1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите

2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.

Задача № 5

У больного, 40 лет с хроническим гломерулонефритом на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина Д не принесло желаемого результата

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃

Задача № 6

У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 х 1012/л, гемоглобин – 105 г/л, ретикулоциты – 0,02%:, лейкоциты -5,6 х 10⁹/л. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39ммоль/л, мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л).

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения, креатинин сыворотки крови 14 мг/л (норма 12-14 мг/л). Диурез 1000мл

1. О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

1. О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

2. Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

3. Сделайте общее заключение по задаче.

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита

Задача № 7

Пациент К. 48 лет в течение 5 лет болен хроническим диффузным гломерулонефритом. В последние недели появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки, особенно нижних конечностей при ходьбе. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 70 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г%, глобулины 2,8 г%, гиперлипидемия, гипернатриемия.

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? Гиперлипопротеинемии. Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из‑за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования? Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.

Задача № 8

Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос; кожный зуд.

При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия, гипо‑ и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты — 10 в поле зрения, лейкоциты — в большом количестве, единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КЩР: рН 7,32; р_аСО₂ 32 мм рт.ст., SB 16 мэкв/л, ТК мочи 11 мэкв/л, NH⁺₄ 10 мэкв/л.

1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. лекцию патогенез уремического синдрома.

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.

Задание № 4. Заполнить таблицу «Особенности патологии почек у детей»

Транзиторные нарушения функции почек у новорожденных	Гематурия, протеинурия, цилиндрурия являются следствием увеличения проницаемости почечных клубочков вследствие гипоксии. Через неделю функция проницаемость фильтрующей мембраны нормализуется и эти явления проходят
Мочекислый инфаркт	Усиленный распад эмбрионального белка → накопление солей мочевой кислоты→отложение солей мочевой кислоты в канальцах и лоханках почек в виде песка или глыбок →моча интенсивно богата солями и окрашена в оранжевый цвет, при центрифугировании выпадает осадок красного цвета. Прогноз благоприятный, соли вымываются с током мочи.
Физиологическая гипостенурия	Связана с низкой концентрационной способностью канальцев (морфологическое и функциональное недоразвитие нефрона)
Основные группы патологии почек по происхождению	Наследственные заболевания (тубулопатии) Врожденные пороки развития (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструктивные уропатии) Приобретенные заболевания (гломерулонефриты, пиелонефриты)
Особенности этиологии и патогенеза почечной недостаточности у детей	Первые 3-4 дня после рождения причиной ПН является интранатальная гипоксия. Поскольку канальцевый аппарат почки защищен от повреждающего действия гипоксии, почечная недостаточность у новорожденных носит функциональный характер, и при адекватной терапии отмечается поное восстановление функции почек На 5-10 день после родов ПН является следствием ранее перенесенной гипоксии, ДВС-синдрома, тромбоза почечных артерий агенезии почек С 10 дня причиной ПН могут быть двухсторонние пороки развития почек: поликистоз, гидронефроз , а также воспалительные процессы (нефриты, гломерулонефриты, сепсис)

ЛИТЕРАТУРА СМ. К ЗАНЯТИЯМ.