24 Билет

1) Показатели состояния здоровья детского населения, их оценка

1) перинатальной смертности; 2) младенческой (в возрасте до 1 года) и детской (в возрасте 1-4 года) смертности; 3) частоты врожденных пороков развития новорожденного и спонтанных выкидышей; 4) распространенности заболеваемости детей и взрослых по отдельным нозологическим формам и возрастным группам, изменения структуры заболеваемости; 5) заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований (по отдельным формам, у детей); 6) наличие специфических заболеваний, этиологически связанных с характером загрязнения территории.

Термин «перинатальная смертность» означает смертность вок­руг родов. Различают антанатальную смертность (до родов), интранатальную смертность (в родах), постнатальную смертность (пос­ле родов), неонатальную (в течение 1-го месяца жизни) и ран­нюю неонатальную (в течение 1-й недели жизни) смертности. Антанатальная и интранатальная смертности составляют мертворождаемость.

Основными причинами перинатальной смертности являются родовые травмы, врожденная аномалия развития, асфиксия и т. д. На уровень перинатальной смертности влияют следующие факторы: социально-биологические (возраст матери, ее состоя­ние во время беременности, наличие абортов в анамнезе, число предыдущих родов и т. д.), социально-экономические (условия труда беременной, материальное положение, семейное положе­ние, уровень и качество медицинской помощи беременным и новорожденным).

На показатели детской смертности, как показали исследова­ния, влияют следующие группы факторов: социально-экономи­ческие и определяемый ими образ жизни, политика в области здравоохранения, охрана здоровья женщин и детей, специфиче­ские методы борьбы с детской смертностью, следующие из ее медико-социальных причин.

Младен­ческая смертность является важнейшим показателем здоровья населения (смертность детей в возрасте до 1 года, рас­считываемая на 1000 рожденных живыми в течение одного года). Она определяет большую половину детской смертности, влияет на все демографические показатели. Низкий показатель младенческой смертности составляет 5... 15 детей на 1000 чел. населения, средний — 16...30, высокий — 30...60 и более.

2) Клинические проявления и исходы перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС)

