Норма Рестриктивна дн

4-жєл ♦ зел

Рис. 137. Зміни показників вентиляції легень при рестриктивній дихальній недостатності (ДН)

Таке обмеження може бути обумовлене: 1) зменшенням дихальної поверхні легень, що буває після видалення сегмента, част*" або цілої легені; при руйнуванні великих ділянок легень (туберкульоз); у результ* ті спадання легеневої тканини (ателектаз, пневмоторакс);

2) збільшенням пружного опору легень - порушенням їхньої здатності розправляти­ся під час вдиху. Така ситуація закономірно виникає прн:

а) зменшенні розтяжності легень у зв'язку із заміщенням еластичних структур легеневої тканини колагеновими (пневмосклероз);

б) збільшенні сили поверхневого натягу в альвеолах при порушеннях сурфах- їанту (зменшенні утворення або посиленому руйнуванні).

11. Що таке пневмоторакс? Коли він виникає? Пневмотораксом називають скупчення повітря в плевральній порожнині і під­вищення тиску в ній. Повітря може потрапити в порожнину плеври нрп поранен­нях, що проникають у грудну клітку, при розриванні емфізематозних альвеол на по­верхні легені, розпаді легеневої тканини (туберкульоз, пухлина, абсцес). При цьому порожнина плеври може сполучатися з легенею та іншими повітроносними органа­ми - стравоходом, шлунком, кишкок). Іноді Повітря вводять у плевральну порожнину

' з лікувальною метою.^ ч>у\ Ь-^ * Та

Якщо повітря, яке потрапило в плевральну порожнину, не снолучається з атмос­ферним повітрям, пневмоторакс називають закритим, якщо сполучається - відкри­тим. Нарешті, якщо особливості вхідного отвору в порожнині плеври допускають потрапляння повітря під час вдиху, але перешкоджають його виходу прн видиху,

, пневмоторакс називають клапанним, або вентильним. і '

12. Що таке ателектаз?

Ателектаз - це патологічний процес, при якому припиняється вентиляція аль­веол і вони спадаються внаслідок розсмоктування в них повітря. Факторами, що знижують транспульмональний тиск і ведуть до розвитку ателектазу, можуть бути підвищений тиск у плевральній порожнині (при пневмотораксі, скупченні ексудату), закупорка бронхів більшого або меншого діаметра, що завершується розсмоктуван­ням повітря у відповідній ділянці легені. Нарешті, у патогенезі ателектазу може мати значення дефіцит сурфактанту.

2 29.13. Що таке обструктивна недостатність дихання? Коли вона Ррозвивається?

Обструктивною називають дихальну недостатність, яка виникає внаслідок збіль­шення аеродинамічного опору повітроиосних шляхів. Основним фактором, що викликає таке збільшення, є зменшення радіуса повітроиосних трубок (бронхів, бронхіол). І Причинами обструктивної недостатності дихання є^"

1. спазм гладких м 'язів бронхів (бронхіальна астма);

2. набряк слизових оболонок (бронхіти, бронхіоліти);

3. здавлювання бронхіол (емфізема легень).

• 29.14. Що таке емфізема легень ? Чому при цьому захворюванні Розвивається обструктивна недостатність дихання?

Емфізема - це захворювання легеневої паренхіми, що супроводжується руйну­ванням тонкої мережі легеневих капілярних судин і альвеолярних перегородок, а та-

тож звуженням просвіту термінальних бронхіол. Механізм виникнення обструктив­них явищ при емфіземі полягає в тому, що просвіт бронхіол, які мають м'які і тонкі стінки, підтримується транспульмональним тиском. Що більша еластичність легені, то більше розрідження необхідно створити в плевральній порожнині під час вдиху (і тим самим підвищити транспульмональний тиск), щоб перебороти еластичну тягу легень і розтягнути їх, Якщо ж легені втрачають свою еластичність, то вони розтя­гуються набагато легше, тобто при набагато меншому транспульмональному тиску У результаті зменшується сила, що діє на (пінки бронхіол зсередини І розправляє їх, - просвіт бронхіол зменшується внаслідок епадіння їхніх стіною

Зменшення просвіту нижніх дихальних шляхів значно підвищує опір руху по­вітря і заважає рівномірному розподілу його в альвеолах. Особливо сильно пору­шується при цьому акт видиху. Пояснюється це тим, що при емфіземі під час вдиху транспульмональний тиск хоча і менший за нормальний, але все-такн достатній, щоб розправити стінки бронхіол. Під час видиху (який при емфіземі стає активним, тому що еластична тяга легень слабшає, а опір руху повітря збільшується) тиск у плев­ральній порожнині наростає і відповідно в міру видихання збільшується сила, що діє на бронхіоли ззовні. Стінкн бронхіол поступово спадаються, і настає такий момент, коли подальший видих стає неможливим. Таким чином, при емфіземі стінки бронхі­ол відіграють роль клапана, який під час віуиху закривається, і повітря опиняється неначе в пастці Унаслідок цього альвеоли залишаються постійно роздутими, у них збільшується кількість залишкового повітря (рис. 138).

