1. зменшується серцевий виштовх (ударний об'єм);

2. збільшується кінцевосистолічннй об 'елі;

3. збільшується кінцеводіастолічиий об 'ем\ х-

4. збільшується кінцеводіастолічиий тиск, у результаті чого розвивається міогенна ) дилатація серця (розширення його порожнин);

5. 

   О. Б. Фохт (1848-1930)

   зменшуються серцеві індекси, тобто показники, що характеризують скорочуваль­ну активність серця. Серед них велике значення має зниження сіР/Ж_таі — макси- ^ мальиої швидкості приросту тиску під час періоду ізоволемічного скорочення;

б) збільшується частота серцевих скорочень {тахікардія). Розвивається рефлектор, но в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров'ю порожнистих вен {рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-передсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.

* Розлади гемодинаміки характеризуються такими змінами:

1. зменшується хвилинний об'єм крові;

2. якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то:

а) зменшується артеріальний тиску великому колі кровообігу;

б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на змен­шення падіння артеріального тиску);

в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія Малого кола, що призводить до застою крові в легенях;

3. якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковнм типом, то:

а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу;

б) збільшується опір судин малого кола;

в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу,

4. збільшується об'єм циркулюючої крові—розвивається гіперволемія. Вона є резуль­татом затримки води в організмі і поліцитемії.

27.44. Якими клінічними синдромами й ознаками виявляє себе недостатність серця?

1. Циркуляторна гіпоксія (див. розд. 19).

2. Задишка. У ц розвитку мають значення:

а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр;

б) набряк інтерстиціальної тканини легень і пов'язане з цим збудження І-ре- цепторів.

3. Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в ре­зультаті більш повного вилучення кисню тканинами.

4. Набряки. При право шлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень {синдром серцевої астми) або альвеолярний набряк {синдром набряку легень\

5. Кардіальний цироз печінки. Характерний для правошлуночюової недостатності серця. Виявляється порушеннями функції печінки й синдромом портальної гіпер­тензії (див. розд. 31).

6. Порушення кислотно-основного стану. Можливі такі їх варіанти:

а) негазовий ацидоз - у крові накопичуються кислі продукти обміну речовин, зокрема, молочна кислота. Є відображенням гіпоксії;

б) газовий ацидоз - може бути проявом альвеолярного набряку легень. У ре­зультаті розвитку недостатності зовнішнього дихання виникає гіперкапии;

в) негазовий алкалоз - може бути результатом вторинного гіперальдостероніз- му і обумовленої ним гіпокаліємії;

г) газовий алкалоз - може бути наслідком рефлекторної задишки (гіп ер венти­ляції), що призводить до гіпокапнії,

7. Вторинний гіперальдостеронізм (див. розд. 33). Обумовлює електролітні пору­шення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.

8. Поліцитемічна гіперволемія (див. розд, 26.1).

45. Якими особливостями характеризується вінцевий кровообігу серці?

    1. Високий рівень екстракції кисню в капілярах серця. У серці екстрагується 70-75 % 0₂, що надходить з артеріальною кров'ю, тимчасом як у тканинах головного моз­ку - 25 %, у скелетних м'язах і печінці - близько 20 %, у нирках - 10 %. Високий рівень вилучення 0₂ у серці пояснюється значною довжиною його капілярів і у зв'язку з цим - більшим часом контакту крові зі стінкою капілярів.

Прн збільшенні потреби серця в кисні вона не може бути задоволена збільшенням екстракції 0₂ (як у скелетних м'язах), оскільки остання і так є максимально мож­ливою в стані спокою. Тому для забезпечення збільшених енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях - збільшення вінцевого кровообігу.

2. Високий базальний тонус вінцевих судин. Він дає можливість у стані спокою за­безпечувати вінцевий кровообіг на рівні 250-300 мл/хв, що становить близько 5 % хвилинного об'єму крові.

Високий базальний тонус вінцевих судин обумовлює високий резерв вінцевого кровообігу. Так, при зменшенні базального тонусу судин серця інтенсивність кро­вообігу у них може зростати в 7-10 разів.

3. Фазний характер вінцевого кровообігу, пов 'язаний з періодами серцевого циклу. Під час систоли відбувається здавлювання інтрамуральних судин - кровообіг мі­німальний і становить близько 15 % загального вінцевого кровообігу. Під час діа­столи здавлювання судин припиняється і кровообіг стає максимальним (близько 85 % загальної величини).

