Эталоны ответов к теме:

Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания.

1. 3, 4

2. 2, 3, 5

3. 4

4. 1, 3,4

5. 4, 5

6. 2, 3

7. 2, 3

8. 2, 5

9. 3, 5, 6

10. 3

11. 1

12. 1, 2, 5, 6

13. 1, 2, 5

14. 1, 2, 3

15. 2, 3

16. 1

17. 2, 4

18. 1,3

19. 2, 5, 6

20. 5

21. 3

22. 1, 5

23. 4

24. 3

25. 5

26. 4

27. 1, 3, 4, 6

28. 3

29. 4

30. 3

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов

1. Сердечно-сосудистая система. Структурно-функциональная характеристика. Клетки сосудистой стенки и их участие в реакциях на повреждение.

2. Врожденные аномалии развития сосудов: аневризмы артерий виллизиева круга и артериовенозные анастомозы, их значение в патологии.

3. Аневризмы и расслоения артерий.

4. Аневризмы: классификация, значение, морфология. Расслоение аорты: понятие, механизмы развития, морфологическая характеристика, клинические синдромы, осложнения.

Рекомендуемая литература:

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002г. - 896 с.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1.-304 с., т.2. ч.1.- 512с., ч.2.-504 с.

3. Пальцев М.А., Понамарев А.Б.,Берестова А.В., Атлас по патологической анатомии. - 2-е изд. - М.: Медицина, 2005г. - 432 с.

4. Пальцев М.А., Пауков В.С. Патология: Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2008г. –Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

5. Струков А.И., Серов. В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 3

изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 1995г. - 688 с.

6. Серов В.В., Пальцев М.А., Ганзен Т. Н. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 1998 г. - 544 с.

7. Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека.

• Т. 2. – М.: Медицина, 1990г. – 416 с.

8. Серов В.В., Пальцев М.А., Лекции по частной патологической

анатомии. - М.: Медицина, 1998г. - 640 с.

9. Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов. 2-ое изд. – М.: Миклош, 1987г. – 400с.

10. Меерсон Ф.З. Патогенез и повреждение ишемических повреждений сердца. М., Медицина, 1984г. - 269с.

11. Горбачев В.В. Недостаточность кровообращения. Минск. Высшая школа, 1999г. - 590с.

12. Новиков В.П. Инфаркт миокарда. Спб. - 2000г. - 336 с.

Болезни сердца. Болезни клапанов сердца. Болезни миокарда. Болезни перикарда. Ревматизм. Пороки сердца.

Цель занятия: изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления эндокардитов, миокардитов, перикардитов и кардиомиопатий, как самостоятельных заболеваний, и как проявлений вторичных поражений органов и тканей при наличии в организме другой патологии. Разобрать современную клинико-морфологическую классификацию ревматических болезней и осветить общие этиопатогенетические признаки, объединяющие эти заболевания, особенности повреждения соединительной ткани и сосудов, преимущественное поражение того или иного органа.

Разобрать клинико-анатомические формы ревматизма, конкретные морфологические проявления дезорганизации соединительной ткани, клинические проявления, осложнения и исходы. Дать морфологическую и клиническую характеристику другим коллагенозам. Изучить основные факторы, обладающие тератогенным действием на сердце в период его формирования, тератогенетический период для развития пороков сердца. Рассмотреть гемодинамические нарушениям при врожденных пороках сердца.

В результате изучения темы студенты должны:

Знать:

- термины, используемые в изучаемом разделе патологии,

- основные структурные изменения сердца, сосудов и других органов при развитии в них патологических процессов при изучаемых патологиях;

- этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при формировании в них воспалительных и дистрофических процессов;

- этиологические факторы и тератогенетические периоды, имеющие непосредственное значение для развития стойких морфологических нарушений органов и тканей при врожденных пороках сердца;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

Уметь:

- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные виды эндокардитов, миокардитов, перикардитов, кардиомиопатий;

- проводить клинико-морфологические сопоставления при разборе патологических процессов и болезней, развивающихся как первичные поражения, и как изменение органов и тканей в результате осложнений других инфекционных или соматических заболеваний.

Быть ознакомлены:

- с основными перспективными направлениями развития клинической патологии при заболеваниях сердца и сосудов.

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. По локализации поражения выделяют пристеночный, хордальный и клапанный, имеющий наибольшее клиническое значение, так как приводит к формированию клапанных пороков. Первичные эндокардиты: 1. Затяжной септический эндокардит (болезнь Черногубова), характеризующийся поражением аортального и митрального клапанов. Морфологические формы - острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардиты.

2. Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера. Характерно поражения париетального эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда, с последующим развитием выраженного фиброза, утолщения эндокарда до 1 см, сужения камер сердца. Нередко в процесс вовлекается задняя створка митрального калапана. В коронарных сосудах воспаление и склероз.

Вторичные эндокардиты: 1. Ревматические эндокардиты : при истинном ревматизме (болезнь Сокольского - Буйо), системной красной волчанке- эндокардит Либмана-Сакса, при ревматоидном артрите. Морфологически проявляется бородавчатым или фибропластическим эндокардитом.

2. Неинфекционный тромбоэндокардит морфологически протекает как полипозный или бородачатый. 3. Бактериальный эндокардит (острый, подострый и затяжной инфекционный эндокардит). Морфологически проявляется как язвенный, язвенно-полипозный эндокардит.

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца.

1. Первичный миокардит - идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера.

2. Вторичные миокардиты: Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый), инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе), токсические (инфекционно-токсические - дифтерийный миокардит, метаболические -экзогенные токсические вещества, лекарственные препараты, эндотоксины).

Общие морфологические признаки для миокардитов различного происхождения - наличие некробиотических и некротических изменений миофибрилл, образование диффузных или очаговых воспалительных клеточных инфильтратов, накопление в интерстиции, преимущественно периваскулярно серозного (редко гнойного) экссудата. Клеточный состав инфильтрата зависит от причины, нередко развивается гранулематозный характер воспаления. В исходе склероз и репаративная гипертрофия миокарда.

Перикардит – воспаление перикарда. Выделяют первичный изолированный и вторичные перикардиты: инфекционной природы (неспецифические - бактериальные, и специфический- туберкулез), ревматический перикардит, токсический -уремический. В острой фазе перикардит имеет серозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и казеозный характер. При хронических изменениях -адгезивный и констриктивный перикардит.

Кардиомиопатии – группа заболеваний сердца некоронарогенной природы, связанные с дистрофией миокарда.

Первичные кардиомиопатии:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. Причины:

-мутация тяжелых цепей бетта-миозина и гена тропонина,

-врожденный дефект образования коллагена,

-повышенная чувствительность к катехоламинам. Морфологически: характерна ассиметричная гипертрофия стенок левого желудочка (до 3см) и гипертрофией межжелудочковой перегородки (до 6см), сужением полостей сердца, что ведет к нарушению диастолы. Коронарные сосуды и клапаны не изменены. Исход: усиленная сократительная функция сердца приводит к гибели кардиомиоцитов, прогрессированию диффузного фиброза.

2. Дилатационная кардиомиопатия. Причина: латентно протекающий вирусный миокардит. Микроскопически: дистрофия, атрофия, гибель кардиомицитов и интерстициальный склероз. Макроскопически: все полости резко расширены, сердце приобретает шаровидную форму. Коронарные сосуды и клапаны не изменены.

3. Рестриктивная (эндомиокардиальный фиброз). Причина: изолированный пристеночный эндокардит Леффлера. Морфологически: проявляется грубым склерозом эндокарда и миокарда, сужением полостей сердца и вовлечением в процесс клапанов сердца.

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (болезнь Фонтана), связана с наличием генетического дефекта. Морфологически: Стенки желудочка истончены, в результате вялотекущих сливных некрозов и замещены фиброзной и жировой тканью – «пергаментное сердце».

Вторичные кардиомиопатии:

токсические, инфекционные, метаболические, при системных заболеваниях, наследственные, нервно-мышечные.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание характеризующиеся системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением. Развивается у лиц, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А.

Клинико-морфологические формы:

1. Кардиоваскулярная форма включает ревматические васкулиты и поражение сердца, проявляющиеся в виде эндокардита, миокардита и перикардита.

2. Полиартритическая форма - характерно поражение крупных суставов, в основе которого лежит синовит, симметричность поражения и летучесть болей.

3. Нодозная (узловатая) форма характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков.

4. Церебральная форма (малая хорея, хорея Сиденхэма) проявляется дискоординацией движений, снижением мышечного тонуса. В основе поражения головного мозга лежит ревматический васкулит.

Врожденные пороки сердца — структурные изменения клапанов, отверстий, перегородок сердца и устьев отходящих от него крупных сосудов.

Причины: наследственный фактор, хромосомные абберации, вирусы, радиация, лекарственные препараты, алкоголь. Выделяют три группы пороков:

1. Врожденные дефекты перегородок сердца.

2. Дефекты артериальных стволов сердца.

3. Комбинированные врожденные пороки сердца.

В зависимости от степени нарушения кровообращения и смешения артериальной и венозной крови - пороки «синего типа» и «белого типа».