой, рвотой, слюнотечением, диареей; наблюдается умеренное вздутие живота. При пальпации живота отмечается резкая болезненность в области пупка. Ребенок принимает вынужденное положение, чаще коленно-локтевое. Геморрагический панкреатит является переходной стадией отека железы. Дети младшего возраста очень беспокойны, кричат от боли. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Дети старшего возраста жалуются на боли в верхней половине живота; могут отмечаться симптомы раздражения брюшины, болезненная резистентность поперечной полосы на 3-5 см выше пупка (симптом Керте), кожная гиперестезия. Диагноз. В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче. Отмечается повышение уровня амилазы и липазы в сыворотке крови и в моче, клиренса ot-амилазы, панкреатической амилазы, эластазы в крови, а также ЛДГ-3. При ультразвуковом исследовании — увеличение и отек паренхимы поджелудочной железы. Лечение. Терапия острого панкреатита должна быть комплексной и в основном консервативной. Назначают строгий постельный режим, холод на живот, голод на 1—3 сут или малокалорийную диету на фоне инфузионной дезинтоксикационной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются сокогонные продукты (соки, фрукты, овощи, легкорастворимые углеводы); прием пищи дробный — 4—6 раз в день. В период ремиссии заболевания необходимо назначать противорецидивное лечение: диета № 5 в течение 6—12 нед, исключение физической нагрузки, ферментные препараты в течение не менее 6 мес после приступа и далее курсами по 2 мес после небольших обострений; желчегонные препараты по 2 нед каждого месяца, курсы антибактериальной терапии 2—3 раза в год. Физиотерапия при обострении заболевания противопоказана, при стихании процесса и ремиссии возможно лечение ультразвуком и ДМВ. Санаторно-курортное лечение показано только при стойкой ремиссии (без назначения тепловых физиопроцедур).

4)Дифференциальный диагноз скарлатины с иерсиниозами и другими экзантемными заболеваниями. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.

Скарлатина — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, харак­теризуется острым началом, циклическим течением, инток­сикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудителем скарлатины является любой штамм В-гемолитического стрептококка группы А, вырабаты­вающий эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), что связы­вают с наличием бактериофага, который имеет ген токсигенности, инфицировавшего данный штамм стрептококка.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больной с любой клинической формой скарлатины, больные любыми стрептококковыми заболеваниями, вызванными токсигенными стрептококками, а также носители токсигенных штаммов. Заражение обыч­но происходит воздушно-капельным.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через сли­зистую оболочку ротоглотки (реже поврежденную кожу), вы­зывая местный гнойно-некротический воспалительный про­цесс. Благодаря способности подавлять фагоцитоз и наличию факторов адгезии и проницаемости по лимфатическим путям стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаденита. Возможно и гематогенное распространение возбудителя с развитием гнойно-септических осложнений. Токсический компонент, обусловленный прежде всего воздействием эритрогенного токсина, проявляется с пер­вых часов болезни. С его действием связано поражение сердечнососудистой и нервной, особенно симпатической, системы. С ним связывают такие симптомы, как головная боль, рвота, гиперемия кожи, сыпь, гемодинамические расстройства. Ал­лергический компонент обусловлен сенсибилизацией к ком­понентам микробной клетки и формированием аутоантител к поврежденным клеткам организма. Аллергический компонент наиболее ярко проявляется на 2—3-й неделе болезни и харак­теризуется лихорадкой, полиаденитом, миокардитом.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 12 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в течение нескольких часов повышается до высокого уровня часто с ознобом. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глотании, интенсивность которых быстро на­растает, иногда боли в животе. Постоянным признаком болез­ни является ангина, которая может быть катаральной, фолли­кулярной, лакунарной и некротической. Характерна резкая ги­перемия миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение 1-х суток болезни, а начинает регрессировать на 4—5-е сутки. Некротическая ангина выявляется несколько позже — на 2—4-й день. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым налетом.

Характерны изменения языка. В первые дни болезни он су­ховат, густо обложен белым налетом, сквозь который просве­чивают яркие сосочки («белый клубничный язык»). Со 2— 3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и стано­вится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Сыпь появляется че­рез несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных по­верхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи ча­сто возникают геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треуголь­ника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больному: яркое, слегка отечное лицо, блестя­щие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треуголь­ник.

