1. По патогенезу:

-первичные пневмонии, развиваются при отсутствии какой-либо легочной патологии и заболеваний других органов и систем, которые могут способствовать ее возникновению.

-вторичные пневмонии развиваются на фоне хронических заболеваний бронхолегочной системы, а также соматических или инфекционных заболеваний с локализацией первичного аффекта вне легких.

2. По клинико-морфологическим особенностям:

-лобарная (крупозная), бронхопневмония (очаговая) и острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит).

3. По распространенности: острые пневмонии могут быть одно- и двухсторонними; ацинарными, милиарными, очагово-сливными, сегментарными, полисегментарными, долевыми и тотальными;

4. По характеру течения: тяжелые, средней тяжести, легкие; острые и затяжные.

Лобарная (крупозная) пневмония — острое инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание легких, с поражением доли легкого, вовлечением в процесс висцеральной плевры и образованием фибринозного экссудата. Этиология: пневмококки типов 1, 2 и 3, реже диплобацилла Фридлендера (клебсиелла). Путь заражения — воздушно-капельный. В патогенезе ведущей является реакция гиперчувствительности немедленного типа, развивающаяся на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Крупозная пневмония в классическом варианте протекает в 4 стадии.

1. Стадия прилива - развивается в течение 1-х суток заболевания, характеризуется резким полнокровием альвеолярных капилляров, отеком интерстиция и накоплением жидкого экссудата, содержащего большое количество микробов, единичные альвеолярные макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты. Бронхи интактны. В плевре отек и воспалительные изменения. Доля легкого полнокровна, уплотнена.

2. Стадия красного опеченения развивается на 2-й день болезни. В экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени. Плевра утолщена, с фибринозными наложениями.

3. Стадия серого опеченения занимает 4—6-й день болезни. В этот период отмечается спадение легочных капилляров, в экссудате полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги и фибрин. Пораженная доля легкого увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, непрозрачная с фибринозными наложениями.

4. Стадия разрешения наступает на 9—11-й день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению под влиянием протеолитических ферментов гранулоцитов и макрофагов и фагоцитозу. Экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения: Легочные и внелегочные.

Бронхопневмония (очаговая пневмония), характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхиолой. Заболеванию предшествуют воспалительные процессы в бронхах с нарушение дренажной функции, что способствует проникновению микробов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы и альвеолы. Возможен также перибронхиальный и гематогенный путь.

Морфологические изменения в легком зависят от вида возбудителя. К стереотипным изменениям можно отнести формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха и бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, представленного различными формами катарального воспаления. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат (серозный, гнойный, геморрагический или смешанный), вид которого определяется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По периферии очагов располагается сохранная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживают плотные безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета и локализованные, как правило, в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX и X).

Острая интерстициальная пневмония (острый пневмонит) характеризуется первичным развитием острого воспаления в интерстиции респираторных отделов легких и в альвеолярной стенке с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхиол. Этиология связана с вирусами, микоплазмой, легионеллой, грибами, пневмоцистой, а также часто остается неустановленной. Патогенез: первичное поражение пневмоцитов 1- и 2-го порядка и эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой территории острого воспаления.

Морфологические проявления: повреждение и регенерация альвеолярного эпителия, полнокровие альвеолярных капилляров, воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки, скопление белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формированием гиалиновых мембран, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. Исход: чаще выздоровление; развитие интерстициального фиброза.