1.Определение и задачи гистологии. Наука о закономерностях развития,строения и функций тканей и органов животных орг-мов в норме. Включает цитологию, эмбриологию, общ.и частную гистологию.Задачи:изучение закономерностей цито-и гистогенеза, строения и ф-ий клеток и тканей, диф-ки и регенерации тканей;исследование возрастных изменений и адаптаций кл., тканей, органов и особенностей эмбриогенеза чела;

2.Основные периоды исторического развития. 4 периода: 1)накопление первоначальных фактов.От изобретение 1ого микроскопа до начала гисты.Открытие растит.клетки Гуком, одноклеточных Левенгуком,бол.круга кровообращния и первые описания кожи, почек, селезенки, начало науч.эмбриологии. 2)от гисты до форм-ия клеточ.теории. Открыта яйцеклетка Бэром, клеточ.ядро Броуном,Шванн формулирует клеточ.теорию. 3)борьба за торжество клеточ.теории. Под влиянием клет.т. стали развиваться гиста,цитология,общ.патология,эмбриология.Открыты хр-мы,цитоплазматические органеллы. 4)с конца 2 мировой войны. Установлена структура хр-м, их ф-ии, раскрыт геном чела.

3.Гистология как учебная дисциплина, ее содержание. Материал-ткани и кл.Гиста изучает филогенез и онтогенез. Как учебная дисциплина предназначена для подготовки врача, помимо учения о тканях вкл.материалы из цитологии и эмбриологии. Т.о.учебный предмет нач-ся с клеток, обобщает их в ткани, они, взаимодействуя, обрауют органы, и закан-ся целостным орг-мом.Для гисты характерен метод расчленения целого на части, их изучают под световыми и электронными микроскопами. С пом. анализа и синтеза определяют значение микроскопич.структур для целого орг-ма. С учетом методов исследования гисту можно считать микроскопич.анатомией.

4.Клеточная теория. Шлейдон создал теорию цитогенезаШванн вывел общ.принцип развития микроскопич.структур и сделал заключение о сходстве клеток всех тканей и органов, обосновал клеточ.теорию Вирхов развил клет.т. Ее положения: 1)кл.явл.наименьшей еденицей живого, 2)раст. и животный мир состоит из клеток, 3)размножение клеток происходит путем деления материнской клетки, 4)часть целостного орг-ма.

5.Симпласт и синцитий. Симпласт представляет собой нерасчлененную на клетки протоплазму с большим кол-вом ядер(напр.поперечно-полосатые мышечные волокна, в филогенезе сформировались по пути усовершенствования акта движения, в онтогенезе обр-ся в рез-те слияния миобластов или «абсортивным делением». Синцитий-протоплазматическая решетка в узлах кот. лежат ядра, находится в извитых канальцев семенников, цель адаптации-синхронизация процессов сперматогенеза.

6.Хар-ка межклеточного в-ва. Явл продуктом синтетической деят-ти клеток и формирует информационно-организующую среду, в кот. эти клетки погружены. Вкл. 2 главных компонента:аморфное вещ-во(гликозаминопротеогликаны и гликопротеины) и погуженные в него волокна(коллагеновые, эластические, ретикулярные). Межклеточное вещ-во ярко выражено в тканях, выполняющие опорно-механические ф-ии(костная, хрящевая, плот.соед.ткани) и практически отсут. в пограничных тканях(эпителий).

7.Клетка как главная форма организации протоплазмы. Клетка-главная элементарная форма организации живой материи, предел делимости, в кот. жизнь проявляется во всей своей полноте. Данное утверждение основано на постулатах клет.теории, которые в дальнейшем были доказаны с помощью электронно-микроскопической техники.

8.Величина и форма клеток, факторы их обуславливающие. Могут иметь разную внеш.форму:шаровидную(лейкоциты), многогранную(кл.железистого эпителия), звездчатую и разветвленно-отросчатую(нерв. и костные кл.), веретеновидную(глад.мыш.клетки, фибробласты),призматическую(кишеч.эпителиоцит), уплощенную(эндотелиоцит, мезотелиоцит) и др. Столь же изменчивы и размеры клеток. Самые мелкие из них (некоторые бактерии) не превышают 0,5 мкм Величина клеток многоклет.орг-мов колеблется от неск.микрометров (d лейкоцитов человека 3—4 мкм, диаметр эритроцитов — 8 мкм) до огромных размеров (отростки одной нерв.клетки чел-ка имеют длину более 1м). У большинства клеток растений и животных величина их d колеблется от 10 до 100 мкм. Величина кл определя­ется ядерно-цитоплазматическими отношениями и отношением площади поверх-ти к объему цитоплазмы, кот должны быть оптимальными. Смещение const ведет либо к делению клетки (стволовая клетка), либо к ее гибели (яйцеклетка или сперма­тозоид). Форма клетки тесно связана с ее ф-ей. Продолжи­тельность жизни зависит от эколого-физиологических условий в кот находятся клетки соответствующих тканей (клетки по­граничных тканей живут от 3 до 10 суток; клетки тканей внут.среды — от неск.месяцев до 2-3 лет; прод-ть жизни нейронов соответствует продол-ти жизни чел-ка).

9.Классификация цитоплазматических органелл. Подразделяются на органеллы общего и специального значения. Общ.имеются во всех клетках и необходимы для обеспечения их жизнедеятельности(митохондрии, рибосомы,ЭПС, к.Гольджи, лизосомы, пероксисомы, клеточный центр, компоненты цитоскелета); спец. имеются в некот.клетках и обеспечивают выполнение специалзированных ф-ий(реснички, жгутики, микроворсинки, миофибриллы, нейрофибриллы, тонофибриллы)

10.Клеточная поверхность и ее функции. (гликокаликс, цитоплазматическая мембрана, субмембранный комплекс). Цитоплазматическая мембрана(цитолемма) представлена билипидным слоем со встроенными в него интегральными, полуинтегральными и периферическими белками.Молекулы липидов состоят из гидрофильных полярных головок(фосфолипиды), расположенных снаружи, и гидрофобных аполярных хвостиков(жир.к-ты), обращенных внуть бислоя. Над цитолеммой распологается гликокаликс(супрамембранный комплекс), кот.образован гликолипидами и гликопротеидами. Под мембраной нах-ся субмембранный комплекс, состоящий из элементов цитоскелета-микротрубочек и микрофиламентов. Ф-ии:разграничительная, защитная, рецепторная(осуществляется при помощи белков-рецепторов гликокаликса-протеинкиназы, рецепторы инсулина, факторы роста и др), транспортная(трансмембранные белки, эндоцитоз, экзоцитоз), формирование межклет.адгезивных контактов(кадгерины, интегрины, селектины), участие в поддержании цитоскелета и подвижности клет.поверх-ти.

11.Основные функции клетки. пластическая (обновление протоплазмы, синтез материала для клетки); энергетическая (обеспечение энергией клетки);регуляторная (координирует и регулирует все процессы происходящие в клетке)

12.Синтетический аппарат клетки. Его образуют совокупность органелл(рибосомы, ЭПС,к.Гольджи), участвующих в синтезе различных в-в для нужд самой клетки или всего орг-ма. Деятельность синт.аппарата осущ-ся под контролем генома ядра (иРНК, рРНК, тРНК).Ф-ии: синтез белков, дезинтексикация, восст-ет структуру мембран.

13. ГЭРЛ - система и поток мембран в клетке. Постоянно меняющееся взаимодействие биологических мем­бран в клетке, организованное в пространстве и во времени.Ее образуют к.Гольджи, эндоплазматический ретикулум и лизосомы(пузырьки встраив.в мембран., рвуться, увеличив.поверх.ГЭРЛ)

14.Митохондрии, и их энергетические ф-ии. Состоят из наружной(обладает высокой проницательной способностью и содержит специализированные транспортные белки, белки-рецепторы) и внутренней мембраны(низкая проницаемость для мелких ионов, входят белки:1.транспортные,2.ферменты дыхательной цепи и сукцинатдегидрогеназы-СДГ, 3.комплекс АТФ-синтетазы ), разделенных межмембранным просторанством, и содержат матрикс(гомогенное мелкозернистое в-во), в кот.обращены складки внутр.мембраны-кристы. Ф-я:формируют энергетич.аппарат, обеспечивают клетку энергией получаемой благодаря процессам окислит.фосфорилирования и запасаемой в виде фосфатных связей АТФ.

15.Пищеварительнй аппарат клетки-лизосомы. Это с-ма мембранных пузырьков, содержащих ферменты, при помощи кот.обеспечивают гидролитич.процессы в цитоплазме клетки. 4 типа: 1)первичная лизосома-только что отделившаяся от транс-поверхности к.Гольджи; 2)вторичная(фаголизосома)-рез-ат слияния первичной с фагосомой; 3)остаточное тельце-слоистое обр-е, кот.форм-ся в том случае, если расщепление фагоцитированных частиц проходит не до конца(напр.липофусциновые включения); 4)аутофагосомы-форм-ся путем слияния первич.лизосом с погибающими и стареющими органеллами. Ф-ии:внутриклеточное пищеварение, защитная, участие в профазе митоза-разрушение ядерной об-ки, участие во внутрикл.регенерации, участие в аутолизе

16.Регуляция синтеза белка в клетке. Малая субъединица рибосомы связывается с участком иРНК, кот.несет инфу о структуре будущего белка(кодоном);далее рибосомы передвигаются вдоль цепи иРНК, и на каждом этапе к рибосоме присоед-ся молекула тРНК, антикодон кот. комплементарен кодону иРНК.Когда образование белковой цепочки завершается, рибосомальные субъединицы диссоциируют, освобождаясь от иРНК.

17.Строение и ф-ии ядра. Ядро-структура, обеспечивающая генетич.детерминацию и регуляцию белкового синтеза.Состоит из хроматина(хорошо окрашивается, в его состав входит ДНК с белками),ядрышка(базофильны, явл.местом обр-я рРНК и рибосом), ядерного белкового остова(матрикс), кариоплазмы(нуклеоплазма) и ядерной об-ки(состоит из внеш.ядерной мембраны, внутр. об-ки, разделенных перинуклеарным пространством. Кариолемма содержит ядерные поры). Ф-ии:1)хранение и поддержание наследственной инфы; 2)собственны аппарарт белкового синтеза(синтез, транскрипция ДНК и РНК); 3) обр-е субъединиц рибосом.

18.Способы репродукции протоплазмы. После определенного воздействия, нарушающего целостность кл,из нее уходит некоторое кол-во протоплазмы, чтобы восстановить ее активируется синтетич.аппарата кл, также увел. кол-во поглощаемой воды из межклеточного пространства. Все это способствует восстановлению белково-водного баланса и значит вос.протоплазмы

20.Клеточный цикл и его фазы. Это жизнь кл от одного деления до другого или от деления до смерти. Вкл.2 периода: митоз и интерфаза. Интерфаза продолжительней(90% времени) и подразделяется на 3 периода: 1)пресентетический(G1)-длится от неск.часов до неск.дней, хар-ся активным ростом кл, синтезом белка иРНК, поэтому кл.достигает норм размеров и восстанавливает необходимый набор органелл;синтезируются активаторы S-периода, они обеспечивают преодоление R-точки рестрекции. Если кл.не достигает R, то выходит из цикла- G0(период репродуктивного покоя); 2)синтетический(S)- 8-12 ч, удвоение ДНК и синтез белков-гистонов, кот обеспечивают нуклеосомную упаковку синтезированной ДНК, в рез-те происходит удвоение числа хр-м, центриолей; 3)постсинтетический(G2)-2-4 ч, созревание центриолей, кл.запасается энергией, синтезируется РНК и белки-тибулины, необходимые для форм-ия веретена деления. Митоз вкл 4 основные фазы: - профаза: спирализация и конденсация хроматина, в рез-­те хр-мы становятся видимыми и состоят из 2 сестринских хроматид;исчезает ядрышко;растворяется ядерная об-ка; форм-ся веретено деления. - метафаза: окончательно образуется ахроматиновое веретено, в рез-те в экваториальной плоскости хр-мы формируют материнскую звезду; хроматиды расходятся, оставаясь связанными в обл центромеры.- анафаза: сестринские хроматиды расходятся к полюсам кл и формируют две дочерние звезды.-телофаза: протекают процессы, обратные профазе — деспирализация хроматина; восстановление ядерной об-ки в/г групп дочерних хроматид; появление ядрышка и осу­щ-ся цитотомия. В итоге из одной материнской кл форм-ся 2 дочер­ние, каждая из кот содержит диплоидный набор хр-м.

