29. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання

»

1. Що таке недостатність зовнішнього дихання? Недостатність зовнішнього дихання - це патологічний стан, при якому систе­ма зовнішнього дихання не здатна забезпечити нормальний склад газів крові (газо­вий гомеостаз).

2. Як класифікують дихальну недостатність?

   1. За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну недостатність дихання. Гостра недостатність розвивається протягом кількох днів, годин і навіть хви­лин. Її прикладом може бути асфіксія (див. запит 29.16).

Хронічна недостатність розвивається протягом тривалого часу і є наслідком ¹ захворювань бронхів і легень (хронічна пневмонія, пневмосклероз, емфізема ле­гень та ін.).

2. За вираженістю клінічних ознак недостатність дихання може бути компенсо­ваною і декомпенсованою.

При компенсованій недостатності газовий склад крові ще не змінений (спрацьо­вують компенсаторні захисні механізми); при декомпенсованій - газовий гомеос­таз порушений.

3. За патогенезом виділяють два різновиди: а) вентиляційну і б) паренхіматозну недостатність зовнішнього дихання.

недостатності серця. 301

27.6. Які типи перевантажень серця можуть бути причиною розвитку його недостатності? 301

27.7. Які механізми можуть забезпечувати компенсацію серця при дії на нього збільшених навантажень? 302

27.8. У чому сутність гетерометричного механізму компенсації серця? 302

27.9. У чому сутність гомеометричного механізму компенсації серця? 302

27.10. Чим характеризується хроноінотропний механізм компенсації серця? 303

27.1Яка роль катехоламінів у здійсненні механізмів негайної компенсації серця? 303

27.12. Назвіть варіанти довгострокової адаптації серця до дії навантажень. 304

27.13. Які механізми лежать в основі розвитку гіпертрофії серця? 304

27.14. Які стадії виділяють у процесі розвитку компенсаторної^ гіпертрофії серця? Дайте їх характеристику. 305

27.15. Які особливості гіпертрофованого серця є передумовою розвитку його декомпенсації? 306

! 27.16. Чим може бути обумовлений розвиток міокардіальної г недостатності серця? 307

& можуть виникати в результаті порушення 308

27.19. Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії? 308

27.20. Які аритмії виникають у результаті порушенні{збудливості } » міокарда ? Який механізм їх розвитку? 310

' 27.21. Що таке* екстрасистолія ^Назвіть види екстра систол і їх ¹ * основні електрокардіографічні характеристики. 310

£ 27,22. Що таке лароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризуєтеся ? 313

[І) _27.23. Які аритмії виникають у результаті порушень функції —- 'І провідності Міокарда ? 313

27.24. Дайте характеристику передсердно-шлуночкової блокади серця. 314

27.25. Чим може бути обумовлений розвиток синдрому Вольфа- Паркінсона-Уайта ? 315

27.26. Які аритмії втишають у результаті одночасного порушення функцій збудливості й провідності? 318

27.27. Якими ознаками виявляє себе миготлива аритмія? Які механізми її розвитку? 318

27.28. Що таке фібриляція шлуночків? Коли вона виникає й чим виявляє себе? 319

27.29. Чим може бути обумовлений розвиток порушень скорочувальної функції міокарда ? 320

27.30. Які фактори впливають на характер потенціалу дії і збудливість кардіоміоцитів? Якими електрофізіологічними ознаками виявляють себе зміни їхньої збудливості? 320

27.31. Як впливають зміни позаклітинної концентрації іонів калію на збудливість міокарда? 325

27.32. Що таке кардіоплегія? Які використовують підходи до її здійснення? 325

27.33. Які фактори впливають на характер електромеханічного спряження в міокарді? 326

27.34. Як зміни тривалості і частоти потенціалів дії впливають на силу серцевих скорочень? 326

27.35. Як впливає позаклітинна концентрація іонів кальцію на силу скорочень серця? Що таке "кальцієвий парадокс"? 326

27.36. Які фактори впливають на стан кальцієвих каналів сарколеми кардіоміоцитів? Чим можуть бути обумовлені їх активація і блокада? 327

27.37. Які фактори впливають на стан систем видалення Іонів кальцію з кардіоміоцитів і, як наслідок, на силу серцевих скорочень? 328

27.38. Від чого залежить сила скорочень окремих кардіоміоцитів? На силу скорочень м'язових волокон серця впливають: 328