Фазність вінцевого кровообігу найбільш виражена в субецдокардіальній зоні міокар­да (найбільше здавлювання судин) і найменш виражена - у субепікардіальній зоні

4. Підпорядкованість вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця і відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів. В умовах патології ця під­порядкованість часто порушується і збільшується чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів.

5. Винятково висока чутливість вінцевих судин до зменшення напруги кисню в крові. Зменшення р0₃ артеріальної крові всього лише на 5 % істотно збільшує інтенсив­ність вінцевого кровообігу.-

6. Недостатній розвиток колатеральних судин. При несприятливих умовах колате- ралі в серці не можуть компенсувати порушення течії крові у вінцевих судинах, тому колатеральний кровообіг тут функціонально неповноцінний.

45. Як здійснюється регуляція вінцевого кровообігу?

У регуляції вінцевого кровообігу розрізняють міогенну ауторегуляцію, метабо­лічну і нервову регуляцію.

1. Міогенна ауторегуляція. Її основу становить закон Бейліса, відповідно до якого при розтягненні гладких м 'язів кровоносних судин збільшується сила їх скорочення. Міогенна ауторегуляція Забезпечує сталість вінцевого кровообігу І відносну неза­лежність його від змін артеріального тиску. Так, при збільшенні тиску крові в аор­ті збільшується розтягування гладком'язових клітин вінцевих артерій, що веде до Гх скорочення, підвищення тонусу артерій і збереження сталості кровообігу. При зменшенні артеріального тиску вінцевий кровообіг підтримується на постійному рівні завдяки розслабленню гладких м'язів і розширенню артерій.

Нині показано, що прн розтягуванні гладком'язових клітин судин збільшується проникність їхньої плазматичної мембрани до іонів кальцію. Останні проникають у клітини і викликають їх скорочення.

2. Метаболічна регуляція. Підпорядковує вінцевий кровообіг метаболічним по­требам серця. Здійснюється за допомогою цілого ряду іонів і метаболітів, серед яких іонн водню, калію, молочна кислота, просташандини. Однак найбільше зна­чення мають два фактори: зменшення напруги О_г в артеріальній крові і аденозин. Останній утворюється в результаті гідролізу аденінових нуклеотидів при гіпоксії і при посиленій роботі серця, будучи природним блокатором Са-каналів, аденозин зменшує надходження іонів Са²* у цитоплазму гладком'язових клітин вінцевих судин, унаслідок чого зменшується ступінь їхнього скорочення і падає базальний тонус - вінцеві судини розширюються, коронарний кровообіг зростає (рис. 129).

Артеріола

Кардіомюцит

⁷ Т)

\

<^"~~АТФ •*■ АДФ •*• АМФ •»■ Аденозин

г Г

Посилення Пригнічення

розщеплення АТФ ресинтезу АТФ

Гіпоксія

ТЕ^

роботи серця

Рис. 129. Один гмеханізмів метаболічної регуляції вінцевого кровообігу

3. Нервова регуляція. Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свід­чить майже повна відсутність змін вінцевого кровообігу після повної денсрва- ції судин серця. Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровообіг. Він здійснюється через зміни роботи серця та інтенсивності обміну речовин у ньому.

В експерименті показано можливість і безпосереднього впливу нервів на тонуо вінцевих судин. Так, при подразненні парасимпатичних нервів і введенні ацетил­холіну відбувається незначне розширення вінцевих артерій. Медіатори симпатич­ної нервової системи (катехояаміни) при дії на а-адренорсцептори викликають звуження судин, а впливаючи на {$-адренорецепторн - розширення. Оскільки в

нормі у вінцевих судинах переважають Р-адренорецептори, то загальний ефект симпатичних впливів - незначне розширення судин серця.

45. Що таке недостатність вінцевого кровообігу? Чим відрізняються відносна і абсолютна коронарна недостатність?

Недостатність вінцевого кровообігу - це патологічний стан, що характеризу­ється нездатністю вінцевих судин забезпечувати кровопостачання серця відповідно до його енергетичних потреб. Інакше кажучи, виникає невідповідність між енергетич­ними потребами серця і доставкою кисню і поживних речовин вінцевими судинами.

Недостатність вінцевого кровообігу може бути відносною і абсолютною.

Відносна коронарна недостатність виникає у випадку первинного збільшення енергетичних нотреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичній робо­ті, артеріальній гіпертензії). За таких обставин інтенсивність вінцевого кровообігу може зростати, але цього буває замало, щоб задовольнити потреби серця.