21.Хр-мы и их организации. Хр-мный набор человека. Имеет плечи и центромер(кинетохор), в зависимости от соотношения длины плеч хр-мы классифицируются на: 1) метацентрические-равноплечие; 2)субметацентрические-одно плечо короче др; 3)акроцентрические-одно плечо оч короткое. Иногда на хр-мах есть вторичные перетяжки(в этой обл нах-ся ядрышковые организаторы), кот отделяют сателлит. Хр-мный набор чел- 22 пары аутосом+1 половая пара. Кариотип — строго специфичный для каждого вида (по кол-ву, размерам и форме) набор хромосом. Все хр-мы де­лятся на соматические(аутосомы) и половые (гетерохр-мы).Кариотипирование позволяет диагностировать ряд генетич.заболеваний, напр, синдром Дауна (трисомия 21-й хро­мосомы), синдром Эдвардса (трисомия 18-й хромосомы), синд­ром Кляйнфельтера (генотип— ХХУ), синдром Турнера (гено­тип — ХО).

22. Паранекроз, дистрофия и смерть клетки. Апоптоз. Некроз. Паранекроз–общ.неспецифическая р-я,кот возникает со старением кл, или в ответ на воздействие неблагоприят.факторов и приводит к нарушению внутр равновесия в кл:1.подавление способности к гранулообразовани 2.понижение дисперсности коллоидной с-мы 3.сдвиг рН в кислую сторону 4.потеря возбудимости. В основе паранекроза лежит обратимая денатурация белков. Нарастающее действие повреждающих факторов приводит к дистрофии. Дистрофия-нарушение обмена в-в в кл.Может быть белковой(зернистая или мутная), липидной (тигровое сердце, гусинная печень), углеводной, гидролической. 2 вида дистрофии: 1.физиологическая (необратимая), всегда приводит к некрозу кл(пример – эпидермис кожи, волосы, ногти) 2.патологическая (обратимая)-патологические процессы не затронули ядро кл и снято неблагоприятное действие раздражителя, кл может адаптироваться:1.на молекулярном уровне (полиплоидия) 2.на субклеточном (увел. кол-ва органелл)3.на клеточном (гипертрофия)4.на тканевом (гиперплазия,метаплазия). Два типа гибели клеток: некроз и апоптоз. Некроз-вызван тяжелыми повреждениями, радиации, влияния токсинов и др. Апоптоз-запрограммированная гибель кл, вызываемая внутр. или внешними сигналами, кот не явл токсичными или деструктивными. Явл активным процессом, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка. Апоптогенное действие строго специфично в различных типах клеток. Явл общебиологическим механизмом, ответственным за поддержание постоянства численности кл, формообразование, выбраковку дефектных клеток в органах и тканях.

23. . Способы и уровни адаптации клетки. 1)на молекулярном уровне-полиплоидия; 2)на субклеточном-увел кол-ва органелл; 3)на клеточном-гипертрофия; 4)на тканевом-гиперплазия, метаплазия.

24. Информация положения, детерминация, дифференцировка и специализация клеток. Начиная с эмбриогенеза, когда еще кл не имеют определенной специализации, попадая в опред.зоны, они подвергаются индукционному действию, кот определяет их будущую детерминацию. Позиционная инф-ия складывается из:а) химических факторов: для полной регенерации кости необ­ходимо поступление достаточного кол-ва О2. При неправильно наложенной гипсовой повязке при переломах разви­вается ложный сустав;б) гальванического фактора обеспечивает направленность век­торов электрич.полей, по кот идет рост конечностей;в) физических и механических факторов;г) совокупность факторов обеспечивает эмбриональную ин­дукцию, кот реализуется чаще через контактное взаимодей­ствие: например, влияние хорды на развитие нерв.с-мы.

25. Компетентные и коммитированные клетки, конститутивные и индуцибельные гены. Компетентные кл-способные воспринимать пространственную инфу. В них, под влиянием эпигенетических факторов в геноме, различаются экспрессированные(рабочие) и репрессированные(спящие) гены.Среди экспрессированных выделяют конститутивные-отвечают за общие для клеток орг-ма св-ва(раздражимость, подвижность, обмен в-в и др) и индуцибельные гены, определяющие диф-ку и специализацию кл. Коммитированные(или детерминированные) кл-кот под влиянием пространственной инфы получили программу развития.

26. Происхождение тканей. Теории тканевой эволюции; роль факторов внешней среды. Кл, развивающиеся из одного источника, становятся не похожими друг на друга. Этот факт объясняется 2 теориями:а) согласно мутационной теории, клетки в процессе дифференцировки и специализации теряют некоторую часть генома;б) в 60-е годы двадцатого века было установлено, что кол-во ДНК в соматич.клетках одинаково, независимо от фун­кций равное 2n — диплоидное число хромосом;в) в настоящее время дифференцировка клеток объясняется взаимодействием эндогенного генетич.фактора с экзогенны­ми эпигенетическими.

27. Определение и классификация тканей. Ткань-1)исторически сложившаяся с-ма клеточ. и некл элементов, объединенных общностью происхождения, строения и ф-ий;2)частная с-ма орг-ма, состоящая из кл дифферонов,имеющих общие источники развития, структурную организацию и выполняющая определенные ф-ии. Лейдиг предложил классификацию тканей, согласно кот они подразделяются на 4 типа:эпител., соед.,мышечную и нервную. За основу отдельных групп тканей берутся: характер соеди­нения кл,присутствие или отсут межклеточ.в-ва,ф-ии,источник развития.Многоклеточ.орг-м выполняет 4 ф-ии: а)защитные,пограничные,разграничительные-образова­ние эпителиальных тканей; б)организация внутр среды,обмена в-в обуславливает развитие мезенхимных и соед тканей; в) способность изменять свой объем, обеспечение двиг.ф-ии-мыш.ткани; г) способность живой матери реагировать на факторы внеш­ и внут среды и отвечать на них возбуждением приво­дит к обр-ю нерв.ткани.

28. Эпителий - определение и общая характеристика, функции. Это сов-ть полярно дифференцированных клеток, объединенных в диффероны, лежащие в виде пласта на баз.мембране, расположенного на границе внеш и внутр среды. Виды:1.покровный 2.железистый. Ф-ии:защитная, выделительная и всасывательная. Принципы организации-пограничное расположение; построен и функционирует как сплошной пласт клеток различ.толщины; незначительные межклеточ.прост-ва, клетки плотно друг к другу; отсутствие кров.сосудов; все покровные эпителии распол-ся на баз.мембране; наличие полярных дифференцировок, апикальной и баз.повер-ти эпителиоцитов.

29. Классификация эпителиальных тканей. Онтофилогенетическая классификация:1.Эпидермальный тип обр-ся из эктодермы,многосл или многорядный 2.Энтодермальный из энтодермы,односл призматический 3.Целонефродермальный из мезодермы,односл плоский,кубический или высокий призматический 4.Эпендимоглиальный выстилает полости мозга,5.Ангиодермальный из мезенхимы,эндотелиальная выстилка сосудов. Морфологическая классификация:1)односл, однорядный(клетки одинаковой формы и ядра лежат на одном уровне) или многорядным( различают ,на примере трахеи, окрашенного г/э, призматические и вставочные кл(делятся по принципу отношения ядра к баз.мембране на высокие вставочные и низкие вставочные кл);2)Многосл бывает ороговевающим(связанные с диф-кой клеток верх.слоев в плоские роговые чешуйки), неороговевающим и переходным(выстилает органы, подверженные сильному растяжению-моч.пузырь, мочеточники и др. При изменении объёма органа толщина и строение эпителия также изменяется)

30. Мезенхима как источник развития соединительных тканей. Мезенхимой называют первородную соед.ткань.Она появляется у 2-х недельного зародыша и сформирована из клеток, кот имеют звездчатую форму. Функционируя как ткань, выполняет трофич. и защит. ф-и. Ее кл явл активными фагоцитами.Источник развития соед тканей(плотной и рыхлой)-мезенхима.

31. Классификация мезенхимных тканей. В основу классификации положен принцип со­отношения клеток и межклеточ.структур, а также степень упорядоченности расположения соед.тканных волокон. Собственно соед.ткань подразделяют на волокнистые соед.ткани и соед.ткани со специальными свойствами.Волокнистые соед.ткани подразделяются на рыхлую и плотные, а последние — на неоформленную и оформленную.Ткани с преобладанием трофической и защитной функций: рых.соед.ткань,специализированные разновидности: 1) ретикулярная ткань;2) жир.ткань;3) пигментная ткань;4) эндотелиал.ткань;5) слиз.ткань.Ткани с преобладанием опорно-механической функции: плот.соед.ткань-1)коллагеновая: волокнистая(сухожилия),и пластинчатая(фасции); 2)Эластическая:волокнистая(связки) и пластинчатая(мембрана аорты); 3)Неоформленная(дерма кожи)

32. Рыхлая соединительная ткань и ее строение, распределение в организме. Разновидности и функции. Рых.соед.ткань сопровождает кров.сосуды и вместе с ними обр-ет мягкий скелет органов. Участвут в формировании органов, лимитирует их размеры и форму. Функции:1) трофическая;2) опорная – образует строму паренхиматоз.органов;3) защитная – неспецифич. и специфич. (участие в иммун.реакциях) защита;4) депо воды, липидов, витаминов, гормонов;5) репаративная. Состоит из 2 структурных компонентов: 1) из основного, или аморфного, в-ва; 2) из волокон.

33. Классификация клеток рыхлой соединительной ткани. 4 группы:- 1ГРУППА.Типич.кл— фибробласты-образуют коллаген, эластин. Фибробластный дифферон образо­ван: стволовой и полустволовой кл, юным и дифференцированным фибробластом и конеч.продуктом диф-ки-фиброцитом. Высоко дифференцированный фибробласт веретеновидной формы с длинными отростками, содержит ограниченное число цитоплазматич.органелл. Время жизни фиброцита 3—5 лет и гистиоциты-тканевой макрофаг, обр-ся из моноцита,подвижная кл. Явл чи­стильщики внутр среды; участники им­мун.р-ий. Секретируют фактор, регулирую­щий кол-ный состав собственной популяции, ингибируют пролиферацию моноцитов и гранулоцитов; активируют транс­формацию Т-лимфоцитов, синтез ДНК в лимфоцитах, рост фибробластов, миграцию гранулоцитов, выделяет простагландины, лизоцим, интерферон, эндогенные пирогены. Гистиоцит совме­стно с макрофагами всех органов образует макрофагическую си­стему.Их наличие в ткани со­относится как 1:1.- 2ГРУППА. Специальные клетки - тучные клетки-регу­лируют местный гомеостаз, участвуют в иммунных р-ях. Образуются из стволового предшественника, находящегося в крас­ном мозге. Выделяют две популяции:а) слизистые, дифференцирующиеся под действием интерлейкинов Т-лим­фоцитов; б) соед.тканные, участвующие в поддержании структурного постоянства рых.соед.ткани. В тучн.кл находятся гранулы гепарина-понижает проницаемость мемран, тромболизируюющее в-во. Кроме гепарина туч кл секретируют гистамин-сосудорасширающий, повыш прониц мембран, выделяют факторы миграции эозинофилов, тромбоцитов. Плазмоциты -явл эффекторными эле­ментами гуморального иммунитета, продуктом конеч.диф­-ки В-лимфоцита. Имеют ядро с круп.гранула­ми хроматина, развит шероховатый плазматич.ретикулума. Вырабатывают иммуноглобулины — ан­титела, липоциты-кл, депонирующие нейт­ральные жиры. Различают липоциты с белым жиром(образуют жир.ткань под ко­жей, около органов; явл энергетич.депо орг-ма, учувствуют в энергорегуляции и амортизационной ф-ии) и с бурым жиром(хорошо развиты у новорожденных в межлопаточной обл. Он, сгорая, образует большое кол-во тепла, восполняющего тепловой баланс новорожден­ного. Ретикулоциты -кл звездчатой формы, кот совмест­но с ретикулиновыми волокнами образуют специализированную ретикулярную ткань(явл основой ор­ганов кроветворении) Меланоциты-развиваются из нерв.гребней. В большом кол-ве они находятся в коже (особенно у негров) и сосудистой об-ке глаза. У людей монголоидной расы в коже, в области крестца, обра­зуют настоящую пигментную ткань.Имеют двойную вегетативную иннервацию и участвуют в сосудистых р-ях. Эндотелиоциты-кл, напоминающие плоские эпителиоциты,выстилают внут.об-ку кров.сосу­дов и явл главным элементом стенки капилляра. 3ГРУППА- Пришлые клетки-кл крови, гл.образом лейкоциты.4ГРУППА-Камбиальные клетки-адвентиц.кл, стволовые кл ККМ, полуство­ловые, унипотентные предшественники фибробластов