27.41. Дайте порівняльну характеристику гіпо- і гіперкальцієвого варіантів недостатності серця. 330

27.42. Коли розвивається позаміокардіальна недостатність серця? Які компенсаторні механізми характерні для неї? 330

27.44. Якими клінічними синдромами й ознаками виявляє себе недостатність серця? 333

27.45. Якими особливостями характеризується вінцевий кровообігу серці? 334

27.46. Як здійснюється регуляція вінцевого кровообігу? 334

27.47. Що таке недостатність вінцевого кровообігу? Чим відрізняються відносна і абсолютна коронарна недостатність? 340

27.48. Які патогенетичні фактори можуть обумовлювати розвиток абсолютної недостатності вінцевого кровообігу? 340

27.49. Які механізми можуть лежати в основі розвитку ішемії міокарда? 341

27.50, Які патогенетичні фактори впливають на міокард в умовах коронарної недостатності? 341

27.51. Які наслідки для міокарда може мати недостатність вінцевого кровообігу? 342

27.52. Які порушення скорочувальної функції міокарда можуть виникати при його ішемії? 342

27.53. Які механізми можуть обумовлювати розвиток аритмій при ішемії міокарда ? 342

27.54. Що таке реперфузійний синдром? У чому його сутність? Які механізми його розвитку? 343

27.55. Що таке ішемічна хвороба серця? Які існують її клінічні форми? 343

27.56. Назвіть основні причини розвитку інфаркту міокарда. 344

27.57. Яка роль катехоламінів у розвитку інфаркту міокарда? 344

27.58. Які клінічні синдроми характерні для інфаркту міокарда ? 344

27.59. Які механізми розвитку і значення больового синдрому при інфаркті міокарда ? 345

27.60. Що таке кардіогенний шок? У яких формах він може виявляти себе? 345

27.61. Який патогенез кардіогенного шоку? 345

27.62. У чому сутність резорбційно-некротичного синдрому, що розвивається при інфаркті міокарда ? 346

27.63. Що таке некоронарогенні некрози серця? Як їх моделюють в експерименті? 347

28. Патологічна фізіологія кровоносних судин ¹ : 349

28. Ь Як класифікують кровоносні судини залежно від функцій, що вони їх виконують? Які патологічні процеси характерні для різних типів судин? 349

28.3. Які процеси становлять патогенетичну сутність артеріосклерозу? 350

28.4. Що таке атеросклероз? 350

28.5. Що таке артеріосклероз Менкеберга? 350

28.6. Дайте порівняльну характеристику атеросклерозу й артеріосклерозу Менкеберга. 351

28.7_ Чим виявляють себе склеротичні зміни кровоносних судин? 351

28.8. Як в експерименті моделюють атеросклероз? 351

28.9. Що таке фактори ризику атеросклерозу? Щодо них відносять? 352

28.10. Які існуюті^ концепції патогенезу атеросклерозу? 355

28.11. У чому сутність^плазмової теоріціатогенезу атеросклерозу? 355

28.12. Які функції виконує в організмі холєстєрол? Що доводить його роль у розвитку атеросклерозу? 42

28.15. Яке значення має ушкодження ендотелію судинної стінки в розвитку її атеросклеротичних змін? 350

1Г28.16. Якими механізмами може бути обумовлений розвиток " оррліферативних змін у судинній стінці при атеросклерозі? 350

^,28.17. Які механізми можуть лежати в основі розвитку дегенеративних змін судинної стінки при атеросклерозі? 351

28.18. Які є докази ролі первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки в розвитку її дегенеративних і склеротичних змін? Є дві групи доказів. 352

346 352

28.21. Як? нейрогуморальні системи беруть участь у регуляції артеріального тиску? 355

28.22. Що таке первинна і вторинна артеріальна гіпертензія? Розрізняють первинну і вторинну артеріальну гіпертензію. 355

28.23. Які виділяють гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії? 356

28.25. Яка етіологія первинної артеріальної гіпертензії? 357

351 360

28.26. Які існують концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії? ' 361

28.27. Який патогенез первинної артеріальної гіпертензії з погляду удисрегуляторної концепції її розвитку? 361

1128.28. У чому сутність мембранної концепції патогенезу первинної артеріальної гіпертензії? 363

28.29. Як класифікують артеріальну гіпотензію? Які гемодинамічні фактори можуть лежати в основі її розвитку? 365

