Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Практикум по частному курсу патанатомии - 16.02...doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
2.92 Mб
Скачать

Эталоны ответов к теме:

Болезни кроветворной и лимфоидной ткани.

1. 2, 3, 4

2. 2, 4

3. 4

4. 2, 3, 4

5. I-1, 3; II- 2, 5;

III- 4

6. 2

7. 1, 3, 4

8. 2

9. I- 1,3, 5; II-2, 4, 6

10. 1, 3, 5

11. 1, 3, 4, 5

12. I-2, 4; II-1, 3, 5

13. 4

14. 3

15. 2, 3, 4

16. 4

17. 3, 4

18. 2

19. 1

20. I-2, 3; II -1,4, 5

21. 1, 2

22. 2, 3, 4

23. 1,3, 4

24. I-1,2,4,5,7;

II- 3,6, 8

25. 1

26. I-2, 3; II- 1,4, 5, 6, 7

27. 2, 3, 5

28. 1

29. 2

30. 1

31. 3

32. 1, 3, 4

33. 1, 2, 3, 5

34. 1

35. I- 1, 2, 6;

II-1, 2, 3, 4, 5, 6

36. 2

37. 2

38. 2

39. 2

40. 1

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Лимфомы желудочно-кишечного тракта. Лимфомы: спорадическая, спру-ассоциированная, средиземноморская. Эпидемиология, морфологические особенности, осложнения, прогноз.

2. Морфология лимфосарком, грибовидного микоза, ретикулосаркомы, гистиоцитозов, лимфомы Беркитта.

3. Тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Причины, механизм развития, морфологические проявления. Классификация.

Рекомендуемая литература

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002 г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.-512 с., ч.2. -504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б., Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005 г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР

- Медиа, 2008 г. – Т.1.- 512 с., т.2. – 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3 изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1993 г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. – Т. 2. – М.: Медицина, 1990 г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400 с.

10. Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематология. М.,

Медицина, 1970. - 800 с.

11. Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М., Медицина, 1981г. - 190 с.

12. Гольдберг Е.Д., Дыгай А.М., Шерстобоев Е.Ю. Механизмы локальной регуляции кроветворения. - Томск: SТТ-2000г. -148 с.

13. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. - В 2-х т. - М.: Медицина, 1985г. - 814 с.

Атеросклероз и артериосклероз. Гипертензия и артериолосклероз. Гипертензивная болезнь сердца. Гипертрофия миокарда.

Цель занятия: изучить этиологию и факторы риска развития атеросклероза и гипертонической болезни. Разобрать механизм развития и морфологическую сущность поражения сосудов эластического и мышечного типа при атеросклерозе, и сосудов микроциркуляции, а также магистральных сосудов при гипертонической болезни. Рассмотреть клинико-морфологические формы изучаемых болезней, возможные осложнения и причины смерти. Изучить основные клинико-морфологические признаки доброкачественного и злокачественного течения гипертонической болезни. Усвоить ангиогенный механизм развития первично-сморщенной почки при атеросклерозе и гипертонической болезни, дать макро-и микроскопическую характеристики. Выявить морфологические особенности поражения сосудов микроциркуляции при гипертоническом кризе и при злокачественном течение гипертонической болезни и связанные с ними возможные осложнения.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

-этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при атеросклерозе и гипертонической болезни;

-основные структурные изменения сердца, почек и других органов, развивающихся в результате склеротических изменений в артериях;

-значение патологических изменений в органах и тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

-диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях артериосклеротические и артериолосклеротические поражения сосудов, изменения сердца, почек при атеросклерозе и гипертонической болезни;

-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе основных патологических процессов и нозологических форм болезней.

Быть ознакомлены:

-с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

Артериосклероз - разрастание соединительной ткани в стенках артерий в результате различных причин. Виды артериосклероза:

- метаболический артериосклероз, или атеросклероз;

- артериолосклероз, или гиалиноз (при гипертонической болезни);

- воспалительный артериосклероз (при сифилисе, туберкулёзе);

- аллергический артериосклероз (узелковый полиартериит);

- токсический артериосклероз (например, адреналовый);

-первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз

Менкеберга)

- возрастной (старческий) артериосклероз.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в результате нарушения жирового и белкового обмена, с поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков с разрастанием соединительной ткани. Морфологическим субстратом атеросклероза является атеросклеротическая бляшка, суживающая просвет артерий.

Этиология: полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетаний нарушения жирового и белкового обмена с повреждением эндотелия артерий.

Факторы риска развития атеросклероза: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, наследственность, курение, возраст, пол, гормональные факторы, стрессовые ситуации, ожирение, гиподинамия, вирусы.