в основе перинатальных поражений ЦНС лежит сложный комплекс этиологических факторов: наследственных, дизэмбриогенетических, ин-фекционно-токсических. Наиболее частыми причинами являются гипоксия плода и новорожденного, а также тесно связанная с ней внутричерепная родовая травма, являющиеся следствием заболеваний матери или плода (патологическое течение беременности, родов, аномалии плаценты, пуповины и пр.). При остром прекращении поступления кислорода к плоду (асфиксия) или при повторном его ограничении различной продолжительности (хроническая гипоксия) в организме происходит накопление углекислого газа и других недоокисленных продуктов, возникают нарушения. гомеостаза, изменения сосудистой и мембранной проницаемости, что ведет к значительным гемо- и ликвородинамическим расстройствам, развитию отечно-геморрагического и гипертензионно-гид-роцефального синдромов. Вторично возникающие расстройства дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности усугубляют нарушения обменных процессов и увеличивают расстройства центральной и периферической гемодинамики, создавая предпосылки к внутричерепному кровоизлиянию. Кратковременное гипоксическое состояние плода и новорожденного не всегда сопровождается резким нарушением мозгового и периферического кровообращения, ограничиваясь развитием функциональных расстройств. Хроническая гипоксия приводит к глубоким изменениям метаболизма нервных клеток, их деструкции и резкому нарушению общей и мозговой гемодинамики, следствием чего являются поражения ЦНС. Клиническая картина. В течении этого патологического процесса условно выделяют следующие периоды: острый (первые 7—10 дней), ранний восстановительный (11 дней — 4 мес), поздний восстановительный (от 4 мес до 1—2 лет), период остаточных явлений (после 2 лет). В остром периоде изменения ЦНС проявляются преимущественно общемозговыми нарушениями. Симптомы локального поражения мозга клинически могут быть неотчетливыми, что не исключает более позднего развития выраженных неврологических изменений. По степени тяжести неврологических расстройств выделяют три клинические формы: легкую, среднетяжелую, тяжелую. Легкая форма. Течение антенатального периода у таких детей обычно без особенностей. Оценка по шкале Апгар 7—6 баллов. Изменения ЦНС носят функциональный характер, выражаясь синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в основе которой лежат преходящие нарушения гемо- и ликвородина-мики. Дети двигательно и эмоционально беспокойны, отмечаются некоторое усиление врожденных рефлексов, спонтанный рефлекс Моро, умеренная мышечная дистония, мелкоразмашистый тремор век, рук, подбородка, непостоянный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, нерезкое сходящееся косоглазие. Клинические симптомы обычно исчезают на 2—3-й неделе жизни. Среднетяокелая форма. У большинства детей при рождении отмечается асфиксия длительностью более 5 мин, оценка по шкале Апгар 5 баллов. В анамнезе — указание на наличие ряда вредных факторов (частые осложнения беременности и родов, родоразрешение с применением щипцов, вакуум-экстрактора). Наблюдается синдром общего угнетения или гипертензионно-гидроцефальный синдром. Синдром угнетения ЦНС может возникнуть не сразу, а на 3—5-й день жизни. Характерны резкое угнетение активных движений и врожденных рефлексов в течение 1 — 1,5 нед, мышечная гипотония (первые 5 дней), сменяющаяся экстензорной гипертонией мышц туловища и конечностей (1—2 мес). Возможен парез конечностей. Сухожильные рефлексы снижены, дети вздрагивают на любой раздражитель (до 1—2 мес), возможны судороги (на 1-й неделе жизни). Лечение. Выделяют терапию острого и восстановительного периодов. При рождении ребенка в состоянии асфиксии применяют комплекс реанимационных мероприятий.. Для закрепления эффекта реанимации, предупреждения срывов адаптации новорожденных и возможности осложнений проводят интенсивную терапию. Прежде всего детям нужно обеспечить охранительный режим, покой, кормление грудным молоком, при необходимости — кормление через зонд. Детей прикладывают к груди матери не раньше чем на 2—3-й сутки жизни. При подозрении на внутричерепное кровоизлияние наряду с покоем и кранио-церебральной гипотермией назначают антигеморрагические средства: викасол по 0,002 г 2 раза в день в течение 3—4 дней, рутин по 0,005 г 2—3 раза в день, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 1 чайной ложке 3 раза в день внутрь, 5 % раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл внутримышечно или внутривенно с 15—20 мл 10—20 % раствора глюкозы. Дегидратационная терапия включает фуросемид по 1—3 мг/кг в 2—3 приема внутрь Диакарб (фонурит) в родильном доме применять не рекомендуется, так как он усиливает ацидоз. Дезинтоксикационные средства: 10 % раствор рео-полиглюкина по 10 мл/кг, раствор Рингера, 10 % раствор глюкозы препараты-метаболиты (витамины Bj, Be, В5, Ba, Bis) и ноотропные средства (пирацетам). Внутривенное капельное введение препаратов следует проводить под контролем КОС. Физические методы реабилитации: массаж, упражнения в воде, физиотерапия (электрофорез) — можно применять уже с 7—10-го дня жизни. В последние годы разрабатываются также способы психоэмоциональной коррекции состояния ребенка и кормящей матери (контакт «кожа к коже», групповая и индивидуальная психотерапия). Дети с поражениями ЦНС подлежат госпитализации в специализированный неврологический стационар на 2—3-й день жизни для проведения посиндромной и стимулирующей терапии

3) Легочная форма муковисцидоза, клиника, диагностика, лечение

Муковисцидоз - наследственное системное заболевание с поражением экзокринных желез, проявляющееся тяжелыми нарушениями ф-циии органов дыхания, ЖКТ и ряда др. органов и систем.

Патогенез: выделение экзокринными (п/ж железа, бокаловидные клетки кишечника, дыхательной системы и т.д.) железами вязкого серкета с высокой концентрацией электролитов и белка, что обусловлено нарушением деятельности хлоридных каналов апикальных мембран эпителиоцитов, а также аномальной структурой мукопротеинов.

Классификация: смешанная форма, преемущественно легочная форма, преемущественно кишечная форма, атипичные и стертые формы, мекониальный илеус, смешанная форма.

Легочная форма муковисцидоза: у 2-5 мес. детей в семье с наследственной легочной патологией. Скрининг-диагностика: определение хлоридов и натрия в поте (>60ммоль/л).

Диагностика: анамнез, R – гр. (усиление легочного рисунка при обострении), эндоскопическое исследование (диффузный эндобронхит), пробы с бронхолитиками (выявление скрытого бронхоспазма).

Лечение: постельный режим на 5-10дней. Стол обычный. АБ – тер., восстановление проходимости дыхательных путей (катетером с грушей, эл./отсосом, теплые ингаляции, ингаляции протеолитических ферментов, эуфиллин), антигистаминные препараты ( димедрол, супрастин), дренаж, вибрационный массаж, ЛФК, физиолечение).

Прогноз: первичный – благоприятный при лечении. У 13% трансформируется в астматический бронхит, 2% - в БА.

4) Скарлатина. Этиология, клинико-патогенетические критерии диагностики, классификация. Лечение.