28.30. Які причини і механізми розвитку хронічної артеріальної гіпотензії? 365

28.31. Які загальні і місцеві розлади гемодинаміки можуть бути пов'язані з первинними порушеннями функції ємнісних судин? 365

29. Патологічна фізіологія зовнішнього дихання 368

29.2. Як класифікують дихальну недостатність? 368

29.3. Назвіть причини вентиляційної недостатності дихання. 396

29.5. Які виділяють/патогенетйчні варїанти^вентиляційної недостатності дихання ? 398

ІЛ9.6. Чим можуть виявляти себе порушення центральної регуляції зовнішнього дихання ? 398

29.7_К Що таке*періодичне дихання? Які відомі його форми? 400

29.8. Що таке\термінальнцдихання? Чим воно характеризується? 401

29.9. Що таке задишка! Які механізми її розвитку? 403

2^29.10. Що таке рестриктивна недостатність дихання? Які її причини? 404

29.12. Що таке ателектаз? 405

2 29.13. Що таке обструктивна недостатність дихання? Коли вона Ррозвивається? 405

• 29.14. Що таке емфізема легень ? Чому при цьому захворюванні Розвивається обструктивна недостатність дихання? 406

29.15. Що таке бронхіальна астма? Як порушуються показники зовнішнього дихання при цьому захворюванні? 408

29.16. Що таке асфіксія? Який її патогенез? 412

29.17. Що таке паренхіматозна недостатність зовнішнього дихання? Які її причини й механізми розвитку? 413

29.18. Назвіть причини порушення дифузії газів у легенях. 414

29.19. Назвіть причини порушень легеневої перфузії. 414

29.20. Які причини і механізми розвитку гіпертензії малого кола кровообігу? 414

29.21. Які механізми можутьлежати в основі розвитку набряку легень? 415

29.22, Якими порушеннями виявляє себе синдром емболії малого кола кровообігу? 416

29.23. Які зміни загальних і місцевих вентиляційно-перфузійних відношень можуть спричинятися до розвитку недостатності зовнішнього дихання? 416

29.24. Якими клінічними ознаками виявляє себе недостатність зовнішнього дихання? 417

30.5. За допомогою яких впливів на нервову систему моделюють розлади травлення? 425

30.6. Які порушення гуморальної регуляції відтворюють з метою моделювання розладів травлення? 425

ЗО. 7, Якими синдромами може виявляти себе недостатність травлення? 425

30.8. Якими ознаками може виявлятися диспепсичний синдром? 425

30.9. Що такеанорексія? Коли вона виникає? 426

ЗО. 10. Що таке печія? Які її механізми? 426

30.11. Що таке відрижка ? Які її механізми? 426

ЗО, 13. Що таке закрепи?Коли вони виникають? 427

ЗО. 14. Що таке метеоризм? Коли він виникає? 428

ЗО. 15. Що таке лроноси? Чим вони можуть бути обумовлені? 428

ЗО. 16. Що може бути причиною зневоднення організму при розладах функцій травлення? 429

ЗО. її'. Якими порушеннями кислотно-основного стану можуть виявляти себе розлади травлення? 429

ЗО. 18. Чим обумовлюється кишкова аутоінтоксикація при порушеннях функцій травлення? 429

ЗО. 19. Які механізми можуть лежати в основі больового синдрому при ураженнях травної системи? 430

30.20. Які порушення рухової, секреторної і всмоктувальної функцій травної системи можуть лежати в основі розладів травлення? І. Порушення рухової (моторної) функції травного каналу: 430

30.21. Що може спричинятися до порушень жування? Яке значення для травлення мають ці порушення? 430

