
- •Движение
- •Физиология произвольных движений.
- •Методы исследования двигательной сферы. Движения верхней конечности.
- •Движения нижней конечности.
- •Параличи. Возникновение параличей.
- •Подразделение параличей.
- •Исследование параличей.
- •Типы параличей
- •Картина паралича.
- •Гиперкинезы
- •Дрожание.
- •Судороги.
- •Атетоз.
- •Чувствительность. Физиология чувствительности.
- •Поверхностная чувствительность.
- •Патология чувствительности.
- •Патология поверхностной чувствительности.
- •2. Гиперестезия.
- •3. Боли.
- •4. Дизестезия.
- •Патология глубокой чувствительности.
- •Распределение расстройств чувствительности.
- •1. Анестезия.
- •Рефлексы.
- •Рефлекторная дуга.
- •Чувствующая половина рефлекторной дуги.
- •Двигательная половина рефлекторной дуги.
- •Нормальные рефлексы. Сухожильные рефлексы
- •Кожные рефлексы.
- •Рефлексы со слизистых оболочек.
- •Патологические рефлексы.
- •Патология рефлексов.
- •Мышечный тонус.
- •Контрактуры.
- •Пассивные контрактуры.
- •Активные контрактуры.
- •План строения симпатической нервной системы.
- •Макроскопическое описание.
- •Внутреннее строение симпатической системы.
- •Тазовые расстройства.
- •Расстройства отправлений мочевого пузыря. Физиология мочевого пузыря.
- •Патология мочевого пузыря.
- •Расстройства отправлений прямой кишки. Физиология прямой кишки
- •Патология прямой кишки.
- •Расстройства отправлении полового аппарата.
- •Патология полового акта
- •Общие заключения
- •Трофические, вазомоторные и секреторные расстройства.
- •Трофизм и его расстройства в нервной ткани.
- •I. Нисходящее, или валлеровское, перерождение.
- •II. Ретроградное перерождение.
- •III. Атрофия второго порядка, или непрямое перерождение.
- •Трофическое влияние нервной системы на другие органы и ткани.
- •4. Имеется извращение формулы
- •Влияние центрального нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние периферического чувствующего нейрона на трофизм мышц.
- •Влияние нервной системы на трофизм костей, суставов и кожи.
- •Вазомоторные расстройства.
- •Секреторные расстройства.
- •Черепные нервы
- •I пара. Обонятельный нерв (n. Olfactor1u8).
- •Патология обоняния.
- •II пара. Зрительный нерв (n. Opticus).
- •Функции зрительного нерва и методы их исследования.
- •III, IV и VI пары черепных нервов.
- •Анатомическое строение.
- •III пара. Глазодвигательный нерв (n. Oculomotorius).
- •IV пара. Блоковый нерв (п. Trochlearls).
- •VI пара. Отводящий нерв (n. Abducens).
- •Зрачковые реакции
- •Методы исследования наружных мышц глаза.
- •Патология наружных мышц глаза.
- •Патология зрачка.
- •V пара. Тройничный нерв, (n. Trigeminus). Анатомическое строение.
- •Патология тройничного нерва.
- •VII пара. Лицевой нерв (n. Facialis).
- •Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Патология лицевого нерва.
- •VIII пара. Слуховой нерв (n. Acusticv8). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Физиология и патология слухового нерва.
- •Методы исследования улиткового нерва.
- •Патология улиткового нерва.
- •Методы исследования преддверного нерва.
- •Патология преддверного нерва.
- •IX пара. Языкоглоточный нерв (n. Glossopharyngeus). Анатомическое строение.
- •Микроскопическое строение.
- •Методы исследования.
- •XI пара. Добавочный нерв (n. Accessorius).
- •XII пара. Подъязычный нерв (n. Hypoglossus).
- •Поясничный прокол.
- •Спинномозговая жидкость.
- •Техника прокола.
- •Исследование спинномозговой жидкости.
- •Апраксия.
- •Двигательная, или моторная, афазия.
- •Агнозия. Сенсорная афазия.
