Эталоны ответов по теме:

Туберкулёз

1. 1, 3 12. 3 23. 1, 2

2. 1, 2, 13. 3 24. 2

3. 1, 2, 3 14. 4 25. 3

4. 1, 2 15. 1, 3 26. 1

5. 1, 4 16. 4 27. 4

6. 2, 3 17. 3 28. 2

7. 1, 2, 4 18. 1, 2 29. 4, 6

8. 1, 2 19. 2 30. 1, 3

9. 4 20. 1 31. I - 1, 4, 5; II- 2, 3

10. 1, 2 21. 3 32. 3

11. 3 22. 3 33. I - 1, 2; II - 3, 5; III- 2, 4, 5, 6

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Особенности течения туберкулёза при ВИЧ-инфекции.

2. Клинико-морфологические особенности течения туберкулёзного лептоменингита.

3. Костно-суставной туберкулёз.

Рекомендуемая литература

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.- 304с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.- 504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР- Медиа, 2008 г. – Т.1. -512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995 г. - 686 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

• Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. - 416с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987. – 400с.

10. Перельман М.И., Карякин В.А. Фтизиатрия: Учебник. – М. Медицина, 1996 г. – 336 с.

11. Хоменко А.Г., Авербах М.М., Александрова А.В. Туберкулез органов дыхания: Руководство для врачей.-2-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1988. – 576 с.

Инфекционные и паразитарные болезни. Взаимодействие макро­организма и инфекционных агентов. Характеристика инфекционного про­цесса. Местные и общие реакции при инфекциях. Бактериемия. Сепсис как особая форма развития инфекции.

Цель занятия: изучить сущность инфекции как биологического явления, характеристики возбудителей, механизмы инфицирования, механизмы патогенного действия болезнетворных агентов, варианты местных и общих реакций при инфекции. Изучить структурно-функциональные нарушения при сепсисе и бактериальном шоке с учетом знаний этиопатогенеза, общей реактивности организма и состояния защитных механизмов организма. Выявить морфологические особенности течения различных форм сепсиса, отличительные морфологические признаки и связанные с ними возможные осложнения. Дать клинико-морфологическую характеристику бактериального шока.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

-термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

-этиопатогенетические факторы, лежащие в основе морфологических изменений в органах при различных формах сепсиса

-морфологические проявления септицемии, септикопиемии, септического эндокардита, бактериального шока;

-гистологические отличия различных форм сепсиса;

Уметь:

- диагностировать на макро- и микропрепаратах различные виды патологических процессов развивающихся органах при сепсисе;

- сопоставлять морфологические и клинические проявления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии и морфологической диагностики сепсиса

Инфекционная болезнь, или инфекция — внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с развитием различных форм их взаимодействия: от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Термины, определяющие взаимодействие макро- и микроорганизмов.

Патогенность - способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Патогены - микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание.

Инфективность — способность микроорганизмов преодолевать защитные механизмы человека или животного (клеточные, тканевые, гуморальные и др.).

Инвазивность — способность патогенных микроорганизмов к размножению и распространению по организму.

Токсичность — способность микроорганизмов вырабатывать и выделять различные токсины, что также определяет их патогенность.

Вирулентность — степень патогенности микроорганизма, зависящая от многих условий: особенностей штамма, способа его попадания в организм, иммуногенности, токсичности и др.

Инфекционный процесс — комплекс реакций макроорганизма на внедрение и размножение в нём патогенных микроорганизмов, направленных на восстановление гомеостаза с окружающей средой.

Восприимчивость к инфекции — способность человека или животного реагировать на внедрение возбудителя развитием заболевания или носительства

Группы инфекционных заболеваний:

1. Антропонозы — большая группа заболеваний, характерных только для человека;

2. Антропозоонозы — заболевания, характерные для людей и животных;

По этиология инфекционные заболевания: вирусные, мико-плазменные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные.

Механизмы передачи возбудителя:

- фекально-оральный; воздушно-капельный, или аспирационный, трансмиссивный (передача микроорганизмов через кровь), контактный, смешанный механизм передачи инфекции.

Входные ворота — место, где возбудитель инфекции проникает в организм (кожные покровы, слизистые оболочки, кровь и др.).

Первичный аффект — первичная локализация возбудителя и воспалительные изменения вокруг него.

Первичный инфекционный комплекс —первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит

Инфекционные болезни имеют определённые периоды:

- инкубационный (скрытый) период — время, когда инфект попадает в организм и проходит цикл своего развития, в том числе размножение,

- продромальный (начальный) период болезни,

- период основных проявлений болезни. Отчётливо выражены симптомы конкретного инфекционного заболевания и характерные морфологические изменения. Этот период имеет следующие стадии:

а) стадия нарастания проявлений болезни;

б) стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов;

в) стадия угасания проявлений болезни - постепенное исчезновение клинической симптоматики и начало репаративных процессов.