34. Плотная соединительная ткань и ее разновидности.Хар-ся большим кол-вом плотно расположенных волокон и незначительным кол-ом кл элементов и осн.аморфного в-ва м/у ними.Различают плот.оформленную (сухожилия, связки) и плот­ную неоформленную (дерма кожи). Плот­ная оформ соед т. делится на ткань: 1) коллагенового типа-пластинчатую (фасции) и фибриллярную (су­хожилия) Его со­став формируют параллельно расположенные коллагеновые во­локна, фиброциты и фибробласты.Пучки коллагеновых волокон, отделенные фиброцитами, наз-ся пучком 1 пор. Не­сколько пучков 1 пор прослойками(наз-ся.эндотендий-сод-ит фибробласты и адвентиц.кл-источник регенерации) рых.соед.ткани объединяются в пучки 2 пор.Из пучков 2 пор форм-ся пуч­ки 3 пор, покрытые более толстыми прослойками(перитендоний) рых­.соед.ткани.Интерстиц.прост-во в сухожилии подразделяют на межфибрильные и межстволовые промежутки; 2) эластическую-пластинчатую (мембраны аорты) и фибриллярную (связки, напр выйная, построена из эласти­ч.волокон с примесью коллагеновых. М/у каждым волокном или смешан­ной группой (эластические + коллагеновые) имеются тонкие прослойки рых.соед.ткани.Плотная неоформ соед т.-сетчатый слой дермы кожи. В нем различают кл и межклеточное в-во из эластич. и коллаген. волокон и осн.в-ва. Эластич. и кол­лаген. волокна располагаются по одиночке в пучках и сме­шанных пучках, имеющих разные направления.М/у фибриллами имеются промежут­ки величиной от 5 до 150 нм, а м/у волокнами промежутки со­ставляют 0,15 до 10 мкм. Волокна погружены в основное в-во из протеогликанов и гликопротеинов; присут­ствуют все гликозаминопротеогликаны. М/у пучками волокон имеются прослойки рых.соед.ткани со всеми при­сущими ей клетками.

35. Кровь как ткань.Кровь-внут.транспортная среда орг-ма; жидкая соед.ткань, состоящая из межклет.в-ва-плазмы и форменных элементов.Кровь-мезенхимное происхождения. Ф-ии крови:1) Транспортная-перенос в-в; вкл в себя ряд частных ф-ий:а) дыхательная-перенос газов;б) трофическая-перенос пит.в-в от места всасы­вания к тканям; в) экскреторная-удаление из тканей продуктов метаболизма; г)регуляторная-перенос гормонов, цитокинов и др биологически актив.в-в; распределение тепла.2) Гомеостатическая-поддержание постоянства внут.среды орг-ма: кислотно-щелочное и осмотическое равновесие, водный баланс, t тела, биохимич.состав ткане­вых жидкостей и т.д.3) Защитная-форменные элементы крови участвуют в им­мунных и воспалительных р-ях. Плазма крови - сложная смесь белков, ам-к-т, углеводов, жиров, солей, гормонов, ферментов, антител и растворенных газов. Имеет сла­бую щелочную реакцию (рН 7,4); состоит из воды и сух.в-ва.Осн.масса белков синтезируются в печени.К форменным элементам крови относятся кл - лейкоциты, эритроциты, тромбоциты

36. Характеристика эритроцитов.Эритроцит-высокоспециализированная кл, кот в процессе раз­вития теряет ядро и почти все органеллы; цитоплазма заполнена гемоглобином;жизнь-100-120 суток.Ф-ии эритроцитов:1)Дыхательная –обесп-ся гемоглобином,кот связывается нестойко с О2 и углекислотой.2) Регуляторная и защитная-эритроциты на своей поверх­ности могут адсорбировать антитела, гормоны, токсины, амк.Формы:Двояковогнутый диск; стоматоцит-в виде колпачка; эхиноцит-кл с шиповатыми выростами; сфероцит и др.Размеры эритроцитов:Нормоциты-7,2 мкм; микроциты-6 мкм и менее;макроциты-9—12 мкм.По содержанию гемоглобина эритроциты делятся на: нормохромные, гиперхромные, гипохромные. Плазмолемма эритроцита - имеет хорошо развитый гликокаликс, обра­зованный олигосахарами, входящими в состав гликолипидов и гликопротеидов. Они явл антигенами крови-глютиногенами.Они способны связываться с в-ми сыворотки крови. Агглютиногены эритроцитов и агглютинины сыворотки кро­ви имеются в 4 сочетаниях. Если при переливании крови встречаются друг с другом одноименные агглютиногены и агглю­тинины, гемолиз эритроцитов (на­бухание и разрыв). Агглютиноген-Rh-фактор, Смешение крови Rh+ и Rh - приводит к гемолизу эрит­роцитов).Цитоскелет эритроцита образован периферическими и трансмембранны­ми белками: спектрин, гликофорин, анкирин, белкиГемоглобин-дыхат.пигмент; состоит из белка гло­бина и железосодержащей части — гема. Гем присоединяет О2= оксигемоглобин( в капиллярах легкого). В капиллярах органов и тканей оксигемоглобин диссоциирует на гемоглобин и О2 .Виды гемоглобина:1) Эмбриональный гемоглобин-первые 3 месяца внутриут­робного развития. 2) Фетальный гемоглобин (НbF) — последние 6 месяцев. 3) Гемоглобин взрослых (НbА) — сменяет фетальный гемоглобин в течение 1ого года жизни.

37. Лейкоциты, их классификация, строение и функции.Группа морфологически и функционально разнообразных подвижных форменных элементов крови; имеют ядро, способны к движению, проявляют свои ф-ии в тка­нях. Конц-ия в крови служит диагнос­тическим признаком: лейкоцитоз-увел(при инфекциях и воспалениях); лейко­пения-снижение числа(при тяжелых инфекциях, токсических состояний,облучения).Классификация:1)Зернистые(гранулоциты)-хар-ся наличием в цитоплазме специфич.гранул; ядро дольчатое, к ним относятся: а) нейтрофильные (многочисленны). По степени зрелости различают сегментоядерные, палочкоядерные, юные. Показателем зрелости служит степень сегментации ядра. Ядро состоит из 2—5 сегментов, органелл мало, слабо выражен к.Гольджи. Окрашиваются в лиловый цвет.Содержат щелочную фосфатазу, бактерицидные ферменты (лизоцим, лактоферрин), белок, связывающий витамин В12, коллагеназу. Не­специфич.гранулы (лизосомы) содержат кислую фосфатазу, миелопероксидазу, гидролитич.ферменты, катионные белки, лизоцим. Основная ф-я -антибактериальная, нейтрофилы отно­сятся к микрофагам; участие в воспалительных; секретируют цитокины и участвуют в регуляции деят-ти др кл;б) эозинофильные-характерны суточные колебания-max кол-во ночью, min-утром. По степени зрелости они быва­ют сегментоядерные, палочкоядерные, юные. Раз­виты митохондрии, рибосомы и к.Гольджи.Окрашиваются кислыми красителями в красный цвет.Специфические гранулы-гл основной белок, миелопероксидаза, гидролитич.ферменты, гистаминаза, арилсульфатаза. Неспецифические-лизосомы; в)базофильные (малочисленны),в тканях быстро погибают.. Ядро лопастное,органеллы малочисленны. Окрашиваются осн.красителями в фи­олетовый цвет.Специфич. гранулы содержат пероксидазу,гистамин,ге­парин,анафилаксии, АТФ, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов.Неспецифи­ч гранулы-лизосомы.Ф-я-регуляция процессов свертывания крови и проницаемости сосудов,участие в иммун.р-ях, способны к фагоцитозу.2)Незернистые(агранулоциты)-лимфоциты,моноциты; содержат только неспецифические гранулы (лизосомы); ядро округлой или бобовидной формы.Лейкоцитарная ф-ла - процентное содержание всех лейкоцитов периферич.крови.«Сдвиг лейкоцитарной форму­лы»:Сдвиг влево-много юных и палочкоядерных нейтрофилов (при воспалении),сдвиг впра­во-отсут молодых форм нейтрофилов (при нарушении нейтрофилопоэза).Лейкемический провал-возрастает кол-во незрелых и зрелых форм при отсутствии переходных (при лейко­зах)

38. Кровяные пластинки (тромбоциты), их происхождение и ф-и.Тромбоциты-безъядерные фрагменты гигантских кл ККМ-мегакариоцитов.В периферической крови имеют дисковидную форму.Время пребывания в кровотоке 8-11 суток.Ф-ии-участие в свертывании крови,снижение проницаемости ка­пилляров,транспортировка на своей поверхности антител, фаго­цитоз из крови инородного материала. Избыток тромбоцитов приводит к тромообразованию,не­достаток-к нарушениям свертываемости крови (кровотечение).Строение тромбоцитов:окружен плазмолеммой, содержащей многочисленные рецеп­торы, анти­гены группы крови с-мы АВ0, Rh-резус антиген; имеет наруж­ную светлую(содержит по периферии спираль из микротрубочек и актиновые микрофиламенты, имеет инвагинации плазмолеммы с гликокаликсом в виде внутр с-мы канальцев. Ф-я каналь­цев связана с поглащением и выведением в-в) и внутр темную (содержит гранулы: 1)лизосомоподобные α-гранулы,содержащие ферменты: кислую фосфатазу, катепсин, тромбокиназу, β-глюкуронидазу, один из факторов свертывания кро­ви; 2) плотные гранулы, содержащие серотонин, ионы Ca, АТФ, АДФ, фибриноген и факторы свер­тывания крови) ча­сти.Участие тромбоцитов в тромбообразовании:1)Адгезия тромбоцитов- прилипание к стенке сосуда в об­л повреждения посредством фибронектина;сопровождается ак­тивацией тромбоцитов:они распластываются по поверхности, округляются, выбрасываются тонкие отростки.2)Выделение содержимого гранул через с-му канальцев,что приводит к усилению склеивания (агрегация) и обр-ю тромба,блокирующего сосуд.3)Активация белка плазмы крови -протромбина, кот переходит в тромбин.4)Тромбин действует на фибриноген, из кот обр-ся нити фибрина.Этот процесс наз-ся свертыванием (коагу­ляцией);5) Тромбоциты прикрепляются к нитям фибрина, уменшаются и становятся шиловидными. Сокращение отростков приво­дит к затягиванию нитей фибрина внутрь тромба и уменьш его объема(ретракция).В дальнейшем тромб замещается соеди тканью

39. Гемограмма, ее клиническое значение.Гемограмма-абсолютное содержание форменных элементов,содержание эритроцитов, ретикулоцитов, СОЭ,содержание гемоглобина, гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы, равное 40:60; явл показателем степени сгущения или разжижения крови), лейкоцитарная ф-ла (процентное содержание всех лейкоцитов периферич. крови, «сдвиг лейкоцитарной ф-лы»:Сдвиг влево-появление большого числа юных и палочкоядерных нейтрофилов(наблюдается при воспалении).Сдвиг впра­во-отсутствие молодых форм нейтрофилов (при нарушении нейтрофилопоэза). Лейкемический провал-возрастает кол-во незрелых и зрелых форм при отсутствии переходных (при лейко­зах).