- •3. Транскортикальная сенсорная афазия.
- •4. Проводниковая афазия.
- •Введение.
- •Отдел первый. Болезни периферической нервной системы.
- •Клиническая картина невритов и полиневритов.
- •Паралич лицевого нерва
- •Невриты конечностей.
- •Паралич лучевого нерва.
- •Паралич срединного нерва.
- •Неврит плечевого сплетения.
- •Верхний паралич плечевого сплетения.
- •Нижний паралич плечевого сплетения
- •Полный паралич плечевого сплетения
- •Невриты нижней конечности Паралич малоберцового нерва (paralysis n. Peronei).
- •Паралич большеберцового нерва (n. Tibialis)
- •Паралич седалищного нерва
- •Полиневриты.
- •Токсические полиневриты
- •Алкогольный полиневрит
- •Свинцовый полиневрит
- •Мышьяковый полиневрит
- •Инфекционные полиневриты
- •Дифтерийный полиневрит
- •Идиопатический полиневрит
- •Патологическая анатомия и патогенез невритов и полиневритов.
- •Патология невритов и полиневритов.
- •Лечение невритов и полиневритов
- •Невралгии
- •Невралгия тройничного нерва
- •Невралгия затылочного нерва
- •Межреберная невралгия
- •Невралгия плечевого сплетения
- •Этиология и патогенез невралгий
- •Лечение невралгий.
- •Прогрессивные мышечные атрофии.
- •Мышечная сухотка. Dystrophia muscularis progressiva.
- •Гораздо менее постоянны и слабее выражены изменения в сосудах,. Сводящиеся к утолщению их стенок. Патогенез
- •Нейральная форма прогрессивной мышечной атрофии (тип Charcot-Marie).
- •Myotonia congenita. Болезнь Томсена.
- •Миастения. Myasthenia.
- •Периодический семейный паралич. Myoplegia familiaris.
- •Отдел второй. Болезни спинного мозга.
- •Миэлит. Myelitis.
- •Лечение.
- •Спинная сухотка. Tabes dobsalis.
- •Патогенез.
- •Множественный склероз. Sclerosis multiplex s. Dissem1nata.
- •Сирингомиэлия.
- •Гематомиэлия. Haematomyelia.
- •Ataxia hereditaria. Болезнь фридрейха.
- •Paraplegia spastica infantilis familiaris. Клиническая картина
- •Патогенез и этиология
- •Лечение и прогноз
- •Заболевания типа хронического полиомиэлита poliomyelitis chronica.
- •Клинические типы.
- •Лечение и прогноз
- •Воспаления мозговых оболочек — менингиты.
- •Патологическая анатомия.
- •Патогенез.
- •Лечение
- •Туберкулезный менингит
- •Лечение и прогноз
- •Гнойный менингит. Meningitis purulenta.
- •Серозный менингит. Meningitis serosa.
- •Компрессионные спинальные процессы. Опухоли.
- •Патологическая анатомия и патогенез.
- •Отдел.Третий.. Болезни головного мозга
- •Сосудистые заболевания мозговых полушарий. Тромбоз мозговых сосудов.
- •Мозговая эмболия.
- •Течение.
- •Течение.
- •Патологическая анатомия.
- •Лечение и прогноз
- •Псевдобульбарный паралич. Paralysis pseudo-bulbaris.
- •Сифилис головного мозга. Lues cebebri.
- •Менингит свода. Meningitis convexitatis.
- •Гуммы полушарий.
- •Общие заключения.
- •Клиническая картина.
- •1. Опухоли центральных извилин.
- •2. Опухоль теменной доли.
- •3. Опухоли височной доли.
- •4. Опухоли затылочной доли.
- •5. Опухоли лобной доли.
- •6. Опухоли придатка мозга (tumor hypophyseos).
- •7. Опухоль мосто-мозжечкового угла.
- •8. Течение опухолей мозга.
- •Мозговой нарыв. Abscessus cebebri.
- •Острое негнойное воспаление мозга. Encephalitis acitta.
