Болезни печени и желчевыводящей системы. Гепатиты. Цирроз печени. Рак печени. Желчнокаменная болезнь.

Цель занятия: изучить механизмы действия этиологических факторов на печеночные клетки, состояние местных защитных сил и сенсибилизации организма. Разобрать особенности течения острых и хронических форм гепатитов, а также клинико-морфологической картины активного и персистирующего гепатитов, определить прогноз заболевания для каждого из них. Разобрать полиэтиологичность и монопатогенетичность развития жирового гепатоза печени и его значения для всего организма. Выявить отличительные морфологические признаки циррозов в зависимости от причины и механизма развития. Изучить признаки печеночной недостаточности, портальной гипертензии и связанные с ними возможные осложнения и причины смерти.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- этиологию, патогенез первичных и вторичных гепатитов, гепатозов, динамику морфологических изменений при дистрофических, некротических и воспалительных процессах в печени,

- этиопатогенез и клинико-морфологические проявления билиарного, постнекротического и портального циррозов,

- общие и местные факторы развития ЖКБ, аномалии развития желчных протоков и желчного пузыря,

- гистологические варианты рака печени.

Уметь:

- диагностировать на макро- и микроскопическом уровнях различные виды патологических процессов развивающихся в печени и желчном пузыре,

- сопоставлять и дифференцировать морфологические и клинические проявления болезней.

Быть ознакомлены:

- с основными научными достижениями в изучении тканевых изменений на ультраструктурном и молекулярном уровнях при патологии печени.

Действие различных повреждающих факторов на печень приводит к развитию в ней следующих изменений:

1. Баллонная дистрофия и внутриклеточные накопления: липофусцина, липидов- стеатоз (жировая дистрофия) - гепатозы.

2. Апоптоз: тельца Каунсильмена и тельца Маллори. Некроз гепатоцитов: коагуляционный — с «мумифицированными» уменьшенными клетками печени, литический некроз- отек клетки с разрушением. Центролобулярный некроз- это некроз клеток, располагающихся вокруг центральных печеночных вен. Перипортальный (ступенчатый)- некроз гепатоцитов пораничной пластинки и первой зоны ацинуса. Фокальный некроз- в разных отделах. Мостовидный — некроз большого количества гепатоцитов с образованием «перемычек» между соседними дольками. Субмассивные (большей части ацинуса) и массивные некрозы.

3. Воспаление. Гепатит - диффузное повреждение клеток печени с воспалительным клеточным инфильтратом в портальных трактах и(или) в паренхиме. Выделяют первичные гепатиты: вирусный, лекарственный, алкогольный и аутоиммунный, и вторичные гепатиты. По морфологии: экссудативный (серозный и гнойный) и продуктивный. По течению: острый, хронический (активный и персистирующий). Хронический активный гепатит обусловлен проникновением лимфоцитарного инфильтрата через пограничную пластинку в дольку печени. Для него характерно быстрое прогрессирование заболевания с возможным исходом в цирроз.

4. Регенерация гепатоцитов стимулируется некрозом, если соединительный каркас органа не был поврежден, то возможно практически полное восстановление структуры печени. Желчные протоки в ответ на повреждение и воспаление так же подвергаются регенерации и пролиферации, что приводит к увеличению их количества.

5. Фиброз и цирроз. Соединительная ткань образуется в печени в результате некроза, воспаления или прямого токсического действия повреждающего фактора. Цирроз это прогрессирующий фиброз при котором печень дробиться на узелки из регенерирующих гепатоцитов, окруженных соединительной тканью. Морфологические признаки цирроза: дистрофия и некроз гепатоцитов, узлы-регенераты, диффузный склероз, структурная перестройка органа. По этиология выделяют: наследственные (гемахроматоз, болезнь Вильсона, недостаточность альфа 1- антитрипсина) и приобретенные (токсический, инфекционный, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный и криптогенный). Клинико—морфологические виды циррозов: Постнекротический, портальный и билиарный. Ввиду многообразия функций болезни печени проявляются самыми разнообразными симптомами и синдромами.

Печеночно-клеточная недостаточность, развивается при утрате более 80% паренхимы печени. Причины: некроз гепатоцитов, нарушение кровоснабжения и утрата нормальной структуры печени. Клинически печеночно-клеточная недостаточность проявляется:

Желтуха - желтушное окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек – связана с увеличением количества билирубина в крови.

Энцефалопатия - влияние токсических метаболитов (аммиак, меркаптаны, гамма-аминомаслянная кислота) на головной мозг, в связи с неспособностью печени их метаболизировать.

Гепаторенальный синдром - связан с гипоперфузией почек.

Коагулопатия – неспособность печени синтезировать факторы свертывания крови.

Гипоальбуминемия – нарушение белковосинтетической функции печени, приводит к отекам и асциту.

Эндокринные нарушения - возникают вследствие неспособности печени катаболизировать стероидные гормоны.

Холестаз - нарушение оттока желчи, связанный с внутри- или внепеченочной обструкцией.

Синдром портальной гипертензии – развивается при нарушение внутрипеченочного кровообращения, в связи со сдавлением сосудов. Характерна триада признаков: варикозное расширение портокавальных анастомозов, асцит и спленомегалия.

Первичные злокачественные опухоли – гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак. Чаще встречаются метастатические опухоли.

Холелитиаз – камни в желчном пузыре (калькулезный холецистит).

Холецистит – острое или хроническое воспаление желчного пузыря.