Абсолютна коронарна недостатність виникає у випадку первинного пору­шення вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню } по­живних речовин міокарду як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця.

45. Які патогенетичні фактори можуть обумовлювати розвиток абсолютної недостатності вінцевого кровообігу?

Інтенсивність вінцевого кровообігу визначається формулою

де - об'ємна швидкість течії крові; Р^ і Р^ - тиск крові відповідно на ночатку і в кінці системи вінцевих судин; (Р - Р^) - перфузійний тиск; К. - опір вінцевих ■судин.

Оскільки абсолютна коронарна недостатність характеризується зменшенням ін­тенсивності вінцевого кровообігу (зменшенням 0, можливими є два патогенетичних варіанти її розвитку.

І. Зменшення перфузійного тиску. При цьому розвивається коронарна недостат­ність центрального походження. Її причинами можуть бути:

а) артеріальна гіпотензія (зменшення Р^, наприклад, при всіх видах шоку; колапсі, недостатності аортальних клапанів. При зменшенні артеріального тиску спрацьовують механізми міогенної ауторегуляції вінцевого крово­обігу, що підтримують його на постійному рівні. Однак, коли артеріальний тиск падає нижче 70 мм рт. ст., ці механізми виявляються неспроможними;

б) порушення венозного відтоку (збільшення /^>_<в). В експерименті моделюють перев'язуванням вен серця. Може мати значення при декомпенсованій не­достатності правого шлуночка, коли збільшується центральний венозний і кінцеводіастолічний тиск.

II. Збільшення опору вінцевих судин. При цьому розвивається коронарна недостат­ність місцевого походження. Оскільки

8г|1 ц і

4.

де її - в'язкість крові; 1 - довжина судин; г - радіус судин, то збільшення опору може бути обумовлене:

а) збільшенням в 'язкості крові при порушенні її реологічних властивостей (зне­воднення, поліцитемія, ДВЗ-синдром). При цьому розвиваються порушення мікроциркуляції, аж до сладж-снндрому та істинного капілярного стазу;

б) зменшенням радіуса судин. Цс основний фактор розвитку абсолютної коро­нарної недостатності. Він викликає ішемію серця.

27.49. Які механізми можуть лежати в основі розвитку ішемії міокарда?

І Обтураційннй механізм - зменшення просвіту вінцевих артерій. Його причина­ми можуть бути: •

а) стенозуючий атеросклероз (є причиною ішемії міокарда у 90 % випадків);

б) тромбоз вінцевих артерій (найчастіше є наслідком атеросклерозу);

в) емболія вінцевих артерій;

г) запальні процеси в стінці судин ссрия—коронаріїти. Бувають при ревматиз­мі, сифілісі

Для розвитку клінічних ознак ішемії міокарда має значення величина "критично­го стенозу". Це мінімальне зменшення просвіту судин, при якому виникає ішемія. У людини цей показник становить 75 % (у свиней - менше, у собак - більше). П. Ангіоспастичннй механізм - спазм вінцевих судин. Його причинами можуть бути:

а) збудження о-адренорецепторів на тлі блокади (5-адренорецепторів;

б) вазопресин;

в) ангіотензин П;

г) тромбокеан А₂;

г) гіпокапнія;

д) ендотелій - біологічно активна речовина ендотеліального походження. Іс­нує клінічна форма коронарного ангіоспазму - стенокардія Принцметала.

III. Компресійний механізм - здавлювання вінцевих судин. Може мати місце при тахікардії (збільшується загальна тривалість періоду здавлювання вінцевих су­дин під час систоли серця). Іноді його причиною є рубці і пухлини. В експе­рименті використовують для моделювання ішемії й інфаркту міокарда шляхоХ накладення лігатури на вінцеві артерії.

27.50, Які патогенетичні фактори впливають на міокард в умовах коронарної недостатності?

1. Гіпоксія.

2. Ацидоз. Розвивається в результаті накопичення кислих продуктів обміну речовин унаслідок порушення відтоку крові і активації гліколізу.