- •Семейная амавротическая идиотия. Idiotia amaurotica familiaris.
- •Форма Фогт-Шпильмейера.
- •Поздняя детская форма.
- •Травмы головного мозга.
- •1. Тип органического поражения мозга.
- •2. Тип с преобладанием душевного расстройства
- •3. Истерический тип.
- •Синдром закупорки мозжечковой артерии.
- •Синдром закупорки a. Sulci bulbaris.
- •Заболевания варолиева моста.
- •Патологическая анатомия.
- •Заболевания мозговой ножки.
- •Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
- •Синдром зрительного бугра.
- •Отдел пятый. Заболевания мозжечка. Общая симптоматология и методы исследования.
- •Размягчение мозжечка. Ramolitio сеrевеlli.
- •Нарыв мозжечка. Abscessus cerebelli
- •Прочие заболевания мозжечка.
- •Врожденная мозжечковая атаксия. Ataxia cerebellaris соngeniта.
- •Отдел шестой. Болезни желез внутренней секреции и вегетативной нервной системы. Слизистый отек. Мухоеdема.
- •Базедова болезнь. Morbus basedowii.
- •Акромегалия. Akromegalia.
- •Расстройства роста.
- •Гигантизм. Gigantismus. Makrosomia.
- •Карликовость. Microsomia.
- •Инфантилизм
- •Невропатическое ожирение. Abiposita8 neubopathica.
- •Гипофизарное ожирение.
- •Половое ожирение.
- •Тетания. Tetania.
- •Болезнь рейно. Morbus raynaud.
- •Эритромелалгия. Erythromelalgia.
- •Отек квинке. Oedema acutum circumscriptum.
- •Склеродермия. Sclebodermia.
- •Половинная атрофия лица. Hemiatrophia facialis progressiva.
- •Перемежающаяся хромота. Dysваs1а anigosclerotica intermittens.
- •Опоясывающий лишай. Herpes zoster.
- •Мигрень. Hemicbania.
- •Отдел седьмой. . Столбняк и бешенство. Столбняк. Tetanus.
- •Бешенство. Водобоязнь. Rabies. Lyssa. Hydrophobia.
- •Отдел восьмой. Неврозы и психоневрозы.
- •Лицевой спазм. Spasmus facialis.
- •Прочие виды спазма.
- •Миоклония. Paramyoclonus multiplex. Myoclonia. Polyclonia.
- •Профессиональные неврозы.
- •Писчий спазм. Mogigraphia.
- •Другие виды спазма.
- •Заикание. Balbuties.
- •Эпилепсия. Падучая. Epilepsia. Morbus sacer.
- •Неврастения. Neurasthenia.
- •Истерия. Hysteria.
- •Травматический невроз. Neurosis tbavmatica.
Полиоэнцефалит вернике. Polioencephalitis haemorrhagica superior.
клиническая картина. Это — острое геморрагическое воспаление верхних отделов мозгового ствола, развивающееся на фоне белой горячки у алкоголиков. Основное условие болезни — это хронический алкоголизм, и соответственно этому она встречается главным образом у немолодых мужчин. При хорошем анамнезе можно установить, что еще задолго до болезни были некоторые из тех симптомов, которые часто наблюдаются у алкоголиков: рвоты по утрам, боли в мышцах и нервных стволах, разные парестезии. Затем в связи с особенно сильным алкогольном эксцессом или какой-нибудь случайной инфекцией развивается вспышка белой горячки. Ее картину я предполагаю известной из курса психиатрии и потому напомню здесь ее вам только в двух словах. Физические симптомы — это сильный тремор, проливные поты, нормальная или субнормальная температура, тахикардия, двигательное возбуждение. Психические — страх, специальные — галлюцинации обонятельные, слуховые, тактильные и зрительные, в частности характерные видения мелких животных, насекомых и т. п. Через несколько дней, когда картина белой горячки вполне разовьется, на фоне ее выступает уже неврологическая картина. Нередко это совпадает с некоторым изменением в картине психоза: или развивается спутанность сознания, или появляется спячка. Центр тяжести в неврологической картине составляют глазные параличи или, точнее, парезы. Поражается обыкновенно большинство наружных мышц на обоих глазах, включая даже низко лежащую VI пару. Слабость внутренних мышц выражается вялостью зрачковых реакций. Иногда можно встретить и ассоциированные параличи. Из других черепных нервов иногда слегка задевается лицевой, давая парез центрального типа, и почти всегда — мышцы речевого аппарата. Речь становится не совсем ясной и отчетливой, напоминая не то паралитическую, не то речь немного подвыпившего человека.
