- •Часть 1
- •Глава 1. Краткая история становления
- •Глава 2. Систематизация и классификация микроорганизмов
- •Глава 3. Морфология и строение патогенных микроорганизмов
- •3.1. Морфология микроорганизмов
- •3.2. Строение клеток микроорганизмов
- •3.2.1. Клеточная стенка бактерий
- •3.2.2. Цитоплазматическая мембрана
- •3.2.3. Цитоплазма
- •3.2.4. Генофор. Днк бактерий
- •3.2.5. Капсула
- •3.2.6. Жгутики
- •3.2.7. Фимбрии и пили
- •3.2.8. Эндоспоры
- •3.2.9. Строение вирусов
- •3.2.10. Строение актиномицетов
- •3.2.11 Строение грибов
- •Глава 4. Метаболизм микроорганизмов
- •4.1. Энергетический катаболизм
- •4.2. Ферменты
- •4.3. Конструктивный анаболизм
- •4.4. Метаболизм и типы микроорганизмов
- •Глава 5. Питательные среды и культивирование микроорганизмов
- •5.1. Питательные среды
- •5.2. Посев и культивирование микроорганизмов
- •5.3. Морфология колоний и рост микробов в жидкой среде
- •Глава 6. Общая вирусология
- •6.1. Классификация вирусов
- •6.2. Культивирование вирусов
- •6.3. Размножение вирусов
- •6.4. Генетика вирусов
- •6.5. Генетические взаимодействия между вирусами
- •6.6. Негенетические взаимодействия между вирусами
- •6.7. Дефектные вирусные геномы
- •6.8. Прион
- •6.9. Противовирусная химиотерапия
- •6.10. Интерфероны
- •6.11. Бактериофаги
- •Глава 7. Генетика прокариотов
- •7.1. Репликация хромосомы и биосинтез белков и аминокислот
- •7.2. Генетическая наследственная изменчивость
- •7.2. Мутации бактерий
- •7.2.1. Действие мутации на трансляцию
- •7.3. Перенос участков бактериальной днк
- •7.4. Внехромосомные молекулы днк
- •7.5. Значение направленных рекомбинаций и внехромосомных частиц
- •Глава 8. Микрофлора объектов внешней среды и организма человека.
- •8.1. Микрофлора окружающей среды и пищевых продуктов
- •8.2. Микрофлора организма человека
- •Глава 9. Антибактериальные факторы
- •Стерилизация и дезинфекция
- •9.1.1. Стерилизация
- •9.1.2. Облучение
- •9.1.3. Дезинфекция
- •9.2. Антимикробные антибиотические вещества
- •9.2.1. Классификация антибиотиков
- •9.2.2 Устойчивость бактерий к антимикробным веществам
- •9.2.3. Происхождение лекарственной устойчивости
- •9.2.4. Побочные действия антимикробной терапии
- •9.3. Антимикробные эубиотические и пробиотические вещества
- •10.1. Инфекция, инфекционный процесс и инфекционное заболевание
- •10.2. Формы инфекционного процесса
- •10.2.1 Манифестные формы:
- •10.2.2. Бессимптомный инфекционный процесс:
- •10.3. Источник инфекции и пути заражения людей
- •10.4. Патогенность и вирулентность бактерий
- •10.5. Факторы патогенности микроорганизмов
- •10.6. Адгезия, колонизация, инвазия
- •Глава 11. Общая и инфекционная иммунология
- •11.1. Краткая история развития иммунологии
- •11.2. Основные направления современной иммунологии
- •Глава 12. Резистентность организма человека
- •12.1. Краткая характеристика факторов и
- •Глава 13. Органы иммунной системы
- •13.1. Центральные органы иммунной системы
- •13.2. Периферические лимфойдные органы
- •Глава 14. Главная система гистосовместимости
- •14.1. Основной феномен трансплантационного иммунитета
- •14.2. Основные генетические законы совместимости тканей
- •Глава 15. Иммуногенность живых микротел и веществ.