Скарлатина — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, харак­теризуется острым началом, циклическим течением, инток­сикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудителем скарлатины является любой штамм В-гемолитического стрептококка группы А, вырабаты­вающий эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), что связы­вают с наличием бактериофага, который имеет ген токсигенности, инфицировавшего данный штамм стрептококка.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больной с любой клинической формой скарлатины, больные любыми стрептококковыми заболеваниями, вызванными токсигенными стрептококками, а также носители токсигенных штаммов. Заражение обыч­но происходит воздушно-капельным.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм через сли­зистую оболочку ротоглотки (реже поврежденную кожу), вы­зывая местный гнойно-некротический воспалительный про­цесс. Благодаря способности подавлять фагоцитоз и наличию факторов адгезии и проницаемости по лимфатическим путям стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаденита. Возможно и гематогенное распространение возбудителя с развитием гнойно-септических осложнений. Токсический компонент, обусловленный прежде всего воздействием эритрогенного токсина, проявляется с пер­вых часов болезни. С его действием связано поражение сердечнососудистой и нервной, особенно симпатической, системы. С ним связывают такие симптомы, как головная боль, рвота, гиперемия кожи, сыпь, гемодинамические расстройства. Ал­лергический компонент обусловлен сенсибилизацией к ком­понентам микробной клетки и формированием аутоантител к поврежденным клеткам организма. Аллергический компонент наиболее ярко проявляется на 2—3-й неделе болезни и харак­теризуется лихорадкой, полиаденитом, миокардитом.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 12 сут, чаще 2—4 сут. Начало болезни острое: температура тела в течение нескольких часов повышается до высокого уровня часто с ознобом. Появляются головная боль, рвота, боли в горле при глотании, интенсивность которых быстро на­растает, иногда боли в животе. Постоянным признаком болез­ни является ангина, которая может быть катаральной, фолли­кулярной, лакунарной и некротической. Характерна резкая ги­перемия миндалин, небных дужек, язычка и мягкого неба («пылающий зев»). Обычно ангина развивается уже в течение 1-х суток болезни, а начинает регрессировать на 4—5-е сутки. Некротическая ангина выявляется несколько позже — на 2—4-й день. Некрозы покрыты грязно-серым, иногда зеленоватым налетом.

Характерны изменения языка. В первые дни болезни он су­ховат, густо обложен белым налетом, сквозь который просве­чивают яркие сосочки («белый клубничный язык»). Со 2— 3-го дня язык начинает очищаться с кончика и краев и стано­вится ярко-красным с выраженными сосочками («малиновый язык»). Сыпь появляется че­рез несколько часов от начала болезни. Она возникает на лице, груди, животе, спине, затем распространяется по всей поверхности кожи. Сыпь наиболее обильна в естественных складках кожи (паховых, аксиллярных, на сгибательных по­верхностях конечностей (локтевые, коленные сгибы), на шее, боковых поверхностях туловища. В местах сгущения сыпи ча­сто возникают геморрагические полоски (симптом Пастиа). Характерно отсутствие сыпи в области носогубного треуголь­ника (треугольник Филатова), что придает характерный внешний вид больному: яркое, слегка отечное лицо, блестя­щие глаза, пылающие щеки и бледный носогубный треуголь­ник.

По своей морфологии элементы сыпи представляют собой точечные розеолы, слегка возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда элементы могут содержать мутноватый экссудат. Характерны также положительный симптом жгута и стойкий белый дермографизм. Сыпь исчезает через 3—5 дней, иногда позже, в легких случаях — через несколько часов и поэтому может просматриваться. После исчезновения сыпи в конце 1-й — начале 2-й недели начинается шелушение. Картина крови имеет ярко выраженный воспалительный характер: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, уве­личение СОЭ.

Скарлатину классифицируют по ряду признаков: типично­сти (типичная, атипичная), тяжести (легкая, среднетяжелая, тяжелая), течению (неосложненное и осложненное). К типич­ным относят формы болезни, при которых имеется характер­ная триада симптомов: интоксикация, ангина и сыпь; к ати­пичным — стертые, легчайшие формы, которые часто про­сматривают или диагностируют ретроспективно, например по наличию характерного шелушения кожи. К атипичным отно­сят и экстрафарингеальную (экстрабуккальную) форму, при ко­торой первичный очаг локализуется вне глотки (раневая, ожоговая, послеродовая скарлатина). В этих случаях ангина часто отсутствует, лимфаденит выражен у места входных во­рот инфекции, там же и сыпь более обильна.

В настоящее время легкие формы доминируют. При них на­блюдаются умеренная интоксикация, катаральная ангина, ти­пичная сыпь, которая быстро бледнеет. Обычно клиническое выздоровление наступает к концу недели, однако во втором периоде не исключены осложнения.