40. Теории кроветворения: роль гистологии в развитии гематологии.1) Дуалистическая теория -для миелоидного и лимфоидного кроветворения имеются свои отдельные стволовые клетки.2) Полифилетическая теория-каждый вид клеток крови об­р-ся из своей стволовой клетки.3) Унитарная теория-все клетки крови развиваются из од­ной стволовой кроветворной клетки. Впервые основные положе­ния этой теории были разработаны в начале XX века русским ги­стологом А. А. Максимовым, кот первым дал описание ги­потетической стволовой клетки, сравнив ее с малым лимфоцитом.

41. Эмбриональное (первичное) кроветворение.Гемопоэз-физиологическая регенерация крови,поддержа­ние кол-ва форменных элементов, развивающихся из СКК в органах кроветворения и иммуногенеза.Виды гемопоэза:1)Эмбриональный гемопоэз-обр-е крови как ткани;происходит в эмбрион.периоде;2)постэмбриональный-от момента рождения до смерти.Две основные ветви гемопоэза:1) Миелоцитопоэз (костно-мозговой)-форм-ся эрит­роциты, гранулоциты, тромбоциты.2)Лимфоцитопоэз-форм-ся лимфоциты,происходит в тимусе, лим­ф.узлах,селезенке,миндалинах.Стенка желточ.мешка, мезодерма хориона и стебля - кроветворение нач-ся в конце 2 нед эмбриогенеза.СКК этого периода относят к 1ой генерации и обр-ся интраваскулярно.На 13—16-е сутки под энтодермой желточного мешка появля­ется плотное скопление мезенхимных кл-кровяные остро­вки. Центральные кл островков теряют отростки, округляют­ся и превращаются в кроветворные клетки-мегалобласты(пер­вичные эритробласты), кот затем диф-ся в мегалоциты (первичные эритроциты)-этот процесс наз-ся мегалобластическим эритропоэзом,происходит интраваскулярно.Периферические кл уплощаются и становятся эндотелиоцитами,возникают т.о. кров.сосуды. По жел­точной и аллантоисной венам они поступают в циркуляцию и заселяют закладку печени. Вне сосуда обр-ся гранулоциты.В теч 2-го мес СКК заселяют печень,селезенку,тимус.Гемопоэз в печени нач-ся на 5-6-й нед, достигает max на 2 мес и прекращается перед рождением(или в первые 2е недели после рождения). В печени экстраваскулярно диф-ся эритроциты, гранулоци­ты, мегакариоциты. СКК 1ой ге­нерации в печени дают 2ую генерацию, кот заселяет кост­ный мозг, селезенку и лимфоузлы. Кроветворение в селезенке протекает экстраваскулярно и нач-ся с сер.3го месяца, достигает активности к 4-6 мес. Первоначально в селезенке обр-ся все виды форм.элементов крови, а во 2ой половине внутриутроб.развития начинает преобладать лимфоцитопоэз.Кроветворение в тимусе нач-ся на 7-8 нед эмбриогенеза, протекает Т-лимфоцитопоэз. Наибольшего развития он достигает в конце эмбрион.развития и в ран.детском возрасте. От 3 до 20 лет процесс стабилизируется, и потом сокра­щается.Т-лимфоциты покидают тимус и заселяют лимфоузлы и селезенку.Заселение лимфоцитами Т- и В-зависимых зон лимфоузлов нач-ся на 12-13-й нед и достигает max к 16-17-й нед, к 22-й нед лимфоциты составляют 96% всех гемопоэтических кл.Кроветворение в ККМ нач-ся с 3-го мес внутриутробного развития. СКК заселяют полости в обр-ся костях и дают начало всем форменным элементам. На 5-м мес обр-ся лей­коциты и тромбоциты; на 7м-эритроциты. ККМ заме­щает печень и селезенку в качестве кроветворного органа и ста­новится окончательным центральным органом гемопоэза в конце плодного периода, оставаясь таким у взросло­го орг-ма.

42. Дефинитивное (вторичное)кроветворение.Гемопоэз-физиологич.регенерация крови,поддержа­ние относительно постоянного кол-ва форм.элементов, развивающихся из СКК в органах кроветворения и иммуногенеза.Виды гемопоэза:1) Эмбриональный гемопоэз-обр-е крови как ткани; происходит в эмбрион.периоде; 2) постэмбриональный - от момента рождения до смерти.Две осн.ветви гемопоэза:1)Миелоцитопоэз (костно-мозговой)-форм-ся эрит­роциты, гранулоциты, тромбоциты. 2) Лимфоцитопоэз-форм-ся лимфоциты, происходит в тимусе, лим­фоузлах, селезенке, миндалинах.Вторичное, дефинитивное(окончательное) кроветворение, физиологическая и репаративная регенерация крови-протекает от момента рожде­ния до смерти. Происходит в миелоидной и лимфоидной тканях.

43. Стволовая кроветворная клетка: док-ва ее наличия.СКК-родоначальная кл, способная к развитию в раз­личные виды зрелых клеток. СКК сосредоточены в ККМ, но могут встречаться и в периферич.крови.Св-ва стволовых кл:1)Способны к самоподдержанию, т.е. к производству себе подобных кл, не обязательно после деления вступающих в диф-ку.2) Редко делятся, основное состояние-покоя.3)Способны образовывать все виды форм.элементов крови.4)Устойчивы к действию повреждающих факторов.5) Располагаются в местах,защищенных от внеш.воздей­ствия и хорошо кровоснабжаемых.6)Для них характерен аутосинтетический тип обмена в-в, т.е. они ничего не продуцируют для нужд орг-ма, все синтези­руемые в-ва идут на собственные нужды,связанные с про­цессами воспроизводства и диф-ки.7) Способны поступать из кост.мозга в кровоток и миг­рировать в др кроветворные органы.Кроветворные клетки делятся на классы:1 класс-плюрипотентные(тотипотентные) ствол кл, способные образовывать любые форменные элементы.2 класс-полипотентные, частично детерминированные(вы­бор направления развития) полуствол кл; клетки-предшественницы миелопоэза и лимфопоэза.3 класс-унипотентные кл-предшественники, способ­ные давать начало только 1му виду форм.элементов.4 класс-компетентные кл-бласты,способные реагиро­вать на окружение, представляют отдельные линии развития фор­м.элементов.5 класс-коммитированные,созрева­ющие, дифференцирующиеся кл, образуют соответствующий вид форм.элементов и утрачивают способность к делению.6 класс-дифференцированные специализирован­ные форм.элементы, циркулирующие в крови,неспособные к делению (искл-лимфоциты и моноциты).

44.Эритропоэз, стадии и клет формы. Понятие об эритроне. Эритропоэз -процесс обр-я и созр. эритроцитов, происходя­щих в миелойдной ткани.Эритропоэз протекает так : СКК → КОЕ-ГЭММ (КОЕ гранулоцитов, эритроцитов, моно­цитов, мегакариоцитов) → БОЕ-Э (быстрообразующая единица эритроцитов, способная быстро образовывать колонию эритроидных кл)→КОЕ-Э→ проэритробласт→базофильный эритробласт(большое число полирибосом)→полихроматофильный эритробласт(сохраняются полирибосомы и накапливается гемог­лобин)→оксифильный эритробласт (присутствует только гемог­лобин)→ретикулоцит→ эритроцит.Эритробластический островок-морфофункциональная еди­ница, состоящая из центрально расположенного макрофага и короны из 40-50 эритробластов. Макрофаг своими отростками ох­ватывает окружающие его эритробласты. Молодые эритробласты нах-ся в центре островка, более зрелые распо­лагаются по его периферии. Норм.эритропоэз протекает полностью в этом островке.Регуляция эритроцитопоэза.Наибольшее значение имеют ИЛ-3(стимулирует пролиферативную активность БОЕ-Э) и эритропоэтин (усилив пролифе­рацию КОЕ-Э).Также необходимы Fe, фолиевая кислота, вит В₁₂.Эритрон-совокупность кл, участвующих в эритропоэзе

45.Гранулоцитопоэз, стадии и клет формы.обр-е и диф-ка гранулоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов). Происх. в ККМ. Гранулоцитопоэз протек так: источником развития всех гранулоцитов явл СКК, кот дает начало КОЕ-ГЭММ, затем форм-ся отдельные КОЕ для каждой линии: КОЕ-ГМ (КОЕ гранулоцитов [нейтрофильных] и моноцитов); КОЕ-Баз; КОЕ-Эо. Последующие стадии развития гранулоцитов протекают для всех типов одинаково: миелобласт (кл с 2—4 яд­рышками в цитоплазме многочисл.митохондрии, полири­босомы, хорошо развиты к.Гольджи и глЭПС, встречаются мелкие азурофильные гранулы и фибриллы) →промиелоцит (крупная клетка, со слабобазофильной цитоплазмой, с большим светлым округлым ядром, рибосом мень­ше, ЭПС умеренно развита, азурофильных гранул боль­ше, маркером нейтрофильных промиелоцитов служит фермент миелопероксидаза)→ миелоцит(обр-е первичных(азурофильных) гранул прекращается, форм-ся вторичные гранулы, ядра овальные, с неб.впячиванием, цитоплазма заполнена спе­циф.гранулами, соответсвующими направлению диф-ки (нейтрофильными, эозинофильными, базофильными), для нейтрофильных гранулоцитов маркером считают щелочную фосфатазу)→ метамиелоцит (юные лейкоциты,осн.морфо­логический признак-подковообразная форма ядра, у нейтро­фильных метамиелоцитов оно может быть Ѕ-образным, клетки утрачивают способность к митотическому делению и обр-ю гранул)→палочкоядерный гранулоцит (ядра имеют форму жгута или палочки)→сегментоядерный гранулоцит (ядро состоит из неск. сегмен­тов,связанных друг с другом).Диф-ка всех видов грану­лоцитов протекает так:1) умень размера кл; 2) снижение, а в дальнейшем - утрата, способности к делению; 3) изменение формы ядра: округлое→бобовидное→палочковидное→ сегментированное; 4) секреция и накопление гранул, специфичных для каждого вида гранулоцитов; 5) нарастание подвижности кл, связанное с перестройкой цитоскелета; 6) приобретение разнообразных рецеп­торов.

46.Гумор и нервн регуляция гемопоэза. Регуляторы гемопоэза делятся на 2типа:1)Гуморальные факторы-ростовые факторы (эритропоэтин, колониестимулирующие факторы), стимулирующие диф-ку; лактоферрин, простагландины, интеферон, кейлоны- ингибиторы; гормоны, метаболиты-могут стимулиро­вать и подавлять процесс диф-ки.2) Факторы кроветворного микроокружения-локальные ус­ловия, необходимые и достаточные для поддержания и диф-ки кроветворных кл; к микроокружению относят: сами кроветворные кл, эндотелий сосудов, ретикулоциты, фибробласты, макрофаги, основное в-во, волокна

47.Общ хар-ка иммунной сис-мы и иммуноцитов. Иммунная сис-ма - интегративная сис-ма орг-ма, обеспечивающая защиту орг-ма от биол агрессии – внеш.(инфекции) и внут.(опухоли). Иммуноциты распознают антигены (структурно чужеродных для данного орг-ма в-ва, способные вызвать иммун.ответ в виде выработки специф антител или Т-лимфоцитов. Антигены: белки, полисахариды, фосфолипиды. Осущ специф р-ю.Ф-ции:1)Интегративная и регуляторная - влия­ет на ф-ии практически всех кл, тканей и органов, участв в эмбриогенезе и морфогенезе.2)Поддержание антигенного гомеостаза-элиминация из орг-ма чужеродных агентов.3) Барьерно-защитная- защита орг-ма от ин­фекц и неинфекц агентов.4)Регуляция деления и апоптоза кл, регенерация тканей и поддержание тканевого гомеостаза.Структуры имм сис-мы:1. Селезенка, лимфоузлы.2.Лимф ткань слизистых оболочек:а) лимф ткань, ассоциированная с жкт (миндалины, аденоиды, аппендикс, пейеровы бляшки, внутриэпителиальные лимфоциты слизистой оболочки кишки);б) лимф ткань, ассоциируется с брон­хами; в) лимф ткань др слизистых оболочек; г)лим­ф сис-ма кожи (диссеминированные внутриэпителиальные лимфоциты) 3. Иммунокомпетентные кл: лимфоциты, моноциты, гранулоциты, дендритные и тучные кл.