3. Збільшення позаклітинної концентрації іонів калію в зоні ішемії. Виявляють від самого початку порушень вінцевого кровообігу (через кілька хвилин), коли ще немає ушкодження кардіоміоцитів. У цей період з невідомих ще причин відбува­ється пасивний вихід іонів калію з клітин (можливо, збільшується проникність К-каналів), і його позаклітинна концентрація зростає до 8 ммоль/л і більше. Через декілька годин "витікання" іонів К* із клітин може бути обумовлене порушенням роботи Иа-К-насосів (дефіцит АТФ) та збільшенням проникності ушкоджених мембран.

51. Які наслідки для міокарда може мати недостатність вінцевого кровообігу?

    1. Порушення скорочувальної здатності міокарда з розвитком недостатності серця.

    2. Поява аномальної електричної активності - електрична нестабільність серця, розвиток аритмій.

    3. Ушкодження кардіоміоцитів, обумовлене ішемією (див. розд. 11).

    4. Реперфузійний синдром.

52. Які порушення скорочувальної функції міокарда можуть виникати при його ішемії?

При ішемії міокарда розрізняють ранні і пізні порушення його скорочувальної функції.

Ранні порушення виникають дуже рано, вже при незначному дефіциті АТФ. Вони є відображенням гіпокальцієвого варіанта порушень скорочувальної функції серце­вого м'яза і розвиваються в результаті блокади Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів. Порушення провідності Са-каналів в умовах ішемії має щонайменше два механізми:

а) дефіцит АТФ —► порушення фосфорування білків Са-каналів;

б) активація гліколізу —» накопичення в клітинах іонів Н* —» безпосередня блокада Са-каналів.

Наслідком зазначених порушень 6 зменшення надходження іонів Са** у сарко­плазму м'язових волокон, розлади електромеханічного спряження, зменшення сили скорочень кардіоміоцитів.

Пізні порушення скорочувальної функції виникають при тривалих розладах він­цевого кровообігу - понад ЗО лв. їх відносять до гіперкальцієвого (контрактурного) типу порушень. Концентрація іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів збільшу­ється через дві основні причини:

а) порушення видалення іонів Са** із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са*" у м'язові волокна через ушкоджену плазма­тичну мембрану клітин.

У результаті збільшення вмісту Са** порушуються процеси розслаблення кар­діоміоцитів, настає контрактура міофібрил, порушується скорочувальна здатність Серця.

1

27.53. Які механізми можуть обумовлювати розвиток аритмій при ішемії міокарда ?

Розвиток аритмії пов'язаний з електричною нестабільністю серця, що виникає вже через кілька хвилин від початку розвитку ішемії міокарда. Основна її причина - вихід іонів калію з кардіоміоцитів, у результаті чого збільшується їх .позаклітинна концентрація. Це викликає часткову деполяризацію сарколеми клітин, що перебува­ють поруч. Залежно від рівня підвищення вмісту позаклітинного калію можливі такі наслідки:

а) у ділянках міокарда, де концентрація позаклітинного калію збільшується до 8 ммоль/л, мембранний потенціал зменшується від -90 мв до -80 мв, наближаю­чись до рівня критичного потенціалу деполяризації. Тому в цих ділянках збільшу­ється збудливість клітин і швидкість проведення імпульсів;

б) у ділянках міокарда, де позаклітинна концентрація калію перевищує 8 ммоль/л* мембранний потенціал м'язових волокон стає менше -30 мв, зменшується провід­ність Иа-каналів (відбувається їх інактивація), у результаті зменшується збудли­вість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсів.

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами електрофізіо­логічних порушень (з одного боку, збільшення збудливості й провідності, з другого боку -зменшення цих характеристик) створює умови для реалізації механізмів шорного входження імпульсів (ге-епігу), у результаті чого можуть розвиватися трі­потіння н фібриляція шлуночків, що призводять до смерті.

Фібриляція шлуночків, що виникає при ішемії міокарда, є основною причиною так званої раптової смерті. При цьому на розтині, як правило, жодних ознак ішеміч­ного ушкодження міокарда не виявляють.

27.54. Що таке реперфузійний синдром? У чому його сутність? Які механізми його розвитку?

Реперфузійний синдром - це синдром, що виникає внаслідок поновлення крово­обігу в ішемізованій ділянці міокарда, тобто в результаті реперфузії.

Поновлення вінцевого кровообігу може бути обумовлене припиненням коронар­ного ангіоспазму, лізисом тромбу, руйнуванням агрегатів клітин крові, хірургічним видаленням .тромбу, зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійний синдром виявляє себе значним збільшенням інтенсив­ності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровообігу. Вна­слідок цього стан хворого різко погіршується. Мінімальна тривалість ішемії, післд якої виникає виражений реперфузійний синдром, становить 40 хв, Якщо тривалість ішемії менше 20 хв., зазначений синдром не розвивається (така тривалість характер­на для нападів стенокардії). При тривалості ішемії 20-40 хв. іноді можуть розвивати­ся реперфузійні ушкодження серця.