Среднетяжелая форма характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С, повторной рвотой, наличием выпота или некрозов на миндалинах, выраженным регионарным лимфаденитом. Дли­тельность болезни до 10 сут, чаще наблюдают осложнения второго периода.

Тяжелые формы в настоящее время встречаются редко. Они подразделяются на токсическую, септическую и токсико-септическую.

Токсическая форма чаще отмечается у детей старшего возра­ста и взрослых. Для нее характерны гипертермия, нейротоксикоз, проявляющийся расстройствами сознания, менингеальной симптоматикой и судорогами, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, цианоз, т.е. картина инфекционно-токсического шока. Сыпь с цианотичным оттенком, нередко с геморрагиями. Воспалительные изменения со стороны миндалин выражены слабо.

Септическая форма чаще отмечается у детей младшего возраста. Интоксикационный синдром — на втором плане, тяжесть состояния нарастает постепенно по мере развития местных гнойно-некротических изменений, которые рас­пространяются за пределы миндалин на дужки и язычок. Лимфаденит резко выражен, с явлениями периаденита и развитием аденофлегмоны. Часты и другие гнойно-септи­ческие осложнения. В последние годы в связи с антибиотикотерапией встречается крайне редко. При токсико-септи­ческой форме сочетаются токсические и септические прояв­ления болезни. При неосложненном течении болезни ее длительность не превышает 3 нед. Возможны септические осложнения — ран­ние и поздние (отит, гнойный лимфаденит, заглоточный абс­цесс, синусит, мастоидит, менингит, сепсис), аллергические (гломелуронефрит, миокардит — «скалатинозное сердце», синовит, васкулиты) и токсические — коллапс и инфекционно-токсический шок.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Бактериологический — основной метод лабораторной диагно­стики, направлен на выделение возбудителя из слизистой оболоч­ки зева. Иммунологические методы (кожноаллергическая проба и се­рологические) направлены на установление иммунного ответа орга­низма на возбудителя и его токсические продукты.

Кожноаллергическая проба — проба Дика — тест на присут­ствие в организме антител против эритрогенного токсина S. Pyogenes. За положительную реакцию принимают появление на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчи­вость человека к скарлатине, отрицательная — на наличие имму­нитета. Применяется редко

Серологические методы направлены на обнаружение эритро­генного токсина в РТГА. РКо-агглютинации, ИФА, РИА и ЦПР и антител к нему методами РИГА, ИФА и РИА. Обнаружение антител класса IgM указывает на текущую ост­рую инфекцию, а выявление класса IgG — хроническую инфекцию или период реконвалесценции Обнаружение IgM в сочетании с IgG свидетельствует о длительной персистенции. Тесты, направ­ленные на определение антибактериального иммунного ответа, явпяются лишь вспомогательными методами, широкого практи­ческого использования не получили.

Дифферен­циальный диагноз проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией, синдромом токсическо­го шока стафилококковой этиологии, менингококкемией, ме­дикаментозным токсико-аллергическим дерматитом. Корь от­личается наличием катарального периода, пятен Филатова — Коплика, этапностью высыпания, обильной пятнисто-папу­лезной сыпью на фоне бледной кожи. При краснухе нехарак­терна интоксикация, увеличены преимущественно затылочные лимфатические узлы. Сыпь более грубая и обильная на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягоди­цах, расположена на бледном фоне. При псевдотуберкулезе возможна скарлатиноподобная сыпь, но она более крупная, без сгущения в естественных складках, расположена на неиз­мененном фоне кожи, белый дермографизм нехарактерен. В то же время отмечают абдоминальные симптомы, диспепсиче­ские расстройства, характерно наличие симптомов «перчаток», «капюшона», «носков». При токсико-аллергических дермати­тах сыпь более грубая, зудящая, не характерны ангина, лимфа­денит, интоксикация.

Лечение. Госпитализация осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат на дому при возможности изоляции. Основными принципами лечения скарлатины являются: диетотерапия (механически щадящая, молочно-растительная), постельный режим в остром периоде (5—-7 дней), дезинтоксикация по общепринятым схемам (ОР и парен­терально); антибиотикотерапия (макролиды, пенициллины и другие широкого спектра действия антибиотики); По показаниям проводят дезинтоксикационную терапию, назна­чают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, препараты кальция.

Профилактика. Специфическая профилактика не прово­дится. Больных изолируют на 10 дней, но в детские коллекти­вы допускают только через 12 дней. Не болевшие скарлатиной дети не допускаются в дошкольные детские учреждения и 1—2-й классы школы в течение 7 дней с момента изоляции. За больными устанавливают медицинское наблюдение.