- •Часть 1
- •Глава 1. Краткая история становления
- •Глава 2. Систематизация и классификация микроорганизмов
- •Глава 3. Морфология и строение патогенных микроорганизмов
- •3.1. Морфология микроорганизмов
- •3.2. Строение клеток микроорганизмов
- •3.2.1. Клеточная стенка бактерий
- •3.2.2. Цитоплазматическая мембрана
- •3.2.3. Цитоплазма
- •3.2.4. Генофор. Днк бактерий
- •3.2.5. Капсула
- •3.2.6. Жгутики
- •3.2.7. Фимбрии и пили
- •3.2.8. Эндоспоры
- •3.2.9. Строение вирусов
- •3.2.10. Строение актиномицетов
- •3.2.11 Строение грибов
- •Глава 4. Метаболизм микроорганизмов
- •4.1. Энергетический катаболизм
- •4.2. Ферменты
- •4.3. Конструктивный анаболизм
- •4.4. Метаболизм и типы микроорганизмов
- •Глава 5. Питательные среды и культивирование микроорганизмов
- •5.1. Питательные среды
- •5.2. Посев и культивирование микроорганизмов
- •5.3. Морфология колоний и рост микробов в жидкой среде
- •Глава 6. Общая вирусология
- •6.1. Классификация вирусов
- •6.2. Культивирование вирусов
- •6.3. Размножение вирусов
- •6.4. Генетика вирусов
- •6.5. Генетические взаимодействия между вирусами
- •6.6. Негенетические взаимодействия между вирусами
- •6.7. Дефектные вирусные геномы
- •6.8. Прион
- •6.9. Противовирусная химиотерапия
- •6.10. Интерфероны
- •6.11. Бактериофаги
- •Глава 7. Генетика прокариотов
- •7.1. Репликация хромосомы и биосинтез белков и аминокислот
- •7.2. Генетическая наследственная изменчивость
- •7.2. Мутации бактерий
- •7.2.1. Действие мутации на трансляцию
- •7.3. Перенос участков бактериальной днк
- •7.4. Внехромосомные молекулы днк
- •7.5. Значение направленных рекомбинаций и внехромосомных частиц
- •Глава 8. Микрофлора объектов внешней среды и организма человека.
- •8.1. Микрофлора окружающей среды и пищевых продуктов
- •8.2. Микрофлора организма человека
- •Глава 9. Антибактериальные факторы
- •Стерилизация и дезинфекция
- •9.1.1. Стерилизация
- •9.1.2. Облучение
- •9.1.3. Дезинфекция
- •9.2. Антимикробные антибиотические вещества
- •9.2.1. Классификация антибиотиков
- •9.2.2 Устойчивость бактерий к антимикробным веществам
- •9.2.3. Происхождение лекарственной устойчивости
- •9.2.4. Побочные действия антимикробной терапии
- •9.3. Антимикробные эубиотические и пробиотические вещества
- •10.1. Инфекция, инфекционный процесс и инфекционное заболевание
- •10.2. Формы инфекционного процесса
- •10.2.1 Манифестные формы:
- •10.2.2. Бессимптомный инфекционный процесс:
- •10.3. Источник инфекции и пути заражения людей
- •10.4. Патогенность и вирулентность бактерий
- •10.5. Факторы патогенности микроорганизмов
- •10.6. Адгезия, колонизация, инвазия
- •Глава 11. Общая и инфекционная иммунология
- •11.1. Краткая история развития иммунологии
- •11.2. Основные направления современной иммунологии
- •Глава 12. Резистентность организма человека
- •12.1. Краткая характеристика факторов и
- •Глава 13. Органы иммунной системы
- •13.1. Центральные органы иммунной системы
- •13.2. Периферические лимфойдные органы
- •Глава 14. Главная система гистосовместимости
- •14.1. Основной феномен трансплантационного иммунитета
- •14.2. Основные генетические законы совместимости тканей
- •Глава 15. Иммуногенность живых микротел и веществ.