Патогенетичною оеиовою реперфузійного синдрому с так званий "кисневий па­радокс". Якщо здійснювати перфузію серця розчином, що не містить кисню (або містить його мало), а через 40 хв. і більше перейти на перфузію розчином з нормаль­ною напругою О_гтов результаті такої перфузії порушення, обумовлені попередньою

гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). В основі зазначеного парадокса різка активація процесів пероксидного окиснення ліпідів, обумовлена надходженням кисню в клітини, у яких міститься велика кількість відновлених компонентів дихального ланцюга. Відбува- ється скидання електронів в обхід дихального ланцюга безпосередньо на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів. Останні іні­ціюють реакції пероксидного окиснення ліпідів, що є важливим молекулярним меха­нізмом ушкодження клітинних мембран (див. розд. 11).

55. Що таке ішемічна хвороба серця? Які існують її клінічні форми?

Ішемічна хвороба серця - це хвороба, що розвивається в результаті абсолютної

недостатності вінцевого кровообігу й виявляється ушкодженнями міокарда різного ступеня тяжкості.

її' основними клінічними формами є:

1. стенокардія - иападн короткочасної (до 20 хв.) гострої коронарної недостатності, які супроводжуються больовим синдромом, відчуттям страху і пов'язаними з цим вегетативними реакціями.

Розрізняють стенокардію напруги, стенокардію спокою і стенокардію Принцме- тала (спазм вінцевих артерій);

2. передінфарктний стан (проміжний коронарний синдром, або гостра аогнищева дис­трофія міокарда) - розвивається при тривалості ішемії міокарда від 20 до 40 хв.;

3. інфаркт міокарда - некроз серцевого м'яза, обумовлений порушеннями вінце­вого кровообігу. Виникає прн оборотній (транзиторній) ішемії, що триває понад 40-60 хв., або при необоротних порушеннях коронарного кровообігу,

4. кардіосклероз - склеротичні зміни серцевого м'яза. Можуть бути дифузними (ате­росклеротичний кардіосклероз) і вогнищевими (іпостінфарктний кардіосклероз).

55. Назвіть основні причини розвитку інфаркту міокарда.

1. Атеросклероз вінцевих артерій (див. розд. 28). Його розвиток супроводжується порушенням постачання міокарда киснем.

2. Збільшення навантаження на серце (фізична напруга, артеріальна гіпертензія). При цьому збільшується потреба серця в кисні.

3. Стрес (див. розд. 33).

55. Яка роль катехоламінів у розвитку інфаркту міокарда?

У розвитку інфаркту міокарда можуть мати значення такі ефекти катехоламінів.

1. Порушення вінцевого кровообігу. Це пов'язане з тим, що катехоламіни:

а) сприяють розвитку атеросклерозу (стрес і катехоламіни, що беруть участь у його реалізації, е фактором ризику цієї хвороби);

б) викликають контрактурний епазм гладких м'язів вінцевих артерій (катехо- ламінове ушкодження клітин судинної стінки);

в) активують тромбоутворення і зсідання крові.

2. Збільшення потреби серця в кисні. Енергетичні потреби серця зростають у ре­зультаті реалізації позитивного іно- і хронотропного ефектів катехоламінів та

збільшення загального периферичного опору, внаслідок чого збільшується наван» таження на серце.

3. Некоронарогенні катехоламінові ушкодження кардіоміоцитів. Вони не пов'яза­ні з порушенням вінцевого кровообігу. Виникають у результаті того, що великі дози катехоламінів активують ліпідні і кальцієві механізми ушкодження клітин (див.розд. 11).

55. Які клінічні синдроми характерні для інфаркту міокарда ?

1. Больовий синдром.

2. Гостра серцева недостатність. Розвивається при уражені великих ділянок міо­карда. Може виявляти себе синдромом серцевої астми і набряку легень або карді- огенним шоком.

3. Аритмічний синдром. Можливий розвиток усіх видів аритмій. Найнебезпечнішою є поява фібриляції шлуночків.

4. Резорбційно-некротичний синдром.