- период реконвалесценции (выздоровления) может иметь разную длительность в зависимости от формы болезни, её течения, со стояния пациента.

Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию.

Различают 5 основных разновидностей тканевой реакции.

Воспаление – среди его форм превалирует гнойное воспаление.

Мононуклеарная интерстициальная инфильтрация – возникает в ответ на проникновение в организм вирусов, внутриклеточных паразитов или гельминтов.

Гранулематозное воспаление – возникает при крупных (яйца шистосомы) или медленно делящихся (туберкулез) возбудителях.

Цитопатически-цитопролиферативное воспаление – в отсутствие выраженной воспалительной реакции со стороны хозяина при вирусной инфекции.

Некроз ткани – под воздействием токсинов микроорганизмов и паразитов.

Многие инфекции склонны к хронизации с разрастанием в исходе соединительной ткани.

Бактериальный шок.

Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку веществ с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание, меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация.

Сепсис- инфекционное заболевание не циклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

Бактериологическая особенность— отсутствие специфического возбудителя сепсиса.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен.

Иммунологическая особенность сепсиса— отсутствие выраженного иммунитета.

Формы течения сепсиса: молниеносная, острая, подострая, хроническая.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из трёх основных групп процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических, отражающие высокую интоксикацию и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Местные изменения это наличие в организме очага гнойного воспаления, который называется септическим очагом, в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит.

Общие изменения -развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки.

В зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса.

-Терапевтический, или параинфекционный сепсис развивается в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней.

-Хирургический, или раневой (в том числе, послеоперационный) сепсис. Входные ворота— рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят ожоговый сепсис.

-Маточный, или гинекологический сепсис. Источник расположен в матке или в её придатках.

-Пупочный сепсис. Источник— в области культи пуповины.

-Тонзилогенный сепсис. Септический очаг— в миндалинах или полости рта (гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

-Одонтогенный сепсис связан с кариесом, осложнённым флегмоной.

-Отогенный сепсис возникает при остром или хроническом гнойном отите.

-Урогенный сепсис. Септический очаг— в почках или мочевых путях.

-Криптогенный сепсис. Характерны клинические и морфологические признаки сепсиса, но его источник и входные ворота неизвестны.

Виды сепсиса: септицемия, септикопиемия, бактериальный (септический) эндокардит, хронический сепсис.

Септицемия - форма сепсиса, когда нет специфической морфологической картины, нет гноя и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Это проявляется резкой эндотоксемией, системной воспалительной реакцией с генерализованным поражением микроциркуляторного русла, приводящей к септическому шоку с развитием ДВС-синдрома, гипотонии, гипоперфузии органов и тканей, полиорганной недостаточности. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1–3 сут.

Септикопиемия – форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Главная роль принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. В области септического очага гнойный лимфангит, лимфаденит и гнойный тромбофлебит.

Септический эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит- форма сепсиса, когда входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг расположен на его створках. Наиболее часто высевают белый и золотистый стафилококки, зеленящий стрептококк, кишечную и синегнойную палочки, протей, клебсиеллу, грамотрицательную флору, патогенные грибы.

-Первичный септический эндокардит (болезнь Черногубова) развивается в 25% наблюдений на интактных клапанах.

-Вторичный септический эндокардит - предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллёза или других не ревматических заболеваний, в том числе, врождённых пороков сердца.

Формы течения септического эндокардита определяются выраженностью аллергических реакций.

1. Острая— около 2 нед.

2. Подострая— до 3 мес.

3. Хроническая, или затяжная форма, длящаяся месяцы и годы.

Пато- и морфогенез септического эндокардита связаны с циркуляцией иммунных комплексов и развитием реакции гиперчувствительности.

Морфологические формы:

1. острый язвенный эндокардит

2. полипозно-язвенный эндокардит.

-Гистологически: на створках клапанов сердца видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением, отложение тромботических масс. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют.

-Макроскопически: склероз створки с ее деформацией с формированием порока.

-Общие изменения при септическом эндокардите, проявляются в поражении внутренних органов, на фоне васкулитов и тромбоэмболических осложнений.

Хрониосепсис характеризуется наличием в организме незаживающего гнойного очага.

Патогенез: гной, белковые продукты тканевого распада, токсины бактерий постоянно всасываются из раны лимфогенно и гематогенно. Это вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов, что снижает реактивность организма. Морфологически: развиваются жировая дистрофия и атрофия паренхиматозных органов, интерстициальное воспаление легких и других органов. Увеличение селезёнки и лимфатических узлов, общее истощение.