Норма

Емфізема

М.ІЛ ...

—

Рис. 138. Зміни Вфдзникіе вентиляції легень при емфіземі

29.15. Що таке бронхіальна астма? Як порушуються показники зовнішнього дихання при цьому захворюванні?

Бронхіальна астма - це алергічне захворювання, що характеризується повтор­ними нападами експіраторної задишки, викликаної дифузним порушенням прохід­ності бронхів.

Під час тривалих нападів бронхіальної астми розвивається обструктивна недо­статність дихання.

Для бронхіальної астми характерні такі зміни показників зовнішнього дихання (рис. 139): 1) зменшення резервного об'єму видиху; 2) зменшення життєвої емносп

легень; 3) збільшення залишкового об'єму легень; 4) зменшення об'єму форсованого видиху (проба Тифно; рис. 140).

Норма

Бронхіальна астма

Рис. 139. Зміни показників вентиляції легень при бронхіальній астмі

I

Норма у Обструктивна ДН ^ А € 16

ОФВ=70%

ОФВ=45%

Рис. 140. Об'єм форсованого видиху (ОФВ; тест Тифно) при обструктивній дихальній недостатності (ДН)

29.16. Що таке асфіксія? Який її патогенез?

Асфіксія (ядуха) - це загрозливий для життя стан, ири якому гостра дихальна не­достатність досягає такого ступеня, що у кров зовсім ие надходить кисень, а з крові не виводиться вуглекислий газ.

Найчастіше асфіксія настає у разі здавлення дихальних шляхів (задушення), за­купорки їхнього просвіту (сторонні предмети, запальний набряк), наявності рідини а дихальних шляхах і альвеолах (утопдення, набряк легень, потрапляння блювотних Час), у разі двостороннього пневмотораксу. Крім того, асфіксія може розвитися при сильному пригніченні дихального центру, порушенні проведення нервових імпульсів До дихальних м'язів, різкому обмеженні рухомості грудної клітки.

У перебігу асфіксії виділяють три періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і час­тоти дихання з переважанням фази вдиху над фазою видиху, Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної частини вегетативної нервової снсте-

ми (розширюються зіниці, з'являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судоми.

У другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженій мак­симальній амплітуді дихальних рухів, посилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної частини вегетативної нервової системи (зіниці звужуються, артері­альний тиск знижується, відзначається брадикардія).

В третьому періоді асфіксії спостерігають зменшення амплітуди дихання, його частоти і, нарешті, зупинку дихання. Артеріальний тиск значно знижується. Після короткочасної зупинки дихання, як правило, з'являється кілька рідких конвульсив­них дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання.

-Явища, що їх спостерігають при асфіксії, пов'язані спочатку з накопиченням в організмі вуглекислого газу. Діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, С0₂ збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. Крім того, дихання рефлекторно стимулюється і зниженням у крові напру­ги кисню. У міру збільшення в крові вмісту СО^пщвищується і артеріальний тиск. Експерименти з вдиханням газових сумішей, що містять 10-20 % СО_г, показали, що таке підвищення пов'язане, по-перше, з рефлекторним впливом хеморецепторів на судиноруховий центр, по-друге, з посиленим викидом адреналіну в кров, по-третє, зі збільшенням хвилинного об'єму крові в результаті підвищення тонусу вен і збіль­шення надходження крові до серця при посиленні дихання.

При подальшому збільшенні концентрації С0₂ у крові починає виявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Посилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це призводить, у свою чергу, до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В результаті настає параліч дихання і зу­пинка серця.

29.17. Що таке паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання? Які її причини й механізми розвитку?

Паренхіматозною називають недостатність дихання, що виникає як наслідок порушень газообміну між альвеолами легень і кров'ю.

її причинами є осередкові ураження легеневої паренхіми (ексудативні і проліфе- ративні запальні процеси), що призводять до порушень легеневого кровообігу.

Виділяють три основних механізми порушень газообміну між альвеолами і кров'ю:

Г) порушення дифузії газів',

2. порушення легеневої перфузії (кровообігу); ^

3. порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відношень.