Параличей в конечностях, как правило, нет; нет особых изменений чувствительности кроме тех, которые бывают в продромальной стадии; нет расстройства тазовых органов. Ничего особенного не бывает и со стороны рефлексов.
Но зато бросается в глаза своеобразная атаксия типа мозжечковой. Больной ходит с широко расставленными ногами, выделывает ими какие-то страшные лишние движения, шатается на ходу. Реже нечто подобное можно видеть и в руках. В таком состоянии, но постепенно все больше и больше слабея, ваш больной остается около 2 недель; к концу этого срока большинство их погибает. Немногие выздоравливают с изъянами — глазными парезами и тяжелым расстройством психики корсаковского типа. патологическая анатомия. Главную часть анатомической картины составляет геморрагическое воспаление на дне третьего желудочка и сильвиева водопровода. Сосуды здесь обильно размножаются. стенки их утолщены, в периваскулярных пространствах, а также в самой ткани мозга находятся очажки кровоизлияния. Окружающая ткань пропитана отечным выпотом, находится в состоянии распада, который и поглощается зернистыми шарами. Глиозная ткань местами дает заместительное разрастание. Все эти изменения локализуются, как я уже сказал, в сером веществе третьего желудочка и сильвиева водопровода. Но иногда процесс распространяется и ца отдельные участки белого вещества в стволе, даже иногда заходит в спинной мозг. И таким образом начинается длинный ряд незаметных переходов к таким заболеваниям, у которых нозологическая сущность другая, а локализация процесса сходная, — к острому полиомиэлиту, ботулизму, отравлению метиловым алкоголем и т. д. патогенез. Анатомическая картина удовлетворительно объясняет только глазные симптомы, так как в сером веществе желудочков лежат ядра глазных нервов. Небольшие очажки за пределами серого вещества могут задевать центральные нейроны к другим черепным нервам — к VII паре, к мышцам речевого аппарата. Это тем более возможно, что здесь центральные нейроны черепных нервов уже заканчиваются и их конечные разветвления совершают свои перекресты, проходя вблизи средней линии. Их повреждение могло бы объяснить расстройство речи, центральные парезы лицевого нерва и т. п. Мало понятен механизм остальных расстройств — атаксии, общемозговых симптомов и в частности расстройств психики. Полного обследования всей нервной системы на непрерывном ряде срезов при полиоэнцефалите Вернике еще нет, и относительно всей анатомической картины в целом приходится больше догадываться. Судя по тому материалу, который имеется, можно думать, что в разбираемой болезни мы имеем общее страдание, задевающее все содержимое черепа в разной степени. А на фоне этого обширного разлитого процесса выступает заболевание мозгового ствола, — выступает просто потому, что оно выражается грубыми симптомами, доступными нашему теперешнему исследованию. Тогда, чтобы объяснить атаксию, можно допустить мелкие очаги и в мозжечке, и в мозжечковых системах, а для общемозговых и психических расстройств — поражение коры, может быть, то самое, которое дает и белую горячку. Как видите, здесь больше гаданий, чем фактов, — печальный результат того, что учение о разных энцефалитах еще не вылилось в устойчивую форму, хотя сейчас и находится в периоде оживленной разработки.