30.22. Що таке карієс зубів? Які причини його розвитку? 431

30.23. Як уявляють сьогодні патогенез карієсу? 431

30.24. Що таке пародонтит? Які фактори можуть лежати в основі його розвитку? 432

30.25. Які причини і значення гіперсалівації? 432

ЗО. 26. Які причини і зна чення гіпосалівації? ^у 433

30.27, Що таке дисфагія? Назвіть її причини. Яке вона має значення? 433

30.29. Назвіть причини І значення гіпертонічних дискінезій шлунку. 434

30.30. Що таке пілороспазм? 434

30.32. Назвіть типи патологічної шлункової секреції. 435

30.33. Чим виявляє себе шлункова гіперсекреція? Яке її значення? 437

30.34. Як можна моделювати шлункову гіперсекрецію в експерименті? 437

30.35. Що таке виразкова хвороба? Яка її етіологія? 437

30.36. Які існують теорії патогенезу виразкової хвороби? * 438

30.37. Які виділяють патогенетичні варіанти виразки шлунку? 438

30.38. Що таке екзогеннариразка шлунку? Що може бути її причиною? 439

' 30.39. Що такепептичаі виразка шлунку? Як її моделюють в експерименті? 439

30.40. Що так$ трофічні иразки шлунку? Як їх відтворюють в експерименті? ' 440

30.41. Що так^гіпорегенераторнівиразки шлунку? Чим вони можуть бути зумовлені? 440

30.42. Чим виявляє себе шлункова гіпосекреція? Яке її значення? 440

30.43. Як в експерименті можна моделювати шлункову гіпосекрецію? 441

30.44. Які причини панкреатичної гіперсекреції? Чим вона може виявлятися? 441

30.45. Що таке¹ гострий панкреатит? Яка його етіологія? 441

ЗО. 46. Що є головною ланкою патогенезу гострого панкреатиту? Які розрізняють патогенетичні варіанти цього захворювання? 442

30.47. Чим характеризується первинно-альтеративний варіант розвитку гострого панкреатиту? 442

30.48. Що лежить в оейовірозвитку рпертензивнога варіанта 442

гострого панкреатиту? 442

30А9, Які умови викликають рефлюксний варіант розвитку гострого панкреатиту? 443

ЗО. 50. Опишіп!патогенез місцевих змінУ підшлунковій залозі при гострому панкреатиті. 443

30.51. Які механізми лежать в основірозвиткуЬанкреатичного шоку? 444

30.52. Якими синдромами виявляє себе панкреатичний шок? 444

зЬ.53. Які причини викликають розвиток панкреатичної гіпосекреції? Яке її значення? 445

30.54. Що таке синдром мальдигестії? Чим він виявляє себе? 445

30.55. Що таке кишкові дискінезії? Які існують їхні варіанти? 445

30.56. Назвіть причини І значення гіперкінетичних дискінезій кишок. 446

30.57. Чим виявляють себе гіпокінетичнідискінезіїкишок? Які причини їх розвитку і значення? 446

30.58. Що таке кишкова непрохідність? Як її класифікують? 446

30.59. Якими змінами в організмі виявляє себе непрохідність кишок? Який їх патогенез? 447

30.60. Які причини викликають порушення дефекації? Чим можуть виявлятися такі розлади? 448

30.61. Що таке синдром мальабсорбції? Чим можуть бути обумовлені порушення всмоктування? 448

ЗО. 62. Які передентероцитарні порушення можуть лежати в основі Розладів усмоктування в кишках? 448

30.63. Що таке інтестинальні ферментопатії? Чим вони можуть виявлятися? 449

30.64. Які ентероцитарні порушення можуть обумовлювати синдром мальабсорбції? 449

30.65. Які постентероцитарні розлади викликають порушення всмоктування речовин у кишках? 449

Для характеристики вентиляційної недостатності використовують показники ле­геневих об'ємів і ємностей (рис. 134).

3. Назвіть причини вентиляційної недостатності дихання.

І. *■ Позалегеневі причини. Безпосередньо не пов'язані зворушеннями бронхів і легень. До них відносять: в) порушення функції дихального центру. Можуть бути наслідком прямої дії на центральну нервову систему різних патогенних факторів або рефлекторних впливів (на хомо-, барорецептори і т. д.). Недостатність дихання виникає

Рис. 134. Легеневі об 'єми і ємності: ДО - дихальний об 'єм; РО^ - резервний об 'єм вдиху; РО^ - резервний об 'ем видиху;

ЗОЛ ~ залишковий об 'єм легень,; ЖЄД-життєва ємність легень; — ємність вдиху;

ФЗЄ - функціональна залишкова ємність; ЗЄЛ - загальна ємність легень,

>

при зменшенні глибини, частоти дихання, при різних видах періодичного і термінального диханюг,

б) порушення функції мотонейронів рпинного мозку. Функція мотонейронів спинного мозку, що іннервують дихальні м'язи, може бути порушена при розвитку пухлини в спинному мозку, при сирингомієлії, поліомієліті. Ха­рактер і ступінь порушення зовнішнього дихання при цьому залежать від місця ушкодження спинного мозку (наприклад, при ураженні патологічним процесом верхньої шийної частини спинного мозку порушується робота діафрагми) і від кількості уражених мотонейронів;

в) порушення функції нервово-м 'язового апарату. Порушення вентиляції мо­жуть виникати при ураженні нервів, що іннервують дихальні м'язи (запа­лення, авітаміноз, травма), при утрудненні передачі м'язам нервового ім­пульсу (міастенія, ботулізм, правець), при порушенні функції самих дихаль­них м'язів (міозит, дистрофія).

