13 билет

1. Адаптация новорожденного к внешней среде. Физиологические (пограничные) состояния периода новорожденности.

Наиболее существенными физиологическими изменениями при переходе от внутри-утробной жизни к внеутробной являются начало легочного дыхания и функ-ционирование малого круга кровообращения с перекрытием путей внутри-утробной гемодинамики (артериального протока и овального отверстия) и возрастанием кровотока в сосудах легких и головного мозга, а также изме-нение энергетического обмена и терморегуляции. С этого момента начинается энтеральное питание ребенка. В периоде новорожденности все функции орга-низма находятся в состоянии неустойчивого равновесия, адаптационные меха-низмы легко нарушаются, что существенно отражается на общем состоянии новорожденного и даже его выживании. В раннем неонатальном периоде воз-никает комплекс проявлений так называеІМОГо гормонального криза новорож-денных, связанного с нарушением взаимоотношений между эндокринным аппаратом матери и ребенка, а также родовым стрессом. В первые дни после родов, как ни в каком другом периоде жизни, важно интенсивное и квалифи-цированное наблюдение медицинского персонала и создание специальных ус-ловий, обеспечивающих адаптацию и выживание ребенка. К состояниям, от-ражающим адаптацию ребенка к новым условиям, относятся физиологиче-ский катар кожи, физиологическая желтуха, физиологическая потеря массы тела. мочекислый инфаркт, половой криз. Поздний неонатальный подпериод охватывает 21 день (с 8-го по 28-й день жизни). В этот период также различные неблаго-приятные моменты легко вызывают отклонения в развитии, что в первую очередь проявляется задержкой нарастания массы тела. Резистентность орга-низма ребенка низкая, а полной адаптации к внеутробной жизни еще не про-изошло. Поэтому в этом периоде очень важно систематическое наблюдение врача и медицинской сестры, что осуществляется в виде патронажа на дому. В позднем неонатальном подпериоде также могут выявиться многие заболева-ния и состояния, связанные с патологией внутриутробного, интранатального и раннего неонатального периодов. Это прежде всего инфекции, в том числе вялотекущие внугриутробные и приобретенные. Именно в этом возрасте ча-сто возникают клинические проявления пупочно^о сепсиса. Наиболее важным критерием благополучия ребенка служит оценка динамики массы тела, нерв-но-психического развития, состояния сна. Важнейшей характеристикой этого этапа является интенсивное развитие анализаторов, прежде всего зригельного, начало развития координации дви-жений, образование условных рефлексов, возникновение эмоционального, зри-тельного и тактильного контакта с матерью. Около трехнедельного возраста многие дети начинают отвечать на общение улыбкой и мимикой радости. Этот первый эмоциональный радостный контакт многие считают началом собственно психической жизни ребенка.

2) Принципы лечения дефицитных анемий у детей

Дефицитные анемии – анемии, возникающие в рез-те недостаточного поступления в ор-м или нарушения усвоения в-в, необходимых для синтеза молекулы Нв.

Предрасполагающие ф-ры: раннее искуств вскармливание, позднее введение прикорма, частые заболевания, гипотрофия, недоношенность, многоплодная беременность, эксудативно-катаральный диатез.

Патогенез: Fе входит в состав Нв, миоглобина, ферм систем(цитохром, пероксидазы, каталаза, дегидрогеназа), депонируется в виде ферритинового и гемосидеринового компонентов → Fе – дефицитные состояния приводят к гипоксемии, расстройствам пищеварения и усвоения на различных уровнях, нарушен иммунитета ( с-м незавершенного фагоцитоза).

Клиника: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, дистрофические изменения кожи, ногтей, волос (сухость кожи, исчерченность ногтей, ломкость истонченность, тусклость, выпадение волос) и слизистых оболочек, ↓ аппетита. Факультативные: отставание в массе и росте, утомляемость, слабость, обморочные состояния, ↓ мышечного тонуса, ангулярный стоматит, длительный субфебриллитет, функциональный систолический шум, извращение вкуса, частые ОРВИ, гепатоспленомегалия, олиго аменорея у девочек в пубертатном возрасте.

Лабораторный метод: ОАК (Нв до 80 г/л, эритр 3.5 х 10 легк, Нв до 66 г/л, эритр до 2.8 х 10 – средн, Нв до 35, эр до 1.4 х 10 – тяжелая), ретикулоциты ↑, анизо-пойкилоцитоз, склонность к микроцитозу, эритр с тельцами Жолли; Б/х: Fe сывор ↓, железосвяз способность ↑, дис или гипопротеинеия, иногда ↑ билирубин,. Доп методы: миелограмма, исследование сидеробластов в костном мозге.

Лечение: устранение причин, вызвавших анемию, питание, реж труда и отдыха. Fe 5-6 мг/кг/сут, начин с половины дозы и при отсутств диспептич осложнений доводят до полной дозы, 3-4 р/день в теч 3-4 мес; вит С (0.1-0.2 г/прием), препараты Сuг/кг/сут). Парентер питание. Проф-ка: Первичная: при наличии в семье подобных больных – консультация генетика. Вторичная: предупреждение гемолитических кризов (питание, режим приема лек-в, проф-ка инфекц забол, санация очагов инф, проф прививки на фоне десенсибилиз терапии вне кризов). Диспансерное наблюдение: каждые 1-3 мес осмотр гематолога, врача, систематический контроль анализов (ОАК, Б/х), УЗИ ОБП, санация, проф-ка. Ч-з 6 мес после нормализации ан крови – сним с учета.