- •15.1. Антигенность живых тел и веществ
- •Глава 16. Антитела
- •16.1. Иммуноглобулины
- •16.2. Характеристика классов иммуноглобулинов
- •16.3. Антитела
- •16.4. Понятие о специфичности антител
- •16.5. Антигенные свойства антител
- •16.6. Динамика образования антител
- •16.7. Некоторые механизмы взаимодействия антител с антигенами
- •16. 8. Генетический контроль антительного ответа
- •Глава 17. Иммунитет и типы невосприимчивости
- •Естественная
- •Глава 18. Клетки лимфойдной системы
- •18.2. Нулевые лимфоциты (без маркеров т- и в-клеток)
- •18.4. Рецепторы лимфоцитов и других клеток
- •Глава 19. Кооперация иммунокомпетентных клеток
- •19.1. Гуморальный тип иммунного ответа
- •19.2. Клеточный тип иммунного ответа
- •Глава 20. Другие виды иммунологического
- •20.1. Иммунологическая толерантность
- •20.2. Гиперчувствительность
- •20.2.1. Гиперчувствительность немедленного типа
- •Глава 21. Иммунный статус организма человека
- •Возрастные особенности факторов иммунного ответа
- •Ситуационные колебания факторов иммунного ответа
- •Влияние на иммунную реактивность групп крови
- •21.1. Общие закономерности функционирования иммунной системы
- •Некоторые правила оценки иммунограмм
- •21.2. Клиническая характеристика некоторых изменений отдельных показателей иммунограммы
- •21.3. Принципы оценки иммунного статуса
- •21.4. Нормативы иммунограмм
- •Глава 22. Иммунодефициты. Классификация иммунодефицитов
- •Врожденные иммунодефицитные состояния
- •22.1. Иммунодефициты специфического звена
- •22.2. Иммунодефициты неспецифического звена резистентности
- •Первичные фагоцитарные дефекты
- •Альтернативный путь активации комплемента
- •22.3. Вторичные приобретенные иммунодефициты (вид)
- •22.4. Иммунокоррекция
- •Глава 23. Иммунопрофилактика и иммунотерапия.
- •23.1. Иммунопрофилактика
- •23.2. Иммунотерапия
10.4. Патогенность и вирулентность бактерий
Прикрепление микроорганизмов к определенным рецепторам клеток тканей организма и последующая инвазия, колонизация, агрессия и защита, инфекционный процесс, болезнь, вызывается комплексом белков, ферментов, токсинов, структурных поверхностных веществ, называемых факторами патогенности микроорганизмов.
В Природе существуют многочисленные виды микроорганизмов, которые генетически не способны паразитировать на живых организмах и вызывать инфекционные заболевания - это сапрофиты.
Известны виды микробов, находящихся с организмом человека в обычных условиях в определенных симбиотических отношениях. Но при ослаблении организма они могут так перестраивать свой метаболизм, что приобретают определенные факторы патогенности и вызывают инфекционные заболевания. Это условно-патогенные микроорганизмы. Среди них можно условно выделить оппортунистические микроорганизмы, которые вызывают заболевания у людей, ослабленных предыдущей инфекцией.
Часть видов микроорганизмов, длительно переживающие во внешней среде (клостридии и др.), попадая в организм восприимчивых людей способны так перестраивать свой метаболизм и структуру, что оказывают сильное повреждающее действие на ткани и органы, вызывая инфекционный процесс.
Микроорганизмы называют патогенными, когда они формируют в восприимчивом организме генетически специфический для данного вида набор факторов патогенности и проявляют за счет этого особое свойство, называемое патогенностью, т.е. способность вызывать у людей ифекционный процесс, зачастую проявляющийся инфекционным заболеванием или отравлением.
Клиническое проявление патогенности микроорганизмов – это возникновение отравлений или инфекционных заболеваний у людей. Эпидемическое проявление патогенности - это возможность одновременных или передающихся по "цепочке" заболеваний людей (вспышка, эпидемия).
Патогенность - видовое, генетически закрепленное свойство микроорганизмов, которое передается по наследству. Часть факторов патогенности (токсигенность, устойчивость и пр.) передаются микробу путем генетического переноса соответствующими плазмидами. Таким же путем некоторые факторы патогенности могут и теряться.
Однако микроорганизмы не могут в разных условиях существования сохранять постоянный набор факторов патогенности или уровень патогенности. Поэтому для оценки уровня патогенности конкретных штаммов на данный временной отрезок пользуются понятием - вирулентность. Термин "вирулентность" означает определенную степень, меру патогенности штамма на данный отрезок времени. Снизить патогенность искусственно можно разрушением у штамма части факторов патогенности, длительным их пассированием или селекцией штаммов внутри вида. Последними двумя способами можно и повысить вирулентность. Для выражения вирулентности применяют показатели: Dlm, Dcl, Dl50 (минимальная летальная доза; безусловно летальная доза, которая вызывает гибель любого животного; доза летальности 50 %). Более достоверный показатель - доза летальности 50 % животных.
Вирулентность штаммов колеблется в широких пределах. Кроме известной генетически закрепленной клонированности, перетасовки генетических фрагментов ДНК, приобретения и потери подвижных генов, мутаций и пр., у микробов обнаружен универсальный механизм контроля активности генов вирулентности. Включение-выключение таких генов ведет к появлению более или менее агрессивных клонов, что отражает реакцию микроорганизма на среду обитания (рН, влажность, температуру, концентрацию кислорода и пр.). Например, коклюшная палочка, попадая в бронхи, начинает продуцировать комплекс токсинов, а подвергаясь выселению в носовые ходы - трансформируется в невирулентный фенотип, т.к. условия в бронхах более подходящие для полноценной жизнедеятельности бактерий, чем в носовых ходах, где температура ниже. Сенсорные аппараты микробов, принимающие сигналы внешней среды, меняют свою транскрипцию (внутриклеточные медиаторы или плазмидные гены). Как результат таких воздействий, может перестраивается группа «вирулентных» генов в ответ на общий стимул.