- •15.1. Антигенность живых тел и веществ
- •Глава 16. Антитела
- •16.1. Иммуноглобулины
- •16.2. Характеристика классов иммуноглобулинов
- •16.3. Антитела
- •16.4. Понятие о специфичности антител
- •16.5. Антигенные свойства антител
- •16.6. Динамика образования антител
- •16.7. Некоторые механизмы взаимодействия антител с антигенами
- •16. 8. Генетический контроль антительного ответа
- •Глава 17. Иммунитет и типы невосприимчивости
- •Естественная
- •Глава 18. Клетки лимфойдной системы
- •18.2. Нулевые лимфоциты (без маркеров т- и в-клеток)
- •18.4. Рецепторы лимфоцитов и других клеток
- •Глава 19. Кооперация иммунокомпетентных клеток
- •19.1. Гуморальный тип иммунного ответа
- •19.2. Клеточный тип иммунного ответа
- •Глава 20. Другие виды иммунологического
- •20.1. Иммунологическая толерантность
- •20.2. Гиперчувствительность
- •20.2.1. Гиперчувствительность немедленного типа
- •Глава 21. Иммунный статус организма человека
- •Возрастные особенности факторов иммунного ответа
- •Ситуационные колебания факторов иммунного ответа
- •Влияние на иммунную реактивность групп крови
- •21.1. Общие закономерности функционирования иммунной системы
- •Некоторые правила оценки иммунограмм
- •21.2. Клиническая характеристика некоторых изменений отдельных показателей иммунограммы
- •21.3. Принципы оценки иммунного статуса
- •21.4. Нормативы иммунограмм
- •Глава 22. Иммунодефициты. Классификация иммунодефицитов
- •Врожденные иммунодефицитные состояния
- •22.1. Иммунодефициты специфического звена
- •22.2. Иммунодефициты неспецифического звена резистентности
- •Первичные фагоцитарные дефекты
- •Альтернативный путь активации комплемента
- •22.3. Вторичные приобретенные иммунодефициты (вид)
- •22.4. Иммунокоррекция
- •Глава 23. Иммунопрофилактика и иммунотерапия.
- •23.1. Иммунопрофилактика
- •23.2. Иммунотерапия
20.2. Гиперчувствительность
Клеменс Пирке (1906) ввел понятие аллергия (греч. - другой), подразумевая под этим различные состояния реактивности организма. В настоящее время аллергия - повышенная чувствительность (реактивность) организма к чужеродным агентам.
Все аллергические реакции Р. Кумбс поделил на 4 типа:
реакции, обусловленные соединением антигена с антителом, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки с выделением медиаторов.
цитотоксические реакции, когда взаимодействие антиген-антитело происходит на мембране клеток и тканей.
реакции, обусловленные циркулирующим комплексом антиген-антитело с участием комплемента, с вовлечением макрофагов, при повреждении лизосом, выделяющих ферменты.
реакции замедленной гиперчувствительности, которые обусловлены действием сенсибилизированных Т-лимфоцитов, обладающих цитотоксичностью, либо выделяющих медиаторы.
20.2.1. Гиперчувствительность немедленного типа
В ряде случаев ответная реакция организма человека или животных имеет характер повышенной чувствительности, к которой относится реакция гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ). Аллергические реакции по типу ГНТ имеют широкий спектр проявлений – от воспаления слизистой носа до анафилактического шока.
Анафилаксия. Одна из форм повышенной реактивности, впервые показана Ш. Рише в 1902 г, относится к первому типу аллергических реакций. Первую дозу антигена, вводимого животному, называют сенсибилизирующей (лат. - чувствительной), вторую вводимую дозу этому же животному, от которой развивается анафилаксия - разрешающей. Первую дозу можно вводить любым способом, а разрешающую дозу вводят только внутривенно или внутрисердечно, в большей концентрации. Морские свинки при анафилактическом шоке погибают от асфиксии через 5-15 мин при клинической картине определенного типа: беспокойство, чихание, одышка, тонические и клонические судороги, дыхание замедлено, шерсть взъерошена. У собак асфиксия сопровождается спазмом печеночных вен и гибелью от коллапса. Кролики гибнут от остановки дыхания и падения кровяного давления. У человека наблюдается расстройство деятельности ССС, спазм гладкой мускулатуры, снижение температуры тела на 1-2о С.