48.Т-лимфоц, антигеннезависимая и антигензависимая дифф-ка. Лимфоц сост 20-40% от обще числа лейкоци­тов. В периф крови преобладают малые лимфоциты. Плотное ок­руглое/бобовидное ядро и узкий ободок цитоплазмы с неболь­ш кол-вом органелл. Участв в иммунных р-ях. Функционально:Т- и В-лимфоциты. Различаются местом дифф-ки, клет мар­керами на плазмолемме, участием в имм р-ях (клет и гумор имм-т), сод-ем в крови. Особая группа лимфоцитов, кот не имеет маркеры ни Т-, ни В-клеток – нулевые лимфоциты. Антигеннезависимая дифференцировка Т-лимф: в ККМ из ССК -> КОЕ-Л->2 линии (для Т-л и для В-л) → пре-Т-клетка (коммитированный предше­ственник Т-клеток). Пре-Т-кл мигрируют в тимус, заселяют субкапсулярную зону. Клетки этой стадии разви­тия не экспрессируют антигенраспознающий рецептор Т-лимфо­цитов (ТРК) и относятся к категории 2ых негативов. Перемещ в корковый слой тимуса и дифференци­руясь, Т-л приобретаю маркеры, характер­ные для самостоятельных субпопуляций: - Т-хелперы/индукторы, -Т-киллеры/супрессоры. Затем Т-л мигрируют в периферические лимфоидные органы и заселя­ют Т-зависимые зоны. Антигензависимая дифференцировка Т-лимф:Активация Т-л происх в периф органах под влиянием антигена.1) Антиген встречает антигенпредставляющие кл (дендритные кл, макрофаги). АПК вмес­те с антигеном мигрируют в лимфоидные органы, в Т-зависимые зоны, АПК процессируют антиген и экспрессируют на своей пов-ти комплекс эпитоп антигена+МНС I или II и начинают секретировать ИЛ-1. 2) В Т-зависимых зонах АПК представл антиген для Т-лимф. Если Т-клеточный рецептор Т-лимфоцита полностью подойдет к рецептору АПК, то Т-лимфоцит по­лучает активац сигнал и начинается лимфоцитарный отает. 3)Т-лимф пролиферируют и дифф-ся. Об­ра-ся лимфоциты-эффекторы: Тh и 2 (хелперы распознают антиген, запускают р-ию клет и гумо­р имм-та, регулируют взаимод Т- и В-лимфоцитов, секретируют лимфокины, стимулируют эффекторные клет­ки)

49.В-лимфоц, антигеннезависимая и антигензависимая дифф-ка. 2 группы: Т-и В-лимфоциты. Различаются местом дифф-ки, клеточными мар­керами на плазмолемме, участием в имм р-ях (клет и гум имм), содержанием в крови, распреде­лением в органах имм сист. Нулевые лимфоциты не имеют Т и В маркеров. Антигеннезависимая дифф-ка В-лимфоцитов: Ствол.Кров.Кл. -> предшественник Т иВ -> про-В-клетка → по­здняя про-В-кл → пре-В-кл → незрелая В-кл, на ко­т появл маркер -IgМ → зрелая В-кл, на мембране кот сохраняется IgМ и появл IgВ. Антигензависимая дифференцировка В-лимфоцитов: из кост мозга В-лимфоциты попадают в кровь. На их мембране экспрессированы: IgМ и D, молекулы МНС I и II, рецепторы к комплементу и Fс-участкам иммуноглобулинов. Из крови в В-зависимые зоны лимф органов, где происх встреча с антиге­нами и Т-хелперами, активация и пролиферация. В-лимфо­ц дифф-ся в плазмат кл, продуцирую­щие антитела и В-клетки памяти.Активация В-лимфоцитов происходит так. Антигенраспознающие рецепторы В-лимфоцита связывают антиген, поглощают, подвергают процессингу, затем экспрессируют его эпитоп вместе с МНС II на своей мембране. Th2 распознает комплекс эпитоп антигена +МНС II и начинает секретировать цитокины: ИЛ-2, 4, 5, 6, 10 и ИФН. Активируют В-лимфоцит, вызывают пролиферацию и дифф-ку в плаз­матич кл. Ф-ции: распознавание антигена; участие в р-ии гумор имм(иммуноглобулины); дифф-ка в плазмоциты.

50.Имм сист, ф-ции, виды имм-та. Иммунная с-ма - интегративная с-ма орг-ма, обеспечивающая защиту орг-ма от биологической агрессии-внешней(инфекции) и внутр (опухоли). Она объединяет органы и ткани, в кот происходит обр-е и взаимодействие кл-иммуноцитов, выполняющих ф-ю распознавания антигенов (структурно чужеродных для данного конкретного орг-ма в-в, способных вызвать иммунный ответ в виде выработки специфических антител или Т-лимфоцитов, к антигенам относятся: белки, полисахариды, фосфолипиды и их комбинации) и осуществляющих специфическую р-ю.Ф-ии иммунной с-мы:1)Интегративная и регуляторная-иммунная с-ма влия­ет на ф-ии практически всех клеток, тканей и органов, уча­ствует в процессах эмбриогенеза и морфогенеза.2)Поддержание антигенного гомеостаза-элиминация из орг-ма чужеродных агентов.3) Барьерно-защитная функция- защита орг-ма от ин­фекционных и неинфекционных агентов.4) Регуляция деления и апоптоза кл, регенерация тканей и поддержание тканевого гомеостаза.Виды иммунных р-ий:1) Р-ии клеточного иммунитета-направлены против чу­жеродных кл, или собственных кл, зараженных вирусами, бактериями, грибами, раковых кл. Эти р-ии осуществля­ются эффекторными Т -киллерами или цитотоксическими Т-л.2) Р-ии гуморального иммунитета-направлены против мелкодисперсных антигенов, находящихся в жидкостях (кровь, лимфа, слизь); уничтожение антигенов идет с участием антител. Эффекторными клетками явл плазматические кл (активированные В-л).

51.Взаимодействие иммуноцитов (макрофагов,Т и В-лимфоцитов) в р-ях инфекционного и трансплантационного имм-та. Первичный гумор ответ развивается при 1ой встрече В-лимф с антигеном и вызывает выработку антител. Вторичный гумор ответ возникает при повторном попадании антител, хар-ся быстрым развитием и продукцией большого кол-ва анти­тел; обеспеч В- и Т-кл памяти, кот обр-ся при первой встрече с антигеном. Взаимодействие Т- и В-лимф: 1) В-лимф связывают антиген, поглощают его, процессируют и выставляют на своей мембране пептидные фрагменты (эпитоп) вместе с МНС I или II. Затем мигрируют в Т-зависимые зоны периферических лимфоидных органов; именно в этих зо­нах и происходит Т-В-взаимодействие. Т-клеточный рецептор Т-лимф связывает антиген на пов-ти В-лимф и происх переключение класса иммуноглобулинов с М на G, А или Е. 2) АПК (макрофаг, дендритная кл) поглощает антиген, подвергает процессингу, выставляет комплекс антиген+МНС II, одновременно АПК продуцирует ИЛ-1. Все это активирует Т-лимфоциты, кот дифф-тся в Тh2. Тh2 продуцируют ИЛ-4, 10, 13, активирующие В-кл. В-лимф пролиферируют и дифф-тся в плазматич кл, вырабат иммуноглобулины.

52.Хрящевая ткань. Происх, строение, разновидности. В эмбриогенезе первыми из мезенхимы возникают ткани с троф. и защитными ф-ями (кровь, рыхлая соед ткань),обеспечивая ранние трофические запросы заро­дыша.Вторично из мезенхимы выделяются зачатки опорно-механи­ческих тканей, кот дают плот.соед.ткань. Из нее строятся сухожилия, связки, апоневрозы, фасции, дерма кожи. Из мезенхимных зачатков возникают хрящевая и костная ткани.Условиями и факторами диф-ки мезенхимных кл в хрящ.явл степень васкуляризации (низкое парци­альное давление О2) того участка, где будет формир. хря­щ.ткань.Хрящ.ткань, как производное мезенхимы, рассматривают с 2-х сторон:1) со стороны кл и межклеточного в-ва (матрикса – продукта жизнедеятельности хрящевых кл, лишенный кровеносных сосудов. В его состав входят аморфное в-во и межклеточные волокна. В гиалиновом хряще это кол­лагеновые волокна (коллаген II типа), в эластическом-эласти­ческие и коллагеновые. Аморфное в-во хряща.Для тканей с выраженными опорно-механическими ф-ми, к кот относят хрящ, характерно сильное развитие меж­кл.в-ва и ограничены раз-ти кл.2)со стороны кл, образующих этот хрящ.Мезенхимы.3 разновидности хрящ тк: 1)гиалиновый (стекловидный) - сус­т пов-ти, ребра, трахея и гл бронхи; перстне­видный и щитовидный хрящи гортани. Реберные хрящи и хрящ гортани покрыты снаружи надхрящ­ницей, кот сост из 2 слоев: наружн.фиброзного, вы­п. мех. ф-ию, и внутр.хондропластического, имеющего в своем составе молодые унипотентные хондробласты, обеспеч физиол регенерацию хряща. Надхрящница обеспеч трофику гиалинового хряща.Тело хряща расп под надхрящницей, образ из матрикса и кл.Между интетерриториальное прост-во.2)эластический – наруж. ухо, крупн и сред бронхи, надгортанник, мелкие хрящи гортани. Наличие коллагеновых и эластич волокон,прони­зывают межклеточное в-во хряща во всех направлениях впле­таясь в надхрящницу,желтоватого цвета.3)волокнистый - в межпозвоночных и сустав­ных дисках, симфизе лонного сочления, в местах перехода сухо­жилий в гиалиновый хрящ. Не имеет надхрящницы.Межклеточ­ное в-во вкл параллельно расп коллагеновые волокна. М/д ними в полостях лежат вакуолизированные хондроциты.

53.2 вида кост тк, кл и межклет в-во, ф-ии. Из мезенхимы. Костн ткань образ скелет, вып ф-ию опоры для мягких тканей (мышц), защищает и поддер­живает жизненно важные органы, явл депо многих минераль­ных соединений и вещ-в. Межклет в-во костной ткани сод-ит 70% неорг в-ва и 30% орг. 35% Са, 50% фосфора, по 15% Na, Mg. Матрикс образован коллагеном I типа и небольшим кол-ом коллагена V типа, не коллагеновыми белкам- остеонектином, остеокальцином, протеогликанами, гликозаминогликанами и др. Орг компонент – эластичность. 2 вида костн тк: 1)ретикулофиброзная (грубоволокнистая). Формируется в период обр-я кости у плода. У взрослых она сохр в участках фиксирова­ния шарпеевых волокон к ко­сти, вблизи черепных швов, в зубных альвеолах, костном лаби­ринте внутреннего уха. Хар- ся локализацией коллаге­новых волокон в одном или чаще всего в разных направлениях. В межклеточном в-ве много протеогликанов и гликопротеидов. 2) вторичная или пластинча­тая (зрелая). Вторичная костн ткань сост из костн пластинок, име­ющих выпуклую и вогнутую стороны. Предклетка → адвентициальная клетка (камбиальная), расположенная по ходу капилляров → остеобласт → проостеоцит → остеоцит. Сово­купность канальцев и лакун формируют лакунарно-канальцевую систему остеоцита. Ф-ии остеоцитов:1) целостность костн матрикса; 2) участие в регуляции обмена Ca .3)секреция компонентов межклет в-ва. Гемато­генный дифферон (разрушающий) вкл премоноцит → монобласт → промоноцит → моноцит (в костной ткани превращается в остеокласт (макрофаг).