Із м'язів, які беруть участь в акті дихання, велике значення має діафрагма. Порушення роботи діафрагми може привести до значного розладу дихання, що буває, зокрема, при ураженні п. ігепісив. У цьому випадку виникають парадоксальні рухи діафрагми: догори - при вдиху, винз - при видиху. При клонічних судомах м'язів діафрагми з'являється гикавка, під час якої повітря втягується в легені;

г) порушення рухливості грудної клітки. Уеі патологічні процеси, що обмеж­ують рухливість грудної клітки, обмежують розтягання легень і, отже, впли­вають на альвеолярну вентиляцію. До них відносять уроджену або набуту деформацію ребер і хребетного стовпа, окостеніння реберних хрящів, зро­щення листків плеври, асцит; метеоризм, велику надмірну масу тіла. Рухи грудної клітки можуть обмежуватися також різкими больовими відчуттями, що виникають під чає дихання, наприклад, при міжреберній невралгії, за­паленні і х д,;

ґ) порушення цілості грудної клітки і плевральної порожнини. Цілість плеь-» ральної порожнини забезпечує створення постійного транспульмональиого тиску, що підтримує легені в розправленому стані. Під час вдиху, коли об'єм грудної клітки збільшується, траиспульмональиий тиск зростає доти, доки не переборе еластичну тягу легень, унаслідок чого альвеоли розширюють­ся. У тому випадку, коли цілість плевральної порожнини порушується і в неї'потрапляє атмосферне повітря, транспульмональний тиск знижується, а легені спадаються (розвивається пневмоторакс).

Іноді, залежно від конкретних Иозалегеневих причин, розрізняють цен­тральну форму дихальної недостатності (причини, позначені вище пункта­ми а, б), периферичну, або нервово-м 'язову (в) і торако-діафрагмальну, або парієтальну (г, ґ).

II. Легеневі причини. Пов'язані з патологічними процесами в легенях і повпро-

носних шляхах. До них відносять:

а) порушення прохідності дихальних шляхів (бронхіти, бронхіальна астма, зло­якісні пухлини);'

б) порушення еластичних властивостей легеневої тканини (емфізема, пнев­москлероз); ⁴

в) зменшення кількості функціонуючій альвеол (пневмонія, набряк легень, ате­лектаз, пневмоторакс).

Форму дихальної недостатності, зумовлену легеневими причинами, часто нази­вають легеневою.

29.5. Які виділяють/патогенетйчні варїанти^вентиляційної недостатності дихання ?

1. Дисрегуляторна недостатність (порушення центральної регуляції дихання).

2. Рестриктивна недостатність.

3. Обструктивна недостатність.

ІЛ9.6. Чим можуть виявляти себе порушення центральної регуляції зовнішнього дихання ?

При патології внаслідок дії рефлекторних, гуморальних або інших чинників на дихальний центр можуть змінюватися ритм, глибина і частота дихання, а також може виникати задишка. Ці зміни можуть бути проявом компенсаторних реакцій організму, спрямованих на підтримку сталості газового Складу крові, або проявом порушень нормальної реіуляції дихання, що ведуть до розладів альвеолярної венти­ляції, до недостатності дихання.

Зміни центральної регуляції дихання можуть виявляти себе такими його вщамиї 1. Брадипное ~ рідке дихання. Механізм розвитку рідкого дихання полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального цен-^. тру, або в первинному порушенні діяльності самих дихальних нейронів. "І Г Рефлекторне зменшення частоти дихання може спостерігатися при підвищенні артеріального тиску (рефлекс із барорецепторів дуги аорти і каротидного синуса),

. при гіпероксії (унаслідок періодичного збудження хеморецепторів, чутливих до зниження напруги кисню в артеріальній крові).