По своей морфологии элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутноватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгута и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3—5 дней, иногда позже, в легких случаях — через несколько часов и поэтому может просматриваться. После исчезновения сыпи в конце 1-й — начале 2-й недели начинается шелушение. Картина крови имеет ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, уве­личение СОЭ.

Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типично­сти (типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течению (неосложненное и осложненное). К типич­ным относят формы болезни, при которых имеется характер­ная триада симптомов: интоксикация, ангина и сыпь; к ати­пичным — стертые, легчайшие формы, которые часто про­сматривают или диагностируют ретроспективно, например по наличию характерного шелушения кожи. К атипичным отно­сят и экстрафарингеальную (экстрабуккальную) форму, при ко­торой первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует, лимфаденит выражен у места входных во­рот инфекции, там же и сыпь более обильна.

В настоящее время легкие формы доминируют. При них на­блюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина, ти­пичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое выздоровление наступает к концу недели, однако во втором периоде не исключены осложнения.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой, наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным регионарным лимфаденитом. Дли­тельность болезни до 10 сут, чаще наблюдают осложнения второго периода.

Тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-септическую.

Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возра­ста и взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейротоксикоз, проявляющийся расстройствами сознания, менингеальной симптоматикой и судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Сыпь с цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные изменения со стороны миндалин выражены слабо.

Септическая форма чаще отмечается у детей младшего возраста. Интоксикационный синдром — на втором плане, тяжесть состояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно-некротических изменений, которые рас­пространяются за пределы миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с явлениями периаденита и развитием аденофлегмоны. Часты и другие гнойно-септи­ческие осложнения. В последние годы в связи с антибиотикотерапией встречается крайне редко. При токсико-септи­ческой форме сочетаются токсические и септические прояв­ления болезни. При неосложненном течении болезни ее длительность не превышает 3 нед. Возможны септические осложнения — ран­ние и поздние (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абс­цесс, синусит, мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломелуронефрит, миокардит — «скалатинозное сердце», синовит, васкулиты) и токсические — коллапс и инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Бактериологический — основной метод лабораторной диагно­стики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболоч­ки зева. Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и се­рологические) направлены на установление иммунного ответа орга­низма на возбудителя и его токсические продукты.

Кожноаллергическая проба — проба Дика — тест на присут­ствие в организме антител против эритрогенного токсина S. Pyogenes. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчи­вость человека к скарлатине, отрицательная — на наличие имму­нитета. Применяется редко

Серологические методы направлены на обнаружение эритро­генного токсина в РТГА. РКо-агглютинации, ИФА, РИА и ЦПР и антител к нему методами РИГА, ИФА и РИА. Обнаружение антител класса IgM указывает на текущую ост­рую инфекцию, а выявление класса IgG — хроническую инфекцию или период реконвалесценции Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Тесты, направ­ленные на определение антибактериального иммунного ответа, явпяются лишь вспомогательными методами, широкого практи­ческого использования не получили.

Дифферен­циальный диагноз проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией, синдромом токсическо­го шока стафилококковой этиологии, менингококкемией, ме­дикаментозным токсико-аллергическим дерматитом. Корь от­личается наличием катарального периода, пятен Филатова — Коплика, этапностью высыпания, обильной пятнисто-папу­лезной сыпью на фоне бледной кожи. При краснухе нехарак­терна интоксикация, увеличены преимущественно затылочные лимфатические узлы. Сыпь более грубая и обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягоди­цах, расположена на бледном фоне. При псевдотуберкулезе возможна скарлатиноподобная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных складках, расположена на неиз­мененном фоне кожи, белый дермографизм нехарактерен. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсиче­ские расстройства, характерно наличие симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-аллергических дермати­тах сыпь более грубая, зудящая, не характерны ангина, лимфа­денит, интоксикация.

Лечение. Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. Основными принципами лечения скарлатины являются: диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная), постельный режим в остром периоде (5—-7 дней), дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парен­терально); антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики); По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, назна­чают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Профилактика. Специфическая профилактика не прово­дится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллекти­вы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1—2-й классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.