54.Кость как орган. Трубчатая кость - пластинчатая костн тк. Диафиз покрыт надкостницей (периостом), кот фиксируется к кости в месте проникновения сосудов. Под ней - слой наружн генеральных плас­тин, к кот прилегает средн - остеонный слой (гаверсовы с-мы). Остеоны соедин спайными линиями, в кот обнаруживаются протеогликаны.Между ними - вста­вочные пластины (остатки остеонов). К слою гаверсовых систем примыкают внутр генеральные пласти­ны, граничащие с эндостом - рыхлой соедин тканью, богатой камбиальными элементами.

55. Развитие, рост и регенерация кости. Остеокласт, его структура и ф-ии. Развитие кости нач.с перестройки надхрящницы в надкостницу в области диафиза хрящевой болванки. В результате усил.кровоснабжения стволовые клетки ( адвентициальные ) надкостницы превращаются в остеобласты. Они образуют грубоволокнистую кост.ткань ( костную манжетку)- перихондриальную кость. Параллельно в центральной части хрящевой модели(эпифиз) происходит гипертрофия хондроцитов, их дегенерация, обызвествление матрикса, слияние лакун хрящевых клеток и образование полостей. Остеокласты костной манжетки лизирует первичную кость. Кровеносные сосуды вместе с остеогенными кл проникают в образованные полости. Формируется эндохондриальная кость. Центры окостенения в диафизе и эпифезе сливаются, обеспечивая рост кости. Рост костей в толщину происходит за счет надкостницы путем аппозиции. В длину – за счет эпифизарной пластинки в области метафиза трубчатой кости. Состав эпифизарной пластинки: 1) покоящихся хрящевых клеток. 2) размножающихся хрящевых кл. 3)зоны растущего хряща. 4)зоны пузырчатого хряща. 5) фрагментирующего хряща. 6) эндохондриальной пластинки. Регенерация кости происходит в соответствии со стадиями развития эмбриональным остеогенезом. Источники остеогенеза: 1) остеогенные кл внутреннего слоя периоста,2) остеогенные кл ККМ 3) адвентициальные кл, локализованные по ходу сосудов гаверсова канала ( проостеоциты). Кость – динам. струк-ра с постоянно меняющейся формой и организацией. Перестройка кости протек.постоянно путем одновременно идущих процессов резорбции старой кости, испыт.сжатие, и формирования новой в области приложения тянущих усилий, адаптируя костную ткань к изменяющимся механическим нагрузкам. Остеокласты: кл гематогенной природы, способные разрушать обызвествленный хрящ и кость, содержат до нескольких десятков ядер. Цитоплазма слабобазофильная. Располагаются на поверхности костных перекладин. В остеокласте различают две зоны: на периферии его находится зона плотного прилегания клетки к костной поверхности - герметизирует действие ферментов, выделяемых остеокластом. Эта зона светлая, содержит мало органелл, за исключением микрофиламентов, состоящих из белка актина. Сторона клетки, прилеж. к разрушаемой повер-ти - имеет гофрированную каемку, и явл областью синтеза и секреции гидролитических ферментов. Здесь много митохондрий, лизосом, мелких пузырьков, крупных вакуолей.Остеокласты выделяют СО₂ в окруж среду, а фермент карбоангидраза способствует обр-ю угольной кислоты (Н₂СО₃) и растворению кальциевых соединений в кости.

56. Прямой и не прямой остеогенез. Прямой остеогенез характерен для разв. грубоволокнистой ткани при обр. плоских костей (1-й месяц внутриутробного развития).Идет в несколько стадий:I-Обр-е скелетогенного островка: в местах разв-я будущей кости происх.очаговое размн. мезенхимных кл и прорастание в него кров.сосудов.Клетки островков диф-ся,обр-ся оксифильное межклеточное в-во с коллагеновыми фибриллами: орган.матрица костной ткани.II-Остеоидная стадия.В осн. в-ве появл. оссеомукоид, цементирующие волокна.Некоторые кл дифференцируются в остеоциты и заключаются в костную массу, оставаясь связанными отростками. Клетки на поверхности островков превр. в остеобласты, постепенно теряющие способность к размножению, оказываются замурованными в межклеточном в-ве.III стадия - кальцификация межклеточного в-ва. При этом остеобласты выделяют щелочную фосфатазу, расщепляющую глицерофосфаты крови до углеводов и фосфорной кислоты.В дальнейшем из фосфата кальция обр.кристаллы гидроксиапатита.Посредником кальцификации явл.остеонектин, гликопротеид избирательно связывающий соли кальция и фосфора. В рез-те кальцификации обр.костные перекладины или балки.Ветвясь и соединяясь между собой, они обр-ют широкую сеть.В пространстве м/у перекладинами врастают кров.сосуды и волокнистая соед.ткань.IV стадия-замена образований грубоволокнистой костной ткани пластинчатой, развитие кот связано с разрушением участков кости остеокластами и врастанием кровеносных сосудов в толщу ретикулофиброзной кости. Вокруг кровеносных сосудов обр-ся костные пластинки из прилегающей к ним мезенхимы.Над пластинками обр-ся слой новых остеобластов, и снова возникают новые пластинки. Коллагеновые волокна в каждой пластинке ориентированны под углом к волокнам предыдущей пластины.Вокруг сосуда формир.своеобразные костные цилиндры, вставленные один в другой - остеоны.С этого момента ретикулофиброзная кость превращается в пластинчатую.Непрямой остеогенез:на 2-ом месяце эмбр. развития из мезенхимы закладывается хрящевой зачаток-модель будущей кости.Зачаток состоит из гиалинового хряща,покрытого надхрящницей.Развитие кости нач. в области диафиза (перихондриальное окостенение) с разрастанием кровеносных сосудов и дифференцировки остеобластов, обр.в виде манжетки ретикулофиброзную костную ткань (первичный центр окостенения), затем заменяющуюся на пластинчатую. Обр.костной манжетки нарушают питание хряща. В центре диафиза возникают дистрофические изменения: хондроциты вакуолизируются, их ядра пикнотизируются, обр-ся пузырчатые клетки.Появл. остеокластов способствует прорастанию кровеносных сосудов и остеобластов-обр-ся очаги эндохондрального окостенения (вторичные центры).Хондроциты на границе эпифиза и диафиза собир.в колонку, в кот идут два противоположных процесса - размножение и рост кл в дистальных отделах диафиза и дистроф. процессы в проксимальном отделе.Надхрящница превращается в надкостницу.За счет неё кость растет в ширину.Вокруг сосудов из прилегающей к ней мезенхимы на месте разрушающейся ретикулофиброзной кости(за счет остеокластов)обр-ся концентрические пластинки,цементируемые межклеточным в-вом.Возникают остеоны-структурно-функциональные единицы пластинчатой костной ткани.В промежуточной обл м/д диафизом и эпифизом сохраняется хрящевая ткань - метафизарная пластинка роста костей в длину.

57.Типы двигательной активности. Классификация мышечных тканей. П/п мускулатура может сокр.быстро, осуществляет фазные движения, а гл.мускулатура сокр.медленнее, но ее работа может быть бесконечна, как в сердечной мышце. В основу классификации мышечной ткани положены два принципа: а) морфофункциональный: 1)п/п мыш.ткани; 2)гл.мыш.ткани; б) гистогенетический:мезенхимные; эпидермальные (из кожной эктодермы и прехордальной пластинки); нейральные (из нервной трубки); целомические (из миоэпикардиальной пластинки и висцерального листка сомита); соматические (миотомные). Первые 3из этих тканей относятся к гл.мыш. 4и5 – к п/п мыш.тканям.

58. Мион (поперечнополосатое мышечное волокно), его характерис-тика. Структурно-функциональным элементом скелетной мышечной ткани является мышечное волокно. Оно состоит из миосимпласта и миосателлитов, покрытых общей базальной мембраной. Совокупность мышечного волокна и сателлита называется мионом.

59. Саркомер, его структура и значение. Теория мышечного сокращения. Осн.часть мыш.волокна сост. миофибриллы. Их структурно-функциональной единицей является саркомер – участок между двумя Z-линиями.Саркомер сост. из: Z-линия – ¹/₂ I-диска - ¹/₂ А-диска - ¹/₂ Н-зоны – М-линия - ¹/₂ Н-зоны - ¹/₂ А-диска - ¹/₂ I-диска - Z-линия.Каждый саркомер состоит из тонких актиновых (актин, тропонин, тропомиозин) и толстых миозиновых филаментов.Толстые филаменты, кроме миозина, содержат белки: титин – прикрепляет толст.нити к Z-линии; небулин – связывает толстые и тонкие филаменты; миомезин и белок С – связывают толстые филаменты в области М-линии.Толстые филаменты лежат только в диске А.Тонкие филаменты – в диске I, но частично заходят в диск А.Темная часть А-диска – актиновые и миозиновые филаменты. Н-полоска – светлая часть А-диска (содержит только миозиновые филаменты). М-линия – в центре Н-полоски, место соединения всех миозиновых филаментов друг с другом.

60. Двигательная единица и передача нервного импульса на поперечно-полосатое мышечное волокно..Мех-м мышечных сокращений.Нервный импульс передается на постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса(сарколемма). Возбуждение идет по Т-трубочкам внутрь мышечного волокна и передается на L-цистерны.Из них выходит Са²⁺; он открывает на тонких филаментах активные центры для связывания головок миозина: ионы Са²⁺ мигрируют к молекулам тропонина(кот закрывает активные центры на актиновых филаментах)и связываются с ними.Актиновые центры «открываются».Головки миозина изгибаются в шарнирных областях и присоед.к молекулам актина,совершая при этом гребковые движения.Затем они отсоединяются от активных участков и вновь присоединяются в новом месте.Это вызывает скольжение толстых филаментов вдоль тонких.Для возвращения головки миозина в исходное положение необходима энергия АТФ, кот распадается благодаря АТФ-азной активности миозина. При отсутствии нервных импульсов Са²⁺ возвращается в саркоплазматический ретикулум, активные центры на актиновых филаментах закрываются тропонином. При мышечном сокращении Z-линии сближаются, уменьшаются или исчезают I-диск, М-полоски, появляются поперечные мостики из головок миозина.

61. Развитие и регенерация поперечнополосатой мышечной ткани. Развитие:возникает из миобластов миотома дорзальной мезодермы.В ходе дифференцировки возникают 2клеточные линии.Миобласты одной линии располагаются в виде цепочки и слив.друг с другом–образуются мышечные трубочки (миотубы);в них формируется сократительный аппарат (миофибриллы).Сначала миофибриллы располагаются по периферии,а ядра лежат в центре; затем объем миофибрилл увеличивается, они вытесняют ядра на периферию, под плазмолемму,а сами занимают центральную часть волокна-формируется миосимпласт.Клетки др.линии дифференцируются в миосателлиты.Они локализуются на повер-ти миосимпласта и являются камбиальными для скелетной мышечной ткани;за счет них идет регенерация волокна.Регенарация п/п мышцы:1)гиперторофии при повреждении клетки увеличиваются в размерах и закрывают место раны. 2) За счет миосацелицитов это стволовые клетки поперечно полосатой мускулатуры – переселяясь к месту раны они нач. сливаться сначала образуя миотубулы кот. Потом диф.в миофибрилл.Длина волокна может достигать 12 см, толщина 50 – 100 мкм. Комплекс, вкл.плазмолемму миосимпласта и базальную мембрану, называется сарколеммой.В отдельных участках сарколемма отдает внутрь саркоплазмы впячивания в виде трубочек, которые проходят перпендикулярно волокну через всю его толщу – Т-трубочки.К ним с обеих сторон подходят продольные цистерны саркоплазматического ретикулума – L-цистерны. Подойдя к Т-трубочам, L-цистерны сливаются и образуют поперечные терминальные цистерны – Т-цистерны. Вместе с Т-трубочками Т-цистерны образуют триаду – мембранную систему. Под сарколеммой находится саркоплазма. Ядра располагаются по периферии, под сарколеммой, здесь же находятся многочисленные митохондрии с большим количеством крист.Цитоскелет образован промежуточными фибриллами,состоящими из белка десмина.Десминовый цитоскелет связан с Z-дисками миофибрилл вспомогательными белками (-актинин, винкулин).Кроме десминовых фибрилл,образованные белком титином.В саркоплазме содержится белок миоглобин.Мышечные волокна делятся на 4 типа: а) медленные – красные, богатые миоглобином, содержат много митохондрий и способны к длительной непрерывной активности.б) быстрые – белые, бедные миоглобином, кол-во митохондрий меньше,сокращаются быстрее красных, но быстро устают и не способны к длительной работе;АТФ образуется путем гликолиза; в) быстрые – содержат много митохондрий, АТФ образуется в результате окислительного фосфорилирования; г) тонические – характерно наличие на каждом волокне большого числа окончаний, образованных одним аксоном. Аппарат Гольджи развит слабо.