Глибоке рідке дихання може з'явитися при підвищенні опору руху повітря у верх­ніх дихальних шляхах — стенотичне дихання. У цьому випадку вднх і вндих від­буваються повільніше, ніж звичайно. У встановленні такого типу дихання певну роль відіграють імпульси, що надходять у дихальний центр від міжреберних м'я­зів, що працюють з підвищеним навантаженням. Крім того, має значення запізню­вання в цьому випадку гальмівного рефлексу Герінга-Брейєра. Брадипно^ може розвиватися в результаті безпосередньої дії патогенних факто­рів на дихальний центр, що знижує збудливість дихальних нейронів. Пригнічення дихального центру можливе при тривалій і тяжкій гіпоксії (в умовах розрідженої атмосфери, при недостатності кровообігу та ін.), за умов впливу речовин з нар­котичною дією, при деяких органічних ураженнях головного мозку (запалення, порушення мозкового кровообігу, набряк та іи.) і функціональних розладах, цен­тральної нервової системи (невроз, істеричні реакції). У всіх цих"випадках рідке дихання може супроводжуватися зменшенням його глибини, що призводить до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання.

2. Паліпное (тахіпное) - часте поверхневе дихання. В основі розвитку поліпное ле­жить рефлекторна перебудова роботи дихального центру. У деяких тварин (напри­клад, у собак) часте поверхневе дихання виникає при дії високої температури. У людини поліпное може спостерігатися при гарячці, функціональних порушеннях центральної нервової системи (істерія), ураженні легень (ателектаз, пневмонія, застійні явища).

Крім того, до розвитку поліпное може спричинятися біль, що локалізується у ді­лянках тіла, які беруть участь у дихальному акті (грудна клітка, черевна стінка, плевра). Біль призводить до обмеження глибини дихання і збільшення його часто­ти (шадне дихання).

Поліпное знижує ефективність дихання, тому що при цьому рначно зменшуєть­ся альвеолярна вентиляція і газообмін в основному відбувається у "мертвому" просторі

2. Гіперпное - глибоке часте дихання. В умовах патології гіперпное розвивається при інтенсивній рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру, на­приклад, при зниженні парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі або при підвищенні в ньому концентрації С0₂, прн анеміі_кацидозіз^Д. ' С і Крайній ступінь збудження дихального центру виявляється диханням Куссмауля, яке найчастіше спостерігається у хворих у стані діабетичної коми. Воно являє собою гучне часте дихання, прн якому після глибокого вдиху настає посилений видих з активною участю експіраторних м'язів.

3. Апное- тимчасова зупинка дихання. Тимчасова зупинка дихання може бути пов'язана зі зменшенням рефлекторної або безпосередньої хімічної стимуляції ди­хального центру. Наприклад, апное виникає у тварини або людини після пасивної гіпервентиляції під наркозом унаслідок зменшення в артеріальній крові напруги СО, і припиняється зразу ж, як тільки вміст СО, нормалізується. При швидкому

підвищенні артеріального тиску, наприклад при введенні в кров адреналіну» також спостерігається апное (рефлекс із барорецепторів). Апное, що часто поборюєть­ся і порушує звичайний ритм дихання, може бути пов'язане зі зниженням збуд­ливості нейронів дихального центру (гіпоксія, інтоксикація, органічні ур®«еии* головного мозку).

2. Періодичне дихання (див. запит. 29.7).

3. Термінальне дихання (див. запит. 29.8).

4. Задишка (див. запит. 29.9).

29.7_К Що таке*періодичне дихання? Які відомі його форми?

Періодичним диханням називають таке порушення ритму дихання, прн якому періоди дихання чергуються з періодами апное. Найчастіше бувають два типи періо­дичного дихання: дихання Чейна-Стокса і дихання Біота.

Рис. 135. Дихання Куссмауля і деякі види періодичного дихання

-Ш—Ш—Ш— £Г*

г

Циклічні зміни дихання у людини можуть супроводжуватися потьмаренням сві­домості в період апиое і його нормалізацією в період збільшення вентиляції. Арте­ріальний тиск при цьому також коливається, як правило, підвищуючись у фазі поси­лення дихання і знижуючись у фазі його ослаблення.