3) Болезни толстого кишечника у детей и подростков, дифференциальный диагноз, лечение.

Колит хронический - Воспалительное и дистрофическое поражение толстой кишки . Этиология. Главной этиологической причиной является бактериальная дизентерия; заболевание могут вызвать и другие микроорганизмы и вирусы (сальмонелла, стафилококк, протей, патогенные штаммы кишечной палочки, вирусы Коксаки, ECHO и др). Клиническая картина. Хронический колит часто имеет рецидивирующее течение. Характеризуется болями в животе, часто перед актом дефекации, нарушением стула (кашицеобразный или жидкий, с примесью слизи, иногда крови), метеоризмом, возникновением общих симптомов. В зависимости от тяжести течения колита, локализации процесса и вовлечения в процесс сопряженных органов системы пищеварения клиническая картина заболевания имеет свои особенности. При поражении прямой и ситовидной кишки (прокгосигмоидит) боли локализуются в левой гипо-гастральной и подвздошной областях. При пальпации отмечается болезненность толстой кишки, спастически сокращенная сигмовидная кишка. Стул обильный, жидкий или кашицеобразный, до 3—5 раз в сутки, чаще по утрам, со слизью и, реже, с прожилками крови. . Диагноз. Ставят на основании клинической картины заболевания и данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Ректороманоскопия выявляет катаральный или субатрофический ректосиг-моидит; колоноскопия и колонобиопсия позволяют дифференцировать хронический колит от дискинезии кишечника. Основным методом является лечебное питание. В период обострения заболевания назначают физиологическую полноценную диету с нормальным содержанием белков, жиров и углеводов и ограничением поваренной соли до нижней границы. . Физиотерапевтическое лечение проводят с учетом периода заболевания: при обострениях — сухое тепло на живот, теплая грелка; в период ремиссии — озокерит, парафин, диатермия. Курортное лечение показано в период ремиссии заболевания (Кисловодск, Боржоми, Ессентуки). Прием минеральных вод должен быть строго индивидуален в зависимости от функционального состояния кишечника. КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ. Язвенно-некротическое воспаление прямой и толстой кишки неспецифического характера. Клиническая картина. Начало болезни постепенное. Разрешающими факторами, способствующими развитию данного заболевания, могут быть психическая травма, та или иная детская инфекция, ОРВИ, протеин коровьего молока. Постоянным симптомом болезни является выделение крови со стулом, в начале болезни обусловленное повышенной кровоточивостью воспаленной слизистой оболочки кишки, а затем кровотечениями из эрозий и язв. Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. Необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходную клиническую картину: болезни Крона (см.), дизентерии, туберкулеза кишечника, полипоза сигмовидной кишки. Прогноз. Зависит от формы заболевания. Неблагоприятный при тотальном поражении кишки, тяжелых местных и системных осложнениях болезни. Лечение. Должно быть комплексным. В острой стадии болезни назначают щадящую высококалорийную диету, обогащенную легкоусвояемыми белками и витаминами, с исключением молочных продуктов

4) Токсические формы дифтерии ротоглотки: клинико-диагностические критерии. Дифференциальная диагностика. Лечение.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синд­ромом интоксикации, распространенными фибринозными налетами, сладкова­то-приторным запахом изо рта. наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи. развитием специфических осложнений со стороны сердечнососудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Различают субтоксическую, токсическую 1. 11, III степени, гипертоксиче­скую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.

Характерно острое или острейшее начало болезни с повышением температу­ры тела до 39 40 °С. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорек-сия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалу­ются па боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).

При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета) гипере­мию слизистых оболочек и отек небных миндалик, дужек, мягкого нёба, языч­ка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбу­хании, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кза­ди, иногда кпереди - «указующий перст».

Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, ино­гда желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотня­ются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф небных минда­лин, распространяются на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, в тяжелых слу­чаях на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2 3-й сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое стано­вится затрудненным, шумным, храпящим (фарингеальиый стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специ­фический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания на­блюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность ре­гионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи.

Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2—3-й сутки бо­лезни.

Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без измене­ния цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от ре­гионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади — на лопаточную, затылочную области и вверх па лицо. В зависимо­сти от распространенности отека выделяют:

• субтоксическую форму — отек в ротоглотке и в области регионарных лим­фатических узлов;

• токсическую I степени — отек до середины шеи;

• токсическую II степени — отек, спускающийся до ключиц;

• токсическую III степени — отек, спускающийся ниже ключиц. Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.

Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева И —III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные разви­тием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибри­нозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. По­являются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем — самопро­извольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета -мясных помоев»). Заболевание часто заканчи­вается смертью на 4—7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердеч­но-сосудистой недостаточности.

Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40-41 'С, появляются многократная рвота и судороги, со­знание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться та­кими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холод­ные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в I-2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсичсского шока.

Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.

Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзил­литами другой этиологии (стрептококк-ковой, стафилококковой, грибковой), анги­ной Симановского-Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.

Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным аб­сцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемиче­ским паротитом, меднастнннтом и др.