По поводу анатомического патогенеза можно говорить только о частностях, — вся картина в целом еще не поддается истолкованию. Такая анатомическая подробность, как размножение сосудов и разрастание их стенок,, очень выразительна. В короткий срок сосуды не размножатся и стенки их не, разрастутся; следовательно процесс подготовлялся давно. Здесь есть удивительное сходство с другими алкогольными страданиями, вроде алкогольного полиневрита, или белой горячки, которым клинически также предшествует долгая подготовка в виде симптомов хронического алкоголизма, постепенно нарастающих. по-видимому полиоэнцефалит — только конечная стадия какого-то сложного и длинного процесса, только высшая точка его развития. В этот момент, может быть, изменились свойства крови и сосудов, возник, как думают некоторые, своего рода геморрагический диатез; а воспаление — это просто реактивный процесс вокруг мелких кровоизлияний.
С другой стороны, работы последних лет по патологической анатомии воспаления вообще и энцефалитов в частности клонят мысль к тому, чтобы видеть первичный процесс при верхнем полиоэнцефалите именно в воспалении, а не в точечных кровоизлияниях. Если это так, то суть болезни надо все-таки сводить к токсическому воспалению.
Почему оно поражает именно серое вещество, очень трудно сказать: самое большое, что можно сделать, это сослаться на какую-то органотропность яда, вызывающего болезнь.
Какой это яд, точно неизвестно. Во всяком случае это не алкоголь как таковой, потому что иногда болезнь наблюдалась у хронических алкоголиков после довольно долгого перерыва в пьянстве. Очень возможно, что здесь следовало бы повторить то же рассуждение, которое я уже приводил по поводу алкогольного полиневрита: дело идет о каком-то расстройстве обмена в организме на почве алкогольного перерождения неизвестных органов. Какой-то толчок дает повод к тому, чтобы аутоинтоксикация оказала свое действие на нервную систему.
В чем состоит этот толчок, тоже неизвестно. Может быть, в каких-нибудь мелких инфекциях, которые, к слову сказать, очень часты у алкоголиков. Между прочим мысль об инфекции как основной причине верхнего полиоэнцефалита также не раз возникала, но осталась недоказанной. лечение этого безотрадного страдания чисто симптоматическое: уход за сердцем, дед на голову, отвлекающие и т. п. предсказание для большинства безусловно плохое. Немногие выживают, давая картину выздоровления с большими изъянами.
ПИЩЕВОЕ ОТРАВЛЕНИЕ. BOTULISMUS. клиническая картина. Под этим названием подразумевается энцефалит мозгового ствола на почве отравления испорченной пищей. Условия заболевания выясняются анамнезом только тогда, если отравилось сразу несколько человек. В случае же единичного отравления родственники больного обыкновенно не помогают, а мешают: они доказывают, что все ели «то же самое» и все здоровы, что пища была совершенно свежая, что за столом «ничего особенного не было» и т. п. Нужно поэтому знать приблизительный список тех продуктов, которые могут дать ботулизм. Это главным образом мясо в разных видах: ветчина, солонина, мясные консервы, рыба, колбаса, реже — сыр и консервированные овощи и наконец омары.
Больной поел чего-нибудь из этого и первое время ничего особенного не почувствовал. Часов через 12, реже через сутки, он заболел.
Первая стадия болезни выразилась у него общими явлениями — головной болью, головокружением, общей слабостью и желудочно-кишечными явлениями — слюнотечением, тошнотой, рвотой, поносом. Очень быстро наступает вторая стадия: явления раздражения симпатического нерва — слюнотечение, понос и рвота — сменились параличем: наступил запор, а вместо слюнотечения появилась мучительная сухость во рту, прекратилось выделение пота, и кожа стала сухая; понизилось отделение слез с соответствующими субъективными ощущениями, стало мало мочи.
Еще несколько часов — и начали выступать на сцену признаки стволового процесса.
Первая субъективная жалоба больного — расстройство зрения: глаза заволакивает как будто туманом, читать трудно, все предметы видны плохо. Затем появляется расстройство глотания, пища начинает попадать в нос. Голос делается хриплым и беззвучным. Если вы осмотрите больного в это время, то найдете картину обширного стволового процесса.