В пато- и морфогенезе атеросклероза выделяют несколько стадий:

Микроскопические стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, изъязвление и атерокальциноз.

Макроскопические изменения: жировые пятна и полоски, фиброзные бляшки, осложненные поражения (атероматоз) и кальциноз.

Клинико-морфологические формы:

1. Атеросклероз аорты. Выделяют синдром дуги аорты и синдром Лериша.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца – ведет к развитию ишемической болезни сердца.

3. Атеросклероз артерий головного мозга - лежит в основе цереброваскулярных заболеваний.

4. Атеросклероз почечных артерий. Частичная обтурация атеросклеротической бляшкой просвета почечной артерии приводит к атрофии и склерозу почечной паренхимы и развитию первично-сморщенной почки- атеросклеротического нефросклероза. При тромбозе почечной артерии развивается ишемический инфаркт.

5. Атеросклероз брыжеечных артерий приводит к развитию ишемического колита, в случае хронической недостаточности кровообращения. При полной окклюзии артерии тромбом или тромбоэмболом, развивается гангрена кишки.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей – чаще поражаются бедренные артерии. Хроническая недостаточность кровоообращения приводит к атрофии и склерозу тканей. При тромбозе артерий развивается гангрена.

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– заболевание, проявляющееся повышением артериального давления выше 140/90 мм рт. ст.

Факторы риска: наследственная предрасположенность, хроническое психоэмоциональное перенапряжение, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение, курение, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем.

Патогенез: в основе развития артериальной гипертензии лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленного дефектами прессорных и депрессорных механизмов, определяющих нормальное давление, генетически обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД и наследственный дефект мембран клеток, в том числе леймиоцитов, что приводит к избытку в них Са и Nа и вызывает их спазм.

Морфологическим субстратом гипертонической болезни является спазм в мелких мышечных артериях и артериолах. Основные структурные изменения возникающие в сосудах: гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток, гиалиноз, склероз, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета.

Доброкачественная форма - постепенный рост давления крови в сосудах, характеризуется стадийностью развития заболевания.

1. Транзиторная стадия (доклиническая) морфологически характеризуется спазмом артериол, плазморрагией, гиперплазией гладкомышечных клеток, гипертрофией и гиперэластозом стенок артерий. Стенки левого желудочка, в ответ на периодическое увеличение периферического сопротивления, компенсаторно гипертрофируются.

2. Сосудистая стадия. Микроангиопатия наиболее характерный признак гипертонической болезни. Характеризуется гиалинозом и артериолосклерозом, развивающихся во всех органах, но наиболее выражены в артериолах почек, головного мозга, поджелудочной железы и сетчатки глаза. Макроангиопатия это структурные изменения в крупных и средних артерий с развитием в стенках эластофиброза, замещением эластина коллагеном и развитием атеросклероза. В процеес вовлекаются сосуды эластического и мышечно-эластического типа. Фиброзные бляшки располагаются циркулярно и резко суживают просвет сосудов. Нарастает гипертрофия миокарда «бычье сердце», при прогрессировании коронарной недостаточности развиваются дистрофия и гибель мышечных клеток, изменения интрамуральной нервной системы, кардиосклероз и миогенная дилатация полостей сердца.

3. Органная стадия связана с нарушением внутриорганного кровообращения в связи с гиалинозом и атеросклерозом сосудов. При медленном прогрессировании недостаточности внутриорганного кровотока, развиваются атрофические и склеротические процессы. В результате острого спазма, тромбоза артерии или фибриноидного некроза ее стенки при гипертоническом кризе, в тканях возможны инфаркты и кровоизлияния.

Злокачественная форма — частые и повторные кризы с диастолическим артериальным давлением выше 120 мм.рт.ст. Морфологически для нее характерны фибриноидный некроз артериол, тромбоз, с развитием инфарктов и кровоизлияний. Основной орган -мишень -почки: злокачественный нефросклероз Фара.

Гипертонический криз- быстрый и высокий подъем артериального давления. Длительный спазм артериол ведет к плазматическому пропитыванию, фибриноидному некрозу стенки и образованию аневризм, тромбозу и диапедезным кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни:

1. Мозговая форма - составляет группу цереброваскулярных заболеваний.

2. Сердечная форма – лежит в основе ишемической болезни сердца.

3. Почечная форма - приводит к развитию первично-сморщенной почки с развитием хронической почечной недостаточности и азотемической уремии.

4. Гипертоническая ретинопатия - характерен гиалиноз сосудов сетчатки глаз, приводящий к кровоизлияниям в сетчатку и очаговой ее отслойки.

Симптоматические гипертензии (вторичные): ренальные, эндокринные, васкулярные и нейрогенные.