55. Які механізми розвитку і значення больового синдрому при інфаркті міокарда ?

У розвитку больового синдрому при некрозі серцевого м'яза мають значення:

а) хімічні фактори, що з'являються в тканинах при ушкодженні клітин. Серед них іони Н⁺, К⁺, простагландини, лізосомні ферменти;

б) зміни скорочувальних властивостей ішемізованої ділянки міокарда, у результаті чого відбувається патологічне розтягування (пролабування) стінки серця при його скороченні. Це веде до подразнення механорецепторів серця і розвитку болю.

Патогенетичне значення больового синдрому в розвитку інфаркту міокарда по­лягає в тому, що:

1. біль є потужним чинником ініціації стресу і активації симпатоадреналової систе­ми. Великі дози катехоламінів, що вивільняються при цьому, сприяють ушкоджен­ню міокарда (див. запит. 27.57);

2. сильний біль викликає спочатку збудження, а потім і перезбудження життєво важ­ливих центрів головного мозку (дихального, серцево-судинного). Ця обставина є важливим чинником розвитку кардіогенного шоку.

27.60. Що таке кардіогенний шок? У яких формах він може виявляти себе?

Кардіогенний шок - це шок, що виникає в результаті різкого падіння нагніталь­ної (насосної) функції серця. Це - найнебезлечніше ускладнення інфаркту міокарда, що часто призводить до смерті.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку. 1. Рефлекторна форма (больовий шок). Основним механізмом її розвитку є трива­лий біль, що викликає активацію симпатоадреналової системи, яка переходить У гальмування. Це призводить до депресії скорочувальної функції серця, брадикар­дії, зменшення тонусу периферичних судии і падіння артеріального тиску.

2, Гіпокінетична форма (істинний кардіогенний шок). Основним фактором її роз­витку £ різке зменшення скорочувальної функції серця в результаті ішемічного ушкодження кардіоміоцитів. Істинний кардіогенний шок розвивається, коли пло­ща ураженого міокарда перевищує 40 %. і. Дискінетична форма. Виникає в результаті асинергії (неузгодженості) скорочень міокарда. Причиною такої асинергії с грубі ушкодження серця - аневризми, роз­рив міжшлуночкової перегородки, відрив хорд клапанів. 4. Аритмічна форма. Є наслідком важких аритмій.

27.61. Який патогенез кардіогенного шоку?

У патогенезі кардіогенного шоку розрізняють кілька етапів.

1. етап - первинне падіння артеріального тиску. Всі патогенетичні фактори кардіогенного шоку (рефлекторна депресія, збільшення площі ушкодженого міо­карда, асинергія серцевих скорочень, аритмії) викликають зменшення серцевого ви- штовху. Це, за законами гемодинаміки, призводить до зменшення хвилинного об'єму серця і падіння артеріального тиску.

2. етап - компенсаторний спазм артеріол. Характеризується активацією сим- патоадреналової системи, надходженням у кров катехоламінів, вазопресину, ппоко- кортикоїдів, утворенням ангіотензину П. Вивільнення потужних судинозвужуваль­них факторів викликає генералізований спазм артеріол, у результаті чого збільшуєть­ся загальний периферичний опір. Зазначена реакція є компенсаторною і спрямована на попередження подальшого падіння артеріального тиску.

3. етап - вторинне падіння артеріального тиску. Тривалий спазм артеріол у периферичних тканинах викликає порушення мікроциркуляції і гіпоксію. Наслідком кисневого голодування є:

а) ацидоз, що викликає депресію скорочувальної функції міокарда;

б) розширення артеріол, що виникає в результаті накопичення в тканинах метаболі- Тів-вазодилататорів ("метаболічний симпатоліз ");

в) надходження у кров із тканин так званих ішемічних токсинів. Серед них велике патогенетичне значення має фактор депресії міокарда, що вивільняється з під­шлункової залози.

Усі зазначені зміни, погіршуючи скорочувальну функцію серця й "знімаючи" компенсаторний спазм артеріол, викликають иодальше падіння артеріального тиску.

4. етап - термінальні зміни. У результаті істотного падіння артеріального тис­ку (нижче 40 мм рт. ст.):

а) ще більше порушується коронарний кровообіг і збільшується ішемія міокарда - зменшення скорочувальної функції міокарда прогресує;

б) розвивається гостра ниркова недостатність (повністю припиняється клубочко- ва фільтрація, виникають анурія, інтоксикація);

®) порушується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія головного мозку, виника* ють розлади функції життєво важливих центрів.