62. Типы мышечных волокон, их гистофизиологическая характеристика. Волокна I типа - красные мышечные волокна - характеризуются прежде всего высоким содержанием в саркоплазме миоглобина (что и придает им красный цвет), большим числом саркосом, высокой активностью в них сукцинатдегидрогеназы (СДГ), высокой активностью АТФ-азы медленного типа.Эти волокна обладают способностью медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.Медленно сокр. И медленно расслабл. Испытывают изометр.сокр.У человека нах-ся в составе наружных газных мышц;Волокна II типа - белые мышечные волокна - характеризуются незначительным содержанием миоглобина, но высоким содержанием гликогена, высокой активностью фосфорилазы и АТФ-базы быстрого типа.Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения. Между двумя крайними типами мышечных волокон находятся промежуточные, характеризующиеся различными сочетаниями названных включений и разной активностью перечисленных ферментов.Мышцы из этих волокон быстро утомляются.

63. Гладкая мышечная ткань.Гладкая мышечная ткань. Источник развития – спланхнотомная мезенхима (большая часть ГМК) и нейроэктодерма.Стволовые мезенхимные клетки и клетки-предшественники мигрируют к местам закладки органов. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты базальной мембраны и окружаются тонкими эластическими и ретикулярными волокнами. Клетки объединяются в тканевой комплекс. Структурно-функциональным тканевым элементом является гладкий миоцит – клетка веретеновидной формы,ядра палочковидной или эллипсовидной формы с плотным хроматином и 1-2 ядрышками.Большое количество митохондрий. Аппарат Гольджи и ГЭС развиты слабо.На периферии миоцитов находятся плотные тельца, сост. из белка -актинина.К этим тельцам прикрепляются актиновые и промежуточные десминовые филаменты;формируется трехмерная, продольно направленная, сеть.Важный компонент саркоплазмы – сократительные белковые нити (миофиламенты), образующие миофибриллы. Эти нити расположены вдоль длинной оси миоцита; одним концом прикрепляются к плотным тельцам.Актиновые филаменты взаимодействуют с толстыми миозиновыми филаментами и образуют сократимые единицы.Механизм сокращения сходен с сокращением скелетных мышечных волокон. Разновидности миоцитов:1) сократительные 2) секреторные3) миоциты-пейсмекеры4) камбиальные.Регенерация гладкой мышечной ткани происходит за счет камбиальных клеток, адвентициальных клеток, за счет миофибробластов.

64. Этапы исторического развития нервной системы. А) систему одиночных нейронов( гидроилные полипы) б) сетевидную нервную систему ( медузы) в) ганглионарную систему ( бол-во первичноротых)г) цереброспинальная система позвоночных.

65. Основной источник развития Н.С. и его производные. – нервная пластинка.Выделяясь из эктодермы, она последовательно превращается в нервный желобок( на этапе кот. Обр. парные нервные гребни) и нервную трубку.Из нерв.трубки формируется головной и спинной мозг.Из нервных гребней - периферическая н.с.: спинно-мозговые узлы,ганглии вегет.н.с, эндокриноциты APUD-системы и хромаффинная ткань.

66. Уровни организации нервной системы. А) клеточный уровень – нейроны,астроциты, олигодендроциты,эпендимоциты,микроглиоциты. Б) тканевой – нервная,астроглильная, олигодендроглиальная, эпендимоглиальная и микроглиальная ткань. В) уровень структурно-функц. Единиц-паттерны,группы изоморфных и изофункциональных нейронов, модули, образованные их гетероморфных и гетерофункц. Нейронов, распределенные системы высших психических фун-ий.

67. Нейрон - структурная и функциональная характеристика, онтогенез. Нейрон – специализированная клетка нервной системы, отвечает за рецепцию, обработку стимулов, проведение импульса. Нервные импульсы притекают по дендритам и оттекают по аксонам (закон динамической поляризации Рамон-и-Кахаля).Нейроны развиваются из нейробластов, у него нет аксонов и дендритов после диф. Отрастают аксон и дендрит отличительным переходом из нейробласта в нейрон появление нейрофиламентов.

68. Морфологическая и нейрохимическая классификация нейронов.Морфологически классиф.по числу отростков:а) монополярный нейрон,обладающ.Однонаправлен.проведением нервного импульсаБ) униполярный нейрон, отросток которого приводит ретро – антеградные нервные импульсы В) биполярный нейрон,имеющий дендрит и аксон г) пвсевдоуниполярный нейрон – видоизмененный биполяр.д) мультиполярный нейрон. Нейрохимическая класиф.Основана на нейромедиаторе,с помощью которого передаются импульсы.А)холинергические нейроны,исп ацетилхолинб)моноаминергические нейроны исп.Норадреналин, дофамин, адреналин,гистамин,серотонин. В) пептидергические нейроны, исп. Для передачи импульса олигопептиды гамма-пептид,VIP,вещ-во Р г) пуринергические нейроны,исп АТФ и ее производные.

69. Характеристика аксона и дендритов. Закон динамической поляриза-ции нейрона. Дендриты–короткие,толстые, маловетвящиеся отростки; имеют на своей поверхности рецептивные площадки (шипики); по дендритам нервный импульс передается к перикариону.Имеется базофильное вещ-во,короткие микротрубочки,митохондрии,элементы эндоплзматического ретикулама.Самой характерной структурой шипиковый аппарат.Каждый шипик-каждый шипик-рецептивная площадка,воспринимающ.нервный импульс. Аксоны – ветвящиеся отростки, масса их ветвления превосходит массу тела нейрона; передает нервный импульс от тела нейроцита к другим нервным клеткам или на рабочий орган.Каждый аксон начинается с аксонального холмика, где формируется окончательный нервный импульс на раздражение.В аксонах совершается аксо-плазматический ток: а) антеградный – быстрый, от нейрона к периферии (в область синапсов); б) ретроградный – медленный, от окончаний к нейрону.В нейроне присутствуют те же органеллы и включения, которые встречаются в любой клетке, но есть и свои особенности. Когда какой то раздражитель действует на рецептор( дендрит) потенцил действия копится в аксональном холмике. Достигнув порога потенциал действия передаются на другой нейрон.

70. Глия, её разновидности и функции. Нейроглия–определенная среда,в которой существуют и функционируют нейроны. Функции: опорная, трофическая, разграничительная, защитная секреторная.Делится на макроглию (эпиндимоглия, астроглия, олигодендроглия) и микроглию (глиальные макрофаги).Эпиндимная глия– выстилает канал спинного мозга, полости желудочков головного мозга; представляет собой однослойный эпителий;на апикальной поверхности есть реснички; от базальной поверхности отходят отростки, идущие через всю толщу спинного или головного мозга и соединяются друг с другом на наружной поверхности и участвуют в образовании наружной глиальной пограничной мембраны.Астроцитарная глия–две разновидности:а) плазматическая – преобладает в сером веществе; плазматические астроциты имеют короткие толстые отростки; б) волокнистая – преобладает в белом веществе; волокнистые астроциты имеют тонкие длинные отростки. Функции: опорная, барьерно-защитная, разграничительная, транспортная, трофическая, метаболическая, пластическая.Олигодендроглия–олигодендроциты имеют небольшое число тонких отростков, тела клеток небольших размеров и треугольной формы; окружают сосуды, образуют оболочки вокруг тел нейронов и их отростков.Олигодендроциты делятся на несколько групп:1) мантийная (сателлитная)– окружает тела нейронов; 2) леммоциты (шванновские клетки) – формируют оболочки вокруг отростков нейронов; 3) свободная олигодендроглия ЦНС; 4) олигодендроглия, участвующая в образовании нервных окончаний.Функции: барьерно-защитная, изоляция рецептивных зон и отростков нейроцитов, выработка миелина, участие в проведении нервного импульса; регуляция метаболизма нейроцитов.Микроглия – образуется из моноцитов крови; клетки небольших размеров, с тонкими ветвящимися отростками; в цитоплазме много лизосом; выполняют фагоцитарную функцию.

71. Нейронная теория - сущность и доказательства. Основные положения нейронной теории сформулированы в начале века; в ее разработке принимали участие С. Рамон-и-Кахаль, А.С. Догель, Б.И. Лаврентьев:1. Структурно-функциональной, медиаторной и метаболической единицей нервной ткани и нервной системы является нейрон. 2. Нейрон – клетка, состоящая из перикариона, аксона, дендритов и их терминальных ветвлений. 3. Функционирование нейронов возможно только при тесной интеграции их с различными видами нейроглии. 4. Нейроны взаимодействуют друг с другом при помощи синапсов. 5. Совокупность нейронов, связанных синапсами, формируют рефлекторные дуги (основной субстрат нервной системы). 6. Возбуждение в синапсах и в рефлекторных дугах передается толь в одном направлении.На современном этапе нейронная теория включает:1. Нейроны – самостоятельные морфологические единицы, а нервная система имеет расчлененную организацию. 2. Нейроны собраны в структурно-функциональные единицы – модули распределительной системы. 3. Нервная система имеет многоуровневую и иерархическую организацию, в которой исполнительные нейроны регулируются командными нейронами.Современная нейронная теория сочетается с медиаторной теорией: каждый нейрон имеет только один медиатор.

72. Определение синапса, классификация синапсов, понятие об эфапсах и аутопсах.Синапс–зона пограничного раздела последовательно сочет.нейронов, где нервный импульс претерпевает кол-енные и кач-венные изменения.Различают:а) пресинаптическую часть,содер.синаптическую везикулы с нейромедиатором. Б) постсинаптическую часть, имеющую спец.рецепторы к медиатору. В) синаптическую щель.Эфапс-электр.синапс. Различают: 1 типа –пропускет ток в одном направлении,эфапс2типа- пропускает ток в обоих направлениях.Аутопс-контакт,кот.Образован рекурретной ветвью аксона на теле или дендрите собств.нейрона.

73. Типы синапсов, принципы объемной трансмиссии.Типы синапсов: аксосоматический, аксодендритический,аксо- аксональный, дендро–дендрический и сома-соматический.Первые 3-хим. Вторые 2-электр.Холинергическ. моноаминергический,пептидергические,пуринерг.Объемная трансмиссия- передача нервного импульса при отсутствии сформир.синапсов одновременно на большие гр.клеток.Полностью принципами объемной трансмиссии обладают молекулы оксида азота,синтез. Нитрооксидергическими нейронами.

74. Гистогенез нервной системы и развитие нейронов.Источником развития нервной ткани и нейроглии явл.нервная пластинка 18-суточного зародыша человека.После нейруляции из нее образуются нервная трубка и ганглиозные пластинки. Кроме того, в развитии черепных нервов принимают участие плакоды-утолщения эктодермы по бокам краниальной части будущей нервной трубки.Эмбриональные зачатки сост.т из малодифференцированных клеток- медуллобластов (матричных клеток).На ранних этапах гистогенеза происходит детерминация и дивергентная дифференцировка клеток, в результате чего возникают два направления их развития: нейробластическое и глиобластическое.Из мезенхимы возникают клетки микроглии ЦНС.В нейрогистогенезе различают стадии медуллобластов, нейробласта, молодого нейрона и зрелого нейрона.Медуллобласты интенсивно делятся митозом. Стадия нейробласта характеризуется миграцией клеток, при этом необратимо блокируется способность клеток к пролиферации. В цитоплазме нейробластов определяются хорошо развитая гранулярная эпдоплазматическая сеть, комплекс Гольджи и митохондрии. Начинается синтез специфических белков нервных клеток, входящих в состав нейрофиламентов и микротрубочек. Появл. конус роста аксона.Стадия молодого нейрона характеризуется ростом отростков, увеличением объема клетки, образованием хроматофильной субстанции и появлением первых синапсов.Дифференцировка нейробластов в нейроны происходит группами (гнездами), так что все их аксоны растут в виде пучка нервных волокон в одном направлении, образуя в дальнейшем проводящие пути и нервы.Важной особенностью гистогенеза является запрограммированная гибель нейронов по типу апоптоза.Например, в гистогенезе спинного мозга позвоночных до 40-50% нервных клеток передних рогов гибнет после завершения пролиферативной фазы.Самой продолжительной стадией является стадия зрелого нейрона, на протяжении которой нейрон приобретает свою окончательную форму и специфическую гистохимическую организацию.Наряду с дифференцировкой нейронов происходит все более глубокая их интеграция в составе рефлекторных дуг.Между нейронами устанавливаются многочисленные синаптические связи. Сложный характер приобретают взаимодействия между нервными и глиальными клетками.