У більшості випадків дихання Чейна-Стокса є ознакою гіпоксії головного мозку. Воно може виникати при недостатності серця, Захворюваннях мозку і його оболо­нок , уремії. Деякі лікарські препарати (наприклад, морфій) також можуть викликати Дихання Чейиа - Стокса. Його можна спостерігати і у здорових людей на великій йисоті (особливо під час сну), у недоношених дітей, що, очевидно, пов'язане $ недо­сконалістю нервових центрів.

Патогенез дихання Чсйна-Стокса можна представити а такий спосіб. Клітини Кори великого мозку і підкіркових утворень унаслідок гіпоксії пригнічуються - ди­хання зупиняється, свідомість зникає, пригнічується діяльність судинорухового цен­тру, Однак хеморецептори при цьому все ще здатні реагувати на зміни вмісту газів

Дихання Чейна-Стокса характеризується наростанням амплітуди дихання до вираженого гіперпное, а потім зменшенням її до апное, після якого знову настає цикл дихальних рухів, що закінчуються також апное (рис. 135).

Нормальне дихання

у крові. Різкого посилення імпульсації з хеморецепторів, поряд із прямою дією на центри високої концентрації вуглекислого газу і стимулами з барорецепторів унаслі­док зниження артеріального тиску, виявляється достатньо для збудження дихально­го центру - дихання поновлюється. Поновлення дихання веде до оксигенації крові, що зменшує гіпоксію головного мозку і поліпшує функцію нейронів судинорухового центру. Дихання стає глибше, свідомість проясняється, підвищується артеріальний тиск, поліпшується наповнення серця. Вентиляція, що збільшується, веде до підви­щення напруги кисню і зниження напруги С0₂ в артеріальній крові. Це у свою чергу призводить до ослаблення рефлекторної і хімічної стимуляції дихального центру, ді­яльність якого починає вгасати, - настає апное.

Дихання Біота відрізняється від дихання Чейна-Стокса тим, що дихальні рухи, які характеризуються постійною амплітудою, раптово припиняються, так само як і раптово починаються. Найчастіше дихання Біота спостерігається при менінгіті, ен­цефаліті та інших захворюваннях, що супроводжуються ушкодженням центральної нервової системи, особливо довгастого мозку.

29.8. Що таке\термінальнцдихання? Чим воно характеризується?

Термінальним називають дихання, що виникає в термінальних станах, тобто за умов, коли організм перебуває на межі життя і смерті. Найчастіше реєструють два типи термінального дихання: апнейстичне і гаспінг-дихання. '*

Рис. 136. Розвиток термінального дихання після перетинання стовбура мозку нарізних його рівнях (А, В. В, Г)

Гаспінг-дихання - це поодинокі, рідкі вдихи, частота \ амплітуда яких посту» ново зменшується аж до повної зупинки дихання. Такий вид дихання спостерігають

Апнейстичне дихання характеризується конвульсивним зусиллям вдихнути, що не припиняється, але зрідка переривається видихом. Б експерименті його спостері­гають після перетинання у тварини обох блукаючих нервів і мозкового стовбура між пневмотансичним (у ростральній частині мосту) і апнейстичним (у середній і кау­дальній частинах мосту) центрами (рис. і 3 б). Вважають, що апнейстичний центр має здатність збуджувати інспіраторні нейрони, які періодично гальмуються імпульсами із блукаючого нерва і пиевмотакеичного центру. Перетинання зазначених структур призводить до постійної інспірагорної активності апнейстичного центру.

при агонії, наприклад у заключній стадії асфіксії. Звичайно характерні для гаспімг- дихання рідкі і ннзькоамплітудні вдихи виникають після тимчасової зупинки дихан­ня (претермінальної паузи). Поява їх, можливо, пов'язана зі збудженням клітин, що містяться в каудальній частині довгастого мозку, після вимикання функції вище роз­ташованих відділів мозку.

29.9. Що таке задишка! Які механізми її розвитку?

Задишка (диспное) ~ це відчуття нестачі повітря і пов'язана з цим потреба по­силити дихання.

Відчуваючи нестачу повітря, людина не тільки мимовільно, але й свідомо збіль­шує активність дихальних рухів, прагнучи позбутися цього тяжкого відчуття, наяв­ність якого і е найбільш істотною відмінністю диспное від інших видів порушення регуляції дихання (гіперпное, яоліпное та ін.). Тому у людини, що втратила свідо­мість, задишки не буває.