Сукупність зазначених змін призводить до смерті.

62. У чому сутність резорбційно-некротичного синдрому, що розвивається при інфаркті міокарда ?

Резорбційно-некротичний синдром при інфаркті міокарда є наслідком надхо­дження в кров продуктів розпаду змертвілої тканини серця. Він виявляє себе такими ознаками:

а) гарячкою (див. розд. 15);

б) нейтрофільним лейкоцитозом;

в) збільшенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ);

г) ферментемісю—появою в крові ферментів, що надходять із ушкоджених кардіоміо­цитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа І типу та ін.);

ї) аутоімунним. синдромом (синдромам Дреслера). Розвивається в результаті кон- формаційних змін білків міокарда. Виявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитам (перикардитом, плевритом, перитонітом).

62. Що таке некоронарогенні некрози серця? Як їх моделюють в експерименті?

Некоронарогенними називають некрози серця, що виникають не в результаті не­достатності вінцевого кровообігу, а через інші причини.

Існує кілька експериментальних моделей некрозу серцевого м'яза, причина ви­никнення якого не пов'язана з патологією вінцевих судин. Ці моделі певною мірою відбивають ситуацію, що спостерігається в природних умовах.

1. ~Гіпоксичний некроз міокарда. Може бути відтворений за допомогою різних видів гіпоксії: гіпоксичної, гемічної. При цьому на тлі загальної недостатності кисию в організмі, що сама по собі веде до підвищення навантаження иа систему кро­вообігу, розвивається некротичне ушкодження м'язових волокон серця. Розвитку некрозу сприяє фіксація тварини в незручній позі, наприклад, розтягування у вер­статі, або додаткове навантаження -бігу тредбані.

2. Електролітно-стероїдна кардіопатія з некрозом. За спостереженнями Сельє, при введенні щурам значної кількості солей натрію разом з деякими аніонами (суль­фатними, фосфатними) у серці з'являються осередки ушкодження дегенеративно- некротичного типу, що часто супроводжуються гіалінозом судин інших органів. Ці ушкодження стають більшими або виникають при введенні меншої кількості солей, якщо одночасно вводити деякі стероїдні гормони надниркових залоз. На цьому тлі легше розвиваються і мають тяжчий перебіг ушкодження серця, викли­кані іншими причинами. Так, введення навіть невеликих доз норадреналіну, по­хідних кальциферолу, гіпоксія, м'язова напруга або, навпаки, значне обмеження

^ рухливості ведуть до розвитку великого некрозу міокарда. Солі калію і магнію

при цьому мають захисну дію.

3. Імунні ушкодження серця. Можливі при введенні в організм експериментальної тварини гетерогенної сироватки, що містить антитіла проти білків серця твари­ни даного виду (кардіоцитотоксини). Доведено також, що в організмі за певних умов можуть виникати антитіла і сенсибілізовані лімфоцити, які діють на тканини власного серця і спричиняють його ушкодження. Цьому сприяє проникнення в

кров денатурованих компонентів иекротизованпх кардіоміоцитів. В експеримен­ті аналогічний процес можна викликати введенням тварині суспензії міокард» зі стимулятором імунологічної реакції (ад'ювантом Фрейнда). Серце може бути ушкоджене і циркулюючими імунними комплексами антиген-антитіло, а також прн фіксації на його структурах цитофільних антитіл типу І§Е з наступною їх ре­акцією з антигеном.

4. Нейроаенні ураження серця. Дистрофічні зміни і некроз міокарда можна відіво- рити гострим або хронічним подразненням шийио-грудного вузла симпатичного стовбура, блукаючого нерва, гіпоталамуса, мозкового стовбура або інших відді­лів головного мозку. Введення в кров великих доз адреналіну або норадреналіну також веде до ураження серця. В основі механізму нейрогенних ушкоджень ле­жить невідповідність між рівнями функції, метаболізму і кровопостачання. По­дразнення серцевих симпатичних нервів супроводжується значним збільшенням споживання кисню міокардом. При цьому збільшення вінцевого кровообігу є не­достатнім (відносна коронарна недостатність), а тому розвивається гіпоксія міо­карда. При склерозуванні вінцевих артерій невідповідність інтенсивності крово­обігу рівневі обміну речовин виявляється ще в більшій мірі, що може виявитися катастрофічним як для серця, так і для організму в цілому.

і

»