75. Спинномозговой узел и первичночувствительные нейроны, их классификация, величина и значение, нейрохимическая специализация.Спинномзговой узел окружен соединительнотканной капсулой.От капсулы в паренхиму узла проникают тонкие прослойки соединительной ткани,в кот.Расположены кровеносные сосуды.Нейроны спинномозгового узла располагаются группами,приемущ. По переферии органа,центр сост.Из отростков этих клеток.Дендриты идут в составе чувств.части смешанных спинномозговых нервов на переферию а заканч.рецепторами.Нейриты в совокупности обр.задние корешки,несущие нервный импульс.В интерстиции расположены первичночувствующие нейроны( протонейроны),вокруг кот.лежат сателлиты-клетки периферической олигодендроглии. Протонейрон- ПУК,дендрит кот.обр.на переферии нервные рецепторы,а аксон в составе задних корешков идет в спинной мозг. Типы:1) малые С-нейроны-восприн.передающ. и дискриминирующие боль,обр. t и болевые рецепторы.2)В-нейроны-воспринимают тактильную,частично проприоцептивную чувствительность,осязанияти давление.3)А-нейроны иннервирующие мышцы,суставы,сухожилия.Бол-во А и В нейронов для передачи нервного импульса исп.глутамат,а С-нейроны –аспартат и вещ-во Р.Фун-ии: первый нейрон всех восходящих центрипетальных проводящих путей.Нейрон поддерживающий трофику тканей.При его удалении или повреждении развив.Тяжелые дистроф.изменения,деафферентационный феномен.

76. Пластинчатая и ядерная организация серого вещества спинного мозга. Понятие о клеточной колонке. 1.Труды Рамон-Кахаля. Он описал ядерную организацию серого вещества с.м.По краю заднего рога располагаются аксоны протонейронов, которые входят в спинной мозг (1-краевая зона Лиссауэра).Далее располагаются ворота боли (2-Роландово вещество).Далее скопление крупных мультиполярных нейронов образуют 3-собственное ядро заднего рога, их аксоны формируют спиноталямический путь общей чувствительности в боковых канатиках. В основании заднего рога мультиполярные нейроны образуют 4-грудное ядро Кларка, их аксоны формируют задний спинномозжечковый путь Флексига.В промежуточной зоне располагаются: 5-Ядро Кахаля, аксоны этих клеток конвергируют на мотонейронах, 6-Два базилярных ядра в промежуточной зоне, на них оканчиваются все нисходящие пути пирамидных и экстрапирамидных систем, 7-Латеральное ядро в боковых рогах - центр симпатической вегетативной н.с., 8-Медиальное ядро, его аксоны формируют передний спинномозжечковый путь Говерса.В передних рогах 5 ядер, которые образованы скоплением мотонейронов: два лотеральных ядра - сгибатели и разгибатели конечностей; два медиальных ядра - сгибатели и разгибатели туловища; центральное ядро - сгибатель и разгибатель плечевого и тазового пояса Клетки Рен-Шоу базилярных ядер обеспечивают тормозные процессы относительно деятельности мотонейронов, являясь посредниками в передаче центрального импульса (нисходящими пирамидными путями 90%) на мотонейроны. 10% пирамидных путей конвергирует непосредственно на мотонейроны.Все нейроны спинного мозга мультиполярны, но они различаются по количеству отростков:1.изодендритические нейроны - небольшое количество дендритов. Самые древние.Располагаются в промежуточной зоне. Отвечают за интероцептивную чувствительность; 2.идиодендритические (настоящие)-сбольшим количеством коротких отростков, формирующих идиодендритические клубки. Филогенетически наиболее совершенны. В роландовом веществе и в двигательных ядрах передних рогов, ядро Кларка. Отвечают за болевую, тактильную и проприоцептивную чувствительность. 3.аллодендритические - переходная форма. Располагаются на границе между промежуточной зоной и передними и задними рогами. Собственное ядро заднего рога.2. Рексед, 1950 г. Основатель пластинчатой организации спинного мозга (На сагитальных срезах). Каждая клеточная колонка иннервирует определенную группу мышц. При этом верхние клетки иннервируют проксимальные мышечные волокна, а нижние - дистальные. Всякая колонка состоит из двигательных единиц (аксон одного нейрона иннервирует группу мышечных волокон).Рексед выделил 10 пластин. Особенно ярко выражены первые четыре, образуя в задних рогах студневидное вещество боли, 5-6 пластины располагаются на уровне собственного я

77. Основные типы нейронов спинного мозга и центры ноцицептивной, висцеральной и проприоцептивной чувствительности. Роландово вещество как нервный центр боли.Различают 3 осн. типа нейронов:а) идиодендритический нейрон — снабжен большим числом дендритов; характерен для перед.рогов, ядра Кларка и студне­видного в-ва зад.рога;б) аллодендритический нейрон — с умеренно развитой денд­ритической кроной; хар-ен для дорз.части перед. и вентр. части зад.рогов; в) изодендритический, или ре­тикулярный нейрон — филогетически более древний, с неб.числом дендритов, хар-ен для промежут.зоны. На поперечном разрезе в спинном мозге четко различимы 3 зоны: 1) периферическая — белое в-во с проводящими путя­ми; 2) промежуточная — массивное серое в-во с перед., зад. рогами и промежут.частью с телами нейронов, пре­имущественно безмякотными волокнами; 3) центрально располо­женную эпендимную зону с открытым до 14-18 лет центр.каналом и облитерированным позднее.Структура мотонейрона.Мультиполярные клетки с диаметром тела 100-150 мкм, со­бранные в колонки. Эндоплазматический ретикулум мотонейро­на образован из канальцев и цистерн с фиксированными рибосо­мами. На светооптическом уровне это в-во Ниссля, имею­щее вид грубых глыбок. Хорошо развиты митохондрии и ап-т Гольджи, микротрубочки и филаменты. Имеется глико­ген и липофусцин. На 4 мкм2 поверхности клетки приходится одно синаптич.окончание; общ.число окончаний — более 5 тыс. Кажд.мотонейрон иннер-ет группу мыш.клеток и вместе с ними составляет двиг.единицу.Терминаль аксона на п/п мыш.волок­не наз-ся двиг.бляшкой. Имеет пресинаптич.часть, образованную аксоном с мелкими холинергическими синаптич.пузырьками. Постсинап.часть образована фестончатой сарколеммой. Пр-во между пре- и постси­напсом разделено на синап.щель и щель, находящуюся м/у складками сарколеммы.Клетки, сходные по размерам, тонкому строению и функциональному значению, лежат в сером в-ве группами, кот. наз-ся ядрами. Среди нейронов спинного мозга мож­но выделить следующие виды клеток: корешковые клетки, нейриты кот. покидают спинной мозг в сос­таве его передних корешков, внут.клетки, отростки кот. зак-ся синапсами в пределах сер.в-ва спин.мозга, пучковые клетки, аксоны кот.проходят в бел.в-ве обособ­ленными пучками волокон, несущими нерв.импульсы от опре­деленных ядер спин.мозга в его другие сегменты или в соответствующие отделы гол.мозга, образуя проводящие пути. Отдельные участки сер.в-ва спин.мозга значитель­но отличаются друг от друга по составу нейронов, нервных воло­кон и нейроглии.

78. Нервный аппарат спинного мозга - собственный и координационный, их организация.

79. Уоллеровская дегенерация и её стадии. Уоллеровская дегенерация периферич. и центр. частей поврежденного аксона, связана с нарушением трофики обоих его частей вследствие нарушения аксоплазматич.тока. После перерезки участок нерв.ткани дистальнее места перерезки отмирает. В теч неск.дней он и все синаптические окончания аксона разр-ся. Миелин.об-ка тоже дегенерирует, и ее фрагменты захват-ся фагоцитами . Однако клетки нейроглии , образующие миелин, не погибают. Эта последовательность явлений получила название уоллеровской дегенерации.В период уоллеровской дегенерации шванновские клетки дистальной части нерва не только выживают, но и пролиферируют, выстраиваясь рядами там, где проходил погибший нерв. Конусы роста аксонов, претерпевающих спраутинг( интенсивное ветвление) , прокладывают свои пути между рядами шванновских клеток и в конеч.итоге могут реиннервировать ст-ры, кот. исходно были мишенями. Затем аксоны ремиелинизируются шванновскими клетками. Скорость регенерации огран-ся скоростью медленного аксонального транспорта , т.е. примерно 1 мм/сут.

80. Организация белого вещества спинного мозга.Бел.в-во спин.мозга обр-ся совокупностью про­дольно ориентированных преимущественно миелиновых волокон.Структура белого в-ва.Мякотные волокна бел.в-ва явл-ся центрипетальными - чувствительными и центрифугальными — двиг.путями, несущими встречные потоки нерв.импульсов. В зад­.канатиках нах-ся пучки Голя и Бурдаха, проводящие проприоцептивную чувств-ть. В пер.канатиках — пи­рамидный и экстрапирамидные двигат.тракты. В боковых - периферию занимают мозжечковые пути, а глубже их — пути от коры бол.мозга и ядер ствола.Основной структурой белого в-ва явл-ся централь­ное миелиновое волокно, отличающееся от периферич. рядом признаков. Миелинизирующая клетка - олигодендроцит - образует сегменты мякотной об-ки на 2х сосед­них аксонах, и по этой причине центр.волокна распо­ложены вплотную друг к другу. На наруж.пов-ти об-ки вся цитоплазма глиоцита собрана в продольный гре­бешок, занимающий 2-5% окружности волокна. На внут. пов-ти, прилега­ющей к аксону, цитоплазма глиальной клетки образует 2 полоски, по одной по обе стороны от внут.мезоаксона. В перехватах Ранвье аксоны утолщены, обнажены и омыва­ются межкл.жидкостью. Нерв.волокна идут в составе зад., перед. и боко­вых канатиков. К сер.в-ву прилежат собст.пучки спин. мозга, волокна кот. устанавливают ипсилатеральные и контрлатеральные межсегментарные связи. Эти проводящие пути, обеспечивающие работу собственного аппарата спин.мозга, образованы аксонами интернейро­нов. Преимущественная масса канатиков состоит из волокон, являющихся центрипетальными — чувствительными и центрифугальными — двигательными путями, несущими встреч­ные потоки сенсорной и эффекторной информации. В составе клиновидного и тонкого пучков зад.канатиков проходят волокна, проводящие мышечно-суставную, дискриминацион­ную, вибрационную чувствительность и стереогноз. В перед­.канатиках, исключая волокна вентрального спинноталамического пути, находятся нисход.двиг.пира­мидные и экстрапирамидные тракты, берущие начало в коре бол.мозга, покрышке сред.мозга, ретикулярной формации, вестиб.ядрах. В бок.рогах лат.часть бел.в-ва занимают пути, восходящие к моз­жечку и таламусу, а медиальную — нисходящие тракты от коры бол.мозга и ядер мозгового ствола. Исключение — оливоспинальный пучок, находящийся на самом краю боко­вого и частично перед.канатиков. Одни пути содержат преимущественно ипсилатеральные (клиновидный и тонкий пучки), другие — контрлатеральные (спинноталамические и пи­рамидный тракты) волокна.