У зв'язку з високим коефіцієнтом дифузії С0₂, що в 20-25 разів перевищує ана­логічний показник для О_р перехід СО, із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушен­ня надходження О, з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО_} крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидно!

зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, унаслідок чого може настати гіпокапнія і газовий алкалоз.

Таким чином, для паренхіматозної недостатності дихання характерні:

1. зменшення рО_а артеріальної крові - гіпоксемія; ₎ ^

2. рСО_г артеріальної крові не міняється або зменшується (гіпокапнія);

3. кислотно-основиий стан не порушений або розвивається газовий алкалоз.

18. Назвіть причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капілярну мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка:

с у-фр.-р,)

де V - кількість газу, що дифундує за одиницю часу; к - коефіцієнт дифузії; 5 - загальна площа, через яку відбувається дифузія; 1 - товщина мембрани; Р, і Р₂ — пар­ціальний тиск газів по обидві сторони мембрани.

З урахуванням цього можна виділити такі причини порушень дифузії газів у легенях:

1. зменшення коефіцієнта дифузії. Величина його залежить як від природи газу, так і від середовища, у якому відбувається дифузія. Практично має значення зменшення коефіцієнта дифузії кисню у зв'язку зі зміною властивостей леге­невої тканини. При цьому перехід С0₂ із крові в альвеоли, як правило, не мі­няється, оскільки коефіцієнт його дифузії дуже високий (у 20-25 разів вищий, ніж кисню);

2. зменшення площі дифузії. Має місце при зменшенні дихальної поверхні легень;

3. збільшення товщини альвеоло-капілярноїмембрани;

4. зменшення різниці між парціальним тискам газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові легеневих капілярів. Така ситуація виникає при всіх порушеннях вентиляції легень;

5. зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню пору­шується в тому випадку, якщо чар контакту стає менше 0,3 с.

18. Назвіть причини порушень легеневої перфузії.

Порушення кровообігу в легенях (легеневої перфузії) можуть бути зумовлені та­кими причинами:

а) зменшенням тиску в правому шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі);

6. збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору двостулкового клапана, лі- вошлуночкова недостатність серця);

в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу. Останнє може бути обумовлено рефлекторним збільшенням тонусу артеріол легень, збільшенням в'язкості крові, наявністю перешкод для руху крові (тромбоз, емболія).

18. Які причини і механізми розвитку гіпертензії малого кола кровообігу?

Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в ле­геневій артерії понад 25 мм рт ст. Її розвиток може бути обумовлений такими меха­нізмами:

а) тривати спазм артеріол легень. Найчастіше виникає в результаті зменшення парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі, що буває при гіпоксичній гі­поксії (див. розд. 19) і порушеннях вентиляції легень;

б) гострий рефлекторний спазм легеневих артеріол. Розвивається при емболії судин легень, стенозі отвору двостулкового клапана. В останньому випадку вмикається рефлекс Китаєва: збільшення тиску в лівому передсерді і легеневих венах викли­кає збудження барорецепторів і спазм легеневих артеріол, що попереджає збіль­шення гідростатичного тиску в капілярах легень ї рб5виток набряку;

в) збільшення тиску повітря в бронхах і альвеолах. Викликає здавленая легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому наді кровообігу. Буває у людей під час важких нападів кашлю. При цьому тиск у легеневій артерії може зростати до 250 мм рт. ст,;

г) облітерація легеневих судин (артеріол, капілярів, венул) унаслідок ураження їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень). В експерименті показано, що гіпертензія малого кола кровообігу виникає при вимиканні не менше 2/3 судинного русла. Отже, видалення однієї легені не призводить до розвитку цього синдрому;

ґ) збіїьшення хвилинного об 'с\гу серця більше ніж у 3 рази;

д) порушення відтоку крові по легеневих венозних судинах (вади двостулкового кла­пана серця, недостатність лівого шлуночка, здавлювання легеневих вен);

е) збільшення в 'язкості крові (наприклад, при поліцитемії);

є) уроджені вади, пов'язані зі скиданням крові зліва направо (незарощення Боталло- вої протоки, дефекти міжшлуиочиової перегородки). Залежно від того, на якій ділянці легеневих судин збільшується опір, розрізня­ють пре- і посткапілярну форму гіпертензії малого кола кровообігу.

18. Які механізми можутьлежати в основі розвитку набряку легень?

Вихід рідини з кровоносних судин в інтерстиціадьну тканину легень і альвеоли може бути обумовлений такими механізмами.