У людей анафилактический шок может наступить при введении иммунных сывороток с целью лечения или профилактики некоторых заболеваний (бешенства, столбняка и пр.). Анафилактический шок проявляется за счет реакции антигена с антителами, которые уже фиксированы на базофилах или тучных клетках. Присоединение комплемента делает эти клетки-мишени уязвимыми, а образующиеся при разрушении клеток активные вещества (брадикинин, гистамин, серотонин и пр. ) вызывают развитие патологического процесса.
Сывороточная болезнь. Развивается после однократного введения животным либо людям больших доз сывороток. При этом появляется сыпь с сильным зудом, температура, отечность, боли в суставах, опухание лимфоузлов, нарушения со стороны ССС, изменения в клеточном составе белой крови. Болезнь может протекать несколько дней и заканчиваться выздоровлением.
Аллергический ринит. Вещества, индуцирующие аллергические реакции, называют аллергенами. Первая встреча с аллергенами не вызывает каких-либо признаков повышенной чувствительности. Но этот аллерген, проникая через верхние дыхательные пути, может сенсибилизировать организм, через активацию макрофагов, Т- и В-лимфоцитов. После распознавания аллергена Т-клетками-индукторами, которые секретируют Ил-4, ИЛ-5, для дальнейшей активации и последующей пролиферации В-лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие IgE. Образовавшийся IgE взаимодействует с рецепторами на поверхности тучных клеток (FcR). На этой стадии завершается сенсибилизация организма.
Когда пыльца вновь попадает в дыхательные пути, она в виде белков проникает в подслизистый слой, где взаимодействует с IgE, фиксированными на тучных клетках. Это является сигналом к активному выбросу медиаторов тучными клетками, что вызывает быстрое развитие симптомов аллергического ринита или сенной лихорадки. Эти случаи подверженности аллергии людей генетически детерминированы. Большинство аллергенов - это низкомолекулярные, растворимые белковые молекулы, которые вдыхаются в составе сухих частиц. Провоцирующая доза аллергена очень низкая, например, в год больной, который подвержен сенной лихорадке получает не более 0,4 мкг аллергена.
20.2.2. Гиперчувствительность замедленного типа
Реакция гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ) впервые была описана Р. Кохом (1891), когда при повторном введении животному палочек Коха в/кожно, они были локализованы в местном воспалительном очаге. При повторном введении агента, реакция РГЗТ проявляется через 24-48 ч, отсюда ее название – реакция гиперчувствительности замедленного типа.
Главную роль в гиперчувствительности замедленного типа играют Т-клетки. Аллергия замедленного типа подразделяется на: аллергические реакции к растворимым белкам, инфекционную аллергию, контактную аллергию, аутоаллергические реакции, аллергические реакции при трансплантации и пр.
Инфекционная аллергия наблюдается при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе, туляремии и др. инфекционных болезнях. Состояние гиперчувствительности замедленного типа отличается высокой иммунологической специфичностью и длительно сохраняется после выздоровления. Местные и общие реакции развиваются на введение антигена еще значительные сроки после выздоровления больного. В отличии от РГНТ в развитии которой могут иметь значение полиморфноядерные лейкоциты, при РГЗТ ведущими клеточными элементами являются лимфоциты и моноциты. РГЗТ не может быть передана организму с помошью сыворотки, она опосредуется не антителами, а Т-лимфоцитами. РГЗТ можно ослабить, если ввести перед разрешающей дозой антилимфотическую сыворотку. Т-клетки, участвующие в РГЗТ, обозначают Тгчз.
При подкожном введении туберкулина больным туберкулезом через 6-12 ч развивается реакция, достигающая максимума через 24 ч: припухлость, уплотнение, краснота. При РГЗТ происходит мощная инфильтрация пораженных участков мононуклеарами. При введении туберкулина реакция происходит в глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке, часто в виде гранулем. Первые введения агента в интактный организм приводит к захвату макрофагами, дезинтеграции и экспрессии полипептида на поверхность клетки в комплексе с белками МНС класса II. Комплекс распознается Т-индукторами (CD4+). При повторном введении этого агента, сенсибилизированные Т-индукторы быстро вступают в реакцию с макрофагами, поглотившими этот агент. Результатом является секреция медиаторов, привлекающая в эту зону макрофаги из кровотока.