Будет прежде всего паралич внутренних мышц глаза: зрачки расширены, и все виды их реакции исчезли. Те жалобы на зрение, которые я перечислил, — результат паралича аккомодации. Есть и парезы различных наружных мышц глаза, — в частности птоз. Есть парез блуждающего нерва — слабость мягкого неба и голосовых связок, расстройство глотания. Может быть парез подъязычного нерва. Иногда бывают и симптомы со стороны VIII пары — шум в ушах, hyperacusis или глухота.
Изредка, в особо тяжелых случаях, есть признаки поражения и верхних отделов спинного мозга: парез XI пары, затылочных мышц, диафрагмы и даже рук.
В остальном резких уклонений от нормы нет: чувствительность и тазовые органы в порядке: рефлексы, если нет параличей, о которых я только что вам говорил, ничего особенного не представляют.
Со стороны внутренних органов обыкновенно бывают признаки сердечной слабости, уже отмеченная мною олигурия и запоры. Заслуживает еще-упоминания довольно обычное осложнение гингивитом и паротитом. патологическая анатомия. Анатомическую картину при ботулизме можно определить как паренхиматозное воспаление с примесью-элементов воспаления геморрагического. Из этих двух черт первая выражается сильными изменениями нервных клеток: в них появляются хроматолиз, смещение ядра, распад отростков и т. п.
Вторая черта — элементы сосудистой реакции — выражается мелкими геморрагиями, нейронофагией, отеком; надо все-таки сказать, что все это отступает на второй план сравнительно с явлениями дегенерации.
Место, где преобладают анатомические изменения, — преимущественно серое вещество ствола, ядра глазодвигательных нервов, а также IX — Х — XII пар; меньше и реже они бывают случайными очажками и в других местах, например в белом веществе. В случаях особенно тяжелых такие же изменения захватывают и верхние отделы спинного мозга — его передние рога, давая нечто вроде полиомиэлита. патогенез и этиология. Клинический патогенез здесь понятнее, чем при полиоэнцефалите Вернике, так как вся картина легко объясняется локализацией процесса в ядрах мозгового ствола. Что касается патогенеза анатомического, то он тесно связан с этиологией болезни. А причиной ее является особая анаэробная палочка — Bacillus botulinus. Болезнь вызывается ее токсинами, которые не разлагаются пищеварительными соками. Но свет и тепло быстро разрушают их: для этого бывает достаточно даже нагревания до 80°. Токсин долго сохраняется неразрушенным в циркулирующей крови: впрыскивание такой крови может вызвать отравление экспериментальных животных. по-видимому яд обладает органотропностыо по отношению к известным участкам мозгового ствола — явление, с которым приходится часто встречаться в патологии нервной системы. течение. При естественном ходе болезнь продолжается в среднем около 1 — 2 недель и довольно часто кончается смертью. Процент смертности при массовых заражениях очень различен — он колеблется в разных статистических сводках от 15 до 60%. по-видимому все зависит от того, сколько яду ввел в себя больной. А это количество может быть очень разное. Бациллы ботулизма растут на испорченных продуктах отдельными скоплениями, и рядом с зараженными участками может быть совершенно здоровый. Этим объясняется между прочим тот факт, что сплошь и рядом из одной коробки консервов ели все, а заболел только один. Оставшиеся в живых поправляются медленно, в течение многих недель и даже месяцев. лечение. Оно такое же, как при всяких отравлениях вообще. Нужно тщательно очистить кишечник от остатков токсина, который, судя по течению болезни, всасывается довольно медленно. Последнее время появилась антитоксическая сыворотка, которая будто бы дает хорошие результаты даже в тяжелых случаях. Следует применить и ее. Нужно тщательно следить за сердцем и дыханием, так как у больных бывают коллапсы — прекращение работы сердца или дыхания: следует иметь наготове возбуждающие для того и для другого. Важен хороший уход за ртом ввиду возможности тех осложнений, о которых я уже говорил. В остальном лечение симптоматическое.