Задишка виникає у тих випадках, коли впливи, що збуджують вдих, с сильнішими за впливи, що його пригнічують, а також у разі підвищення чутливості дихального центру до чинників, які стимулюють дихання. Найважливішими з цих впливів с такі 1. Збудження рецепторів, що стимулюють центр вдиху, і які активуються при силь­ному зменшенні об'єму легеневих альвеол (сильнішому, ніж при максимальному видиху). Прн патологи' може виникнути постійна імпуяьсація від цих рецепторів. Наприклад, при застійних явищах у легенях (недостатність серця, пневмонія) пе­реповнені кров'ю судини, що оточують альвеоли, здавлюють їх, ємність альвеол зменшується, що веде до збудження рецепторів спадіиня.

2. Збудження рецепторів інтерстиціальної тканини легень (У-рецепторів). Усі па­тологічні процеси, що ведуть до застійних явищ у легенях (пневмонія, недостат­ність серця), можуть викликати тривале збудження І-рецепторів і підвищену сти­муляцію дихальних нейронів,

3. Рефлекси з повітроносних шляхів. Можуть викликатися твердими частинками, па­рами хімічних сполук та іншими чинниками, що потрапили в повітроноскі шляхи і подразнюють так звані іритантнірецептори (мають властивості одночасно ме- хано- і хеморецепторів), розташовані в субелітеліальиому шарі трахеї, бронхів і бронхіол. Значне збудження іритантних рецепторів спостерігають при бронхітах, бронхопневмонії, бронхіальній астмі і хворобах, при яких у бронхах і альвеолах міститься слиз, ексудат або транссудат).

4. Рефлекси з барорецепторів аорти і сонної пазухи. Ді рефлекси долучаються до патогенезу задишки при крововтраті, шоку, колапсі. За умов зменшення артеріаль­ного тиску до рівня 70 мм рт. ст, і нижче, різко зменшується імпуяьсація від цих рецепторів, яка в нормі гальмує центр вдиху (через активацію центру видиху).

3. Рефлекси з хеморецепторів аорти І сонної пазухи. При зниженні в крові напруги 0₂, підвищенні напруги СО_} або збільшенні концентрації іонів водню відбувається по­силене збудження рецепторів, розташованих в аортальному і каротидному тіпьцюі, і, як наслідок, - посилене збудження центру вдиху. Цей механізм відіграє важливу роль у розвитку задишки прн ацидозі, недостатності дихання, при анемії і т. Д.

6. ^Безпосередня стимуляція нейронів дихального центру. У довгастому мозку € хе­морецептори, вибірково чутливі до вуглекислого газу. Сильне збудження цих ре­цепторів при гіперкапнії також сприяє розвитку задишки.

7. Рефлекси з дихальних м 'язів. Відчуття нестачі кисню може виникнути при надмір­ному розтягненні міжреберних м'язів і сильному збудженні рецепторів розтягу, іМлульсація від яких надходить у вищі відділи головного мозку. Цей механізм діє під час виконання тяжкої фізичної роботи, що потребує значної роботи інспіра- торних м'язів, при зменшенні еластичності легень, звуженні верхніх дихальних шляхів.

8. Стимуляція дихального центру продуктами власного метаболізму. Ідеться про накопичення вуглекислого газу, кислих продуктів обміну і зниження напруги кис­ню безпосередньо в нервових центрах унаслідок порушення мозкового кровообі­гу (спазм або тромбоз судин головного мозку, набряк мозку, колапс).

Дихання при задишці, як правило, часте і глибоке. Посилюється як вдих, так і видих, який за умов задишки носить активний характер і відбувається за участю екс­піраторних м'язів. Однак у деяких випадках може переважати або вдих, або видих, тоді ведуть мову про інспіраторну (посилений вдих) або експіраторну (посилений видих) задишку. Інспіраторну задишку спостерігають, наприклад, у першій стадії асфіксії, при загальному збудженні центральної нервової системи, при фізичному на­вантаженні у хворих з недостатністю кровообігу, прн пневмотораксі. Експіраторна задишка буває рідше і виникає головним чином при бронхіальній астмі, емфіземі, коли при видиху збільшується опір потокові повітря в нижніх дихальних шляхах.

2^29.10. Що таке рестриктивна недостатність дихання? Які її причини?

Рестриктивною називають дихальну недостатність, пов'язану з обмеженням зовнішнього дихання (гевігісі - обмеження; рис. 137).