Ь Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень. Набряк розвивається, ходи гідростатичний тиск стає вищим за ЗО мм рт. ст (у нормі 6-9 мм рт. ст.), тобто його величина стає більшою за онкотичний тиск крові. Така ситуація може виникати при гострій лівошлуночковій недостатності серця, обумовленій великим інфарктом міокарда, при стенозі отвору двостулко­вого клапана (кардіогенний механізм), при введенні великих кількостей (кілька літрів) крово- і плазмозамінних розчинів хворим з порушеним діурезом (гіперво- Лемічний механізм).

Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих кзаалярЬ. Бу­ває при:

а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками, напри­клад, фосгеном);

б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність);

в) алергічних реакціях І типу.

3. Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові Відносно часто буває у хворих з нефротичними синдромом (див. розд. 32), З урахуванням патогенезу розрізняють дві фази розвитку набряку легень. І. Інтерстиціальний набряк - накопичення набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно виявляється нападами серцевої астми. Розвивається па­ренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії. П. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли. При цьому порушу­ється їх вентиляція - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явища­ми гіпоксемії і гіперкапніҐ.

22. Якими порушеннями виявляє себе синдром емболії малого кола кровообігу?

Поява емболів у судинах легень викликає розвиток таких змін:

1. генералізований спазм артеріол усього малого кола кровообігу (а не тільки судин, де містяться емболи). Це викликає різку гіпертензію малого кола і розвиток гострої правошлуночкової недостатності серця (синдром гострого легеневого серця);

2. зменшення артеріального тиску у великому колі кровообігу. Пов'язане зі змен­шенням хвилинного об'єму серця і зниженням тонусу артеріол у периферичних відділах (рефлекс Швічки-Паріна); _%

3. порушення зовнішнього дихання — розвиток паренхіматозної дихальної недостат­ності (див. запит. 29.17).

с

23. Які зміни загальних і місцевих вентиляційно-перфузійних відношень можуть спричинятися до розвитку недостатності зовнішнього дихання?

Вентиляційно-перфузійне відношення для легень у цілому визначається як від­ношення хвилинного об'єму альвеолярної вентиляції (V,) до хвилинного об'єму кро­ві (0). У нормі: ^ (

Якщо зазначене відношення більше одиниці, -гд це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, унаслідок чого ефективність вентиляції погір­шується. Така ситуація виникає прн гіпервентиляції, не підкріпленій збільшенням Перфузії, або при нормальній вентиляції, але порушеному легеневому кровообігу.

Вентиляційно-перфузійне відношення менше 0,8 свідчить про так званий ефект шунтування, коли кров, не збагачена киснем, потрапляє в легеневі вени і потім у велике коло кровообігу. Це буває, коли величина ле­геневої перфузії значно перевищує величину альвеолярної вентиляції.

В умовах патології у зв'язку з нерівно­мірністю вентиляції і перфузії різних альве­ол вентиляційно-перфузійні відношення 9 різних ділянках легень можуть бути різними. При цьому вентиляційно-перфузійне відно­шення для легень у цілому може бути в нор- мі, хоча і розвиваються ознаки дихальної не­достатності. Вони обумовлені існуванням в уражених легенях трьох типів альвеол (рис. 141):

1. альвеоли, які оптимально вентилюються і перфузуються (Уу() 0,8...1). Вони утворюють ефективний альвеолярний об'єм і становлять більшість альвеол здо­рових легень;

2. альвеоли, які вентилюються, але не перфузукггься (У/<3 >1). їхня сукупність ста­новить альвеолярний мертвий простір;

3. альвеоли, які перфузуються, але не вентилюються (У/(3 <0,8). З ними пов'язане артеріовенозне шунтування.

Збільшення кількості альвеол другого і третього типів може призводити до роз­витку гіпоксемії При цьому виділення С0₂ не порушується завдяки високому коефі­цієнту його дифузії (розвивається паренхіматозна недостатність дихання).

29.24. Якими клінічними ознаками виявляє себе недостатність зовнішнього дихання?

1. Розвивається задишка (див. запит. 29.9).

2. Гіпоксемія (зменшення рО_} артеріальної крові) призводить до виникнення:

а) гіпоксії (див. розд. 19);

б) ціанозу. Останній виникає, коли насичення гемоглобіну киснем стає нижче 80 % (синюшний відтінок шкіри і видимих слизових оболонок обумовлено відновленим гемоглобіном). ✓

3. Гіперкапнія (збільшення рСО, артеріальної крові) викликає:

а) збудження дихального центру і зад ишку. Коли рС0₂ стає вище 90-100 мм рт. ст., збудження дихального центру змінюється його гальмуванням;

б) розширення мозкових судин і звуження судин м'язів, нирок;

в) зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо;