Є. С. Лондон

І. Принцип видалення. Полягає у хірургічному видален­ні тих чи тих органів травної системи (шлунку, тонкої або товстої кишки). Найбільш фундаментальні досліт дження в цьому напрямі було виконано Є. Лондоном. Він та його учні показали, що видалення різних відділів травного каналу призводить до розвитку різного ступе­ня недостатності травлення. Однак травна система мас

досить високі компенсаторні можливості. Про це свідчить той факт; що житія тварин (собак) можливе навіть після по­етапного видалення у них шлунку, всієї клубової і більшої частини порожньої кишки, в також майже всієї товстої киш­ки, за винятком її початкового відділу та прямої кишки. II. Принцип ізолювання. Набув широкого використання у фізіологічних і патофізіологічних дослідженнях завдяки роботам І. Павлова. Він, зокрема, запропонував методику ізольованого шлуночка. Крім того, часто застосовуються метод ізольованої петлі кишок, накладення анастомозів між різними відділами системи травлення. На відміну від методів видалення, ці методики моделювання дають мож­ливість одержувати додаткову інформацію про характер і механізми змін в ізольованих ділянках травного каналу, про зміни нервової і гуморальної регуляції в цих умовах. ПІ. Принцип відведення. Полягає у відведенні на різних рівнях травної системи їжі, що надходить в організм, та хімусу, а також у відведенні за межі травного каналу або в інші його відділи травних секретів. Ілюстрацією цього принципу можуть бути такі методики: ₍

а) "удаване годування" (створення езофагостоми за І. Павловим) (рис. 142);

б) створення фістул кишок;

в) виведення назовні проток слинних залоз, панкреатичної протоки, загальної жовчної протоки.

Рис. 142. Езофаготамована собака з фістулою шлунку ("удаване годування")

*

4. Принцип екзогенних ушкоджень* При моделюванні патологічних процесів у травній системі використовують різні ушкоджувальні впливи: фізичні (висока і низька температури, іонізуюча радіація), хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, органічні сполуки), біологічні (бактерії та їх токсини).

5. Принцип порушення нервової регуляції (див. запит: 30.5).

6. 

   І ЇЇ. Павлов (1845-1901)

   Принцип порушення гуморальної регуляції (див. запит, 30.6).

5. За допомогою яких впливів на нервову систему моделюють розлади травлення?

   1. Відтворення експериментальних неврозів - метод "зіткнення" умовних рефлексів (рос. "сшибка") за І. Павловим. За допомогою зіткнення процесів умовного збу­дження і умовного гальмування викликають позамежне гальмування в корі головно­го мозку. Наслідком цього є розгальмовування "підкірки", що вия&іяє себе у еобак- ваготоніків підвищенням активності центрів парасимпатичної нервової системи. Останнє викликає збільшення секреторної і рухової активності органів травлення.,

   2. Збудження підкіркових структур центральної нервової системи. Для цього ви­користовують або вживляння електродів з наступною електричною стимуляцією, або руйнування структур (наприклад, ядер блукаючого нерва).

   3. Впливи на нервові провідники: перетинання блукаючого нерва та його гілок або їх електрична стимуляція. *

   4. Впливи на передачу збудження в парасимпатичних гангліях (наприклад, викорис­тання гангліоблокаторів).

   5. Втручання в медіаторні механізми передавання збудження на ефекторнї клітини (наприклад, застосування ш-холіиоміметиків або т-холінолітиків).

6. Які порушення гуморальної регуляції відтворюють з метою моделювання розладів травлення?

Основу гуморальної регуляції травлення становить секреція гастроінтести- нальних гормонів, до яких належать гастрин, секретин, холецистокінін-нанкреози- мін, мотиліи, гастроінгібіторнин поліпептид (1111) та ін.

Для відтворення в експерименті різних типів порушень травлення використову­ють такі підходи:

а) введення в організм високих доз гастроінтестинальних гормонів або їхніх аналогів;

б) впливи, що активують утворення власних гастроінтестинальних гормонів (напри­клад, застосування так званих сокогінних речовин);

в) пригнічення утворення і секреції гастроінтестинальних гормонів;

г) фармакологічна блокада чутливих до гастроінтестинальних гормонів рецепторів на поверхні ефекторних клітин.

ЗО. 7, Якими синдромами може виявляти себе недостатність травлення?

1. Голодування (див. розд. 18). ^щ ^

2. Диспепсичний синдром. *

3. Зневоднення (див. розд. 23).

4. Порушення кислотно-основного стану (див. розД. 25).

5. Кишкова аутоінтоксикація (див. розд. 31). «

6. Больовий синдром.

30.8. Якими ознаками може виявлятися диспепсичний синдром?

Диспепсичний синдром являє собою різні поєднання таких симптомів. а) анорек- сія; б) печія; в) відрижка; г) нудота; ґ) блювота; д) метеоризм; е) закрепи; є) пронос. •

30.9. Що такеанорексія? Коли вона виникає?

Анорексія - це повна відсутність апетиту прн об'єктивній потребі В харчуванні. Виділяють такі види анорексії:

а) інтоксикаційна - розвивається при гострих і хронічних отруєннях (наприклад, со­дами ртуті, лікарськими препаратами, бактеріальними токсинами);

б) диспепсична - виникає при захворюваннях органів травної системи, має найчасті- ше умовнорефлекторну природу; і

в) нейродинамічна- розвивається^ в результаті реципрокного гальмування центру апетиту при перезбудженні окремих структур лімбічної системи (наприклад, бо­льовий синдром при інфаркті міокарда, кольках, перитоніті);

г) невротична - пов'язана з надмірним збудженням кори головного мозку і сильни­ми емоціями (особливо негативними);

ґ) психогенна - є результатом свідомого обмеження споживання їжі (наприклад, з метою схуднення або як результат нав'язливої ідеї при порушеннях психіки);

д) нейроендокринопатична - обумовлена органічними ураженнями центральної нервової системи (гіпоталамуса) і ендокринними захворюваннями (гіпофізарна кахексія, адисонова хвороба).

В основі розвитку анорексії можуть лежати два механізми:

1. зменшення збудливості харчового центру (інтоксикаційна, диспепсична, нейроен­докринопатична анорексія);

2. гальмування нейронів харчового центру (нейродинамічна, невротична, психоген­на анорексія),

ЗО. 10. Що таке печія? Які її механізми?

Печія (рутозіз) - це відчуття жару по ходу стравоходу.

Її розвиток пов'язаний з подразненням рецепторів стравоходу при закиданні вмісту шлунку у стравохід (рефлюкс). Це може бути обумовлено:

а) великою кількістю утворюваного шлункового соку;

б) функціональною недостатністю кардіального сфінктера.

30.11. Що таке відрижка ? Які її механізми?

Відрижка (епісіаііо)— це раптове мимовільне виділення в порожнину рота газу зі шлунку або стравоходу, іноді з невеликими порціями вмісту шлунку.

Збільшення вмісту газів у шлунку може бути викликано двома причинами!

а) надходженням великої кількості газів з їжею і питвом (наприклад, газовані напої), заковтуванням повітря (аерофагія);

б) утворенням газів у самому шлунку, особливо при тривалій затримці там їжі (буває при виразковій хворобі, раку цілунку).

У результаті збільшення вмісту газів у шлунку збільшується внутрішньо шлунко­вий тиск. Це рефлекторно викликає:

а) скорочення м'язів стінки шлунку,

б) спазм воротаря;

■в) розслаблення м'язів стравохідао-шлунюового сфінктера. Наслідком зазначених змін е витискання газів з порожнини шлунку у стравохід, глотку, а потім у порожнину рота.

ЗО. 12. Що таке нудота і блювота? Які їх механізми?

Нудота (паизеа) - це своєрідне тяжке відчуття в ділянці під грудьми, у грудах і порожнині рота, що нерідко передує блювоті і часто супроводжується загальною слабкістю, пітливістю, підвищенням слиновиділення, похолоданням кінцівок, блідіс­тю шкіри, зниженням артеріального тиску, тобто ознаками активації парасимпатич­ної нервової системи. В основі нудоти лежить збудження блювотного центру, однак ще недостатнє для виникнення блювоти.

Блювота (уотіїиз) - це складнорефлекторний акт, що призводить до вивержен­ня вмісту шлунку назовні через рот. Виникає в результаті збудження блювотного цен­тру, що міститься в довгастому мозку.

У механізмі блювоти виділяють ряд послідовних стадій.

1. Відбувається глибокий вдих з опущенням діафрагми, одночасно опускається над­гортанник і піднімається гортань (перекривається вхід у гортань), піднімається м'яке піднебіння (перекривається вхід у носоглотку).

2. Скорочується воротар, тіло цілунку і стравохідно-шлунковий сфінктер розсла­блюються, кардія підтягується догори, стравохід розширюється і коротшає.

3. Відбувається сильне скорочення діафрагми і м'язів черевного преса, у результаті чого підвищується внутрішньочеревний і внугрішньошлунковий тиск. Це у свою чергу викликає виверження вмісту шлунку через стравохід і порожнину рога на­зовні - виникає блювота.

Розрізняють такі патогенетичні варіанти блювоти:

а) центральна -г пов'язана з підвищенням збудливості блювотного центру Це буває при захворюваннях центральної нервової системи (менінгіти, енцефаліти, пухли­ни мозку), у разі надходження збуджувальних імпульсів з кори великих півкуль (умовнорефлекторна блювота) або рецепторів лабіринту (вестибулярна блювота);

б) гематогенно-токсична — обумовлена безпосередньою дією токсичних речовин, що містяться у крові, на хеморецептори структур блювотного центру. Це можуть бути екзогенні речовини (чадний газ, алкоголь, лікарські препарати, токсини бак­терій) або токсичні продукти власного метаболізму, що накопичуються при уре­мії, печінковій недостатності, декомпенсованому цукровому діабеті та ін.;

в) вісцеральна (рефлекторна) * е результатом рефлексів, що виникають унаслідок подразнення різних рецепторних полів внутрішніх органів. Такі рефлексогенні зони є у шлунку, слизовій оболонці глотки, вінцевих судинах, очеревині, жовчних протоках та іи.

ЗО, 13. Що таке закрепи?Коли вони виникають?

Закрепи (оЬзІіраІіо) - це уповільнене, утруднене або систематично недостатне випорожнення кишок.

Виділяють два механізми розвитку закрепів - спастичний і атонічний. Перший обумовлений тривалим постійним скороченням гладких м'язів кишок (спазмом), Другий - їх атонією.

До спастичних закрепів відносять: ») запальні - виникають унаслідок місцевих спастичних рефлексів зі зміненої слизово?,

б) проктогенні—розвиваються при патології аиоректальної ділянки;

в) механічні - виникають при непрохідності кишок;

г) токсичні - є результатом отруєнь свинцем, ртуттю, талієм..

Атонічними закрепами є:

а) аіічентарні - розвиваються прн надходженні їжі, що легко засвоюється і містить мало клітковини;

б) неврогенні - є результатом порушень нервової регуляції моторики кишок;

в) гіподинамічні - виникають у лежачих хворих, у старих людей, у людей з дуже низькою руховою активністю;

г) закрепи при аномаліях товстої кишки (наприклад, хвороба Гіршпрунга);

г) закрепи внаслідок порушень водно-сольового обміну (наприклад, при зневодненні).

ЗО. 14. Що таке метеоризм? Коли він виникає?

Метеоризм це надмірне скупчення газів у травному каналі за рахунок їх під­вищеного утворення або недостатнього виведення з кишок.

Джерелами газів у кишках є повітря, що його заковтують, процеси нейтралізації шлункового соку гідрокарбонатами (утворення вуглекислого газу), діяльність мікро­флори.

Надмірне утворення газів лежить в основі розвитку таких видів метеоризму:

а) аліментарного — розвивається при прийманні їжі, що містить багато клітковини, крохмалю (бобові, капуста, картопля);

б) при розладах травлення (фсрмснтопаггіях, порушеннях всмоктування, кишкових дисбактеріозах).

Порушення виведення газів становить сутність метеоризму:

а) механічногорозвивається в результаті порушення прохідності кишок (спазми, спадки, пухлини); ¹

б) динамічного - виникає при розладах рухової функції кишок;

в!) циркуляторного - с наслідком загальних і місцевих розладів кровообігу.

ЗО. 15. Що таке лроноси? Чим вони можуть бути обумовлені?

Проноси (діарея) - це прискорене випорожнення кишок з виділенням розрідже­них, а в частині випадків і великих за об'ємом випорожиень.

Проноси виникають при порушенні нормальних співвідношень між секрецією і всмоктуванням рідини в кишках, при порушеннях моторики кишок. Виділяють такі патогенетичні варіанти проносів:

а) осмотична діарея. Розвивається при збільшенні осмотичного тиску кишкового вмісту при прийманні всередину речовин, які погано або зовсім не всмоктуються (наприклад, проносних), а також при порушеннях травлення і всмоктування (син­дроми маль дигестії й мальабсорбції);

б) секреторна діарея. Пов'язана з активацією секреції іонів електролітів (Иа*, СІ"), що викликає посилену секрецію води в просвіт кишок {наприклад, при холері);

в) діарея, викликана гальмуванням активного транспорту іонів через клітинні мембрани в кишках (наприклад, уроджена хлордіарся - генетичний дефект усмок­тування аніонів хлору У клубовій кишці);

г) діарея, обумовлена підвищенням проникності кишкової стінки (запальна/, ґ) Діарея при порушенні кишкової моторики. >іоже розвиватися як при посиленні, так і при ослабленні рухової активності кишок.

ЗО. 16. Що може бути причиною зневоднення організму при розладах функцій травлення?

Основними причинами зневоднення організму при розладах травлення можуть бути:

1. гіперсалівація - збільшення утворення й секреції слини;

2. нестримна блювота^-,

3. проноси.

При гіперсалівації розвивається гіперосмолярне зневоднення (слина гіпотонічна стосовно крові), & при нестримній блювоті і проносах - гіпоосмолярне (електролітів втрачається більше, якщо порівнювати з водою; докладно див. розд. 23).

Втрата рідини через травний канал може бути обумовлена специфічною дією деяких патогенних факторів. Так, установлено, що при холері зневоднення є результатом дії холерного екзотоксину иа аденілатциклазу ентероцитів. При цьому відбувається стійке необоротне підвищення активності цього ферменту, внаслідок чого різко, у багато разів, збільшується секреція кишкового соку. Ве­лика кількість кишкового секрету шляхом впливу на рецептори тонкої кишки викликає діарею,

ЗО. її'. Якими порушеннями кислотно-основного стану можуть виявляти себе розлади травлення?

При порушеннях функцій травної системи можуть розвиватися:

1. негазовий алкалоз. Є наслідком нестримної блювоти;

2. негазовий ацидоз. Виникає в результаті втрати великих кількостей гідрокарбона­тів підшлункового соку і жовчі при діареї.

Докладну характеристику зазначених порушень представлено в розд. 25.

ЗО. 18. Чим обумовлюється кишкова аутоінтоксикація при порушеннях функцій травлення?

Кишкова аутоінтоксикація, як правило, пов'язана з дисбакгеріозами і утворен­ням великих кількостей токсичних продуктів бродіння і гниття.

Дисбактеріоз - це порушення співвідношення між окремими видами киш­кової мікрофлори. При цьому часто збільшується кількість бактерій, які викли­кають процеси гниття і бродіння. У результаті зростає утворення в кишках ток­сичних продуктів - сірководню, скатолу, індолу, фенолів, путресцину, кадавери- ну та ін. Якщо утворення цих продуктів перевищує функціональні можливості печінки щодо їх детоксикації, розвиваються ознаки печінкової недостатності (див. розд. 31). *

Розвитку кишкової аутоінтокснкації сприяють зменшення перистальтики кишок (закрепи), зменшення секреції кишкового соку, кишкова непрохідність.

ЗО. 19. Які механізми можуть лежати в основі больового синдрому при ураженнях травної системи?

Біль часто супроводжує розвиток захворювань травного каналу. Він може мати різний характер залежно від причин і патогенезу.

Розрізняють такі механізми виникнення болю при ураженнях органів травлення:

а) спастичний механізм. Біль обумовлений спазмом гладкої мускулатури різних від­ділів травного каналу. Вважають, що в цьому випадку причиною болю є неретис- кання судин, що проходять у товщі стінки порожнистих органів, унаслідок чоге розвивається ішемія. Остання викликає появу продуктів, що діють на больові не­рвові закінчення (див. розд. 34). У разі різкого сильного спазму, що виникає рап­тово, розвиваються болі за типом кольки;

б) гіпотонічний механізм. Прн зменшенні тонусу гладкої мускулатури (гіпотонії) болі виникають у результаті розтягнення стіики порожнистих органів (шлунку, кишок, жовчного міхура) їхнім вмістом. При цьому механічне розтягнення тканин обумовлює подразнення заклаДених у них нервових закінчень;

в) вплив біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кіиінів, простаглан­динів та ін.) на нервові закінчення. Ці речовини утворюються і вивільнюються при ушкодженні клітин і запаленні (гастрити, дуоденіти, ентерити, коліти, холе­цистити). Особливо багато їх з'являється прн гострому панкреатиті (див. запит. 30.49,30.50).

30.20. Які порушення рухової, секреторної і всмоктувальної функцій травної системи можуть лежати в основі розладів травлення? І. Порушення рухової (моторної) функції травного каналу:

1. порушення жування;

2. порушення ковтання - дисфагія;

3. шлункові дискінезії;

4. кишкові дискінезії;

5. дискінезії жовчного міхура ї жовчних проток;

6. порушення дефекації.

П. Порушення секреторної функції травної системи: а) гіперсекреторні стани".

1. гіперсалівація;

2. шлункова гіперсекреція;

3. панкреатична гіперсекреція;

4. гіперхолія;

б) гіпосекреторні стани:

1. гіпосалівація;

2. шлункова гіпосекреція;

3. панкреатична гіпосекреція;

4. ахолія.

III Порушення всмоктувальної функції-синдром мальабсорбції.

21. Що може спричинятися до порушень жування? Яке значення для травлення мають ці порушення?

Причини порушень жування:

1. ураження зубів та їх відсутність (карієс, пародонтит);

2. ураження жувальних м'язів (міозит);

3. норушення іннервації жувальних м'язів (бульварні паралічі, неврити);

4. ураження скронево-нижньощелепних суглобів;

5. травматичне ушкодження кісток (нижньої, верхньої щелепи);

6. ураження слизової оболонки порожнини рота і ясен (стоматит; гінгівіт);

7. ураження м'язів і слизової язика;

8. гіпосалівація.

Порушення жування мають такі наслідки:

а) зменшення рефлекторної секреції шлункового і підшлункового соків;

б) уповільнення травлення в шлунку;

в) травматизація слизової оболонки порожнини рота, стравоходу, ділункуі

г) відмова від споживання деяких продуктів харчування, що потрібні організму, але потребують пережовування.

21. Що таке карієс зубів? Які причини його розвитку?

Карієс зубів - це патологічний процес, що виявляє себе демінералізацією і про­гресуючим руйнуванням твердих тканин зуба з утворенням дефектів у вигляді по­рожнин.

Поширеність карієсу становить 80-90 %, а в деяких районах земної"кулі- 100 %.

Етіологію карієсу нииі остаточно ие встановлено, хоча й доведено значення ціло­го ряду факторів у його розвитку. До таких відносять:

1. Мікроорганізми. Велике значення мають деякі штами стрептокок» і лактобакте- рій. В експерименті доведено, що у тварин-гнотобіонтів (безмікробних тварин) карієс не виникає.

2. Надмірне споживання харчових продуктів, що легко ферментуються у порожни­ні рота бактеріями. Такими, зокрема, є вуглеводи (сахароза, глюкоза, фруктоза). Запропоновано карієсогениі дієти (містять від 25 до 65 % сахарози), що виклика­ють розвиток карієсу у щурів, хом'яків, мишей.

3. Недостатній вміст у раціоні деяких речовин, зокрема вітамінів групи В, кальцію, фосфору, мікроелементів (фтору, стронцію, молібдену).

4. Генетичні фактори, що впливають на закладку зубних зачатків. Отримано чисті лінії щурів, стійких і чутливих до розвитку карієсу.

5. Зменшення захисної і трофічної функції слини.

6. Загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну (гіиокальщемічні Г гіпофосфа- темічні стани; днв. розд, 24)_

21. Як уявляють сьогодні патогенез карієсу?

У патогенезі карієсу провідне значення надають зубному нальоту (зубній бляш­ці) — скупченню мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності на поверхні зубів.

* Мікроорганізми зубного нальоту виділяють цілий ряд карієсогенних факторів. До них відносять: V

а) органічні кислоти (молочна, піровиноградна та ін.), що викликають розчинення оксіапатиту емалі й дентину, внаслідок чого розвивається їх демінералізація;

б) речовини-хелатори (пептиди, амінокислоти). Вони утворюють комплекси з каль­цієм, забираючи його від оксіапатитів і викликаючи цим демінсралізацію твердих тканин зуба;

в) протеолітичні ферменти. Діючи на білкові компоненти зуба, вони руйнують ма- трикс емалі і дентину. Відбувається деструкція твердих тканин, порушується їх ремінералізація.

Інші етіологічні фактори карієсу (див. запит. 30.22) можуть втручатися в пато­генез на різних його етапах. Так, зменшення захисних властивостей слини сприяє розвитку мікрофлори і утворенню зубного нальоту; вуглеводи їжі, адсорбуючись на поверхні зуба, є джерелом великої кількості карієсогенних органічних кислот; ге­нетичні фактори (неповноцінність органічної матриці зуба) і дефіцит цілого ряду речовин сприяють порушенням ремінералізації емалі і дентину. Нарешті, загальні порушення фосфорно-кальцієвого обміну самі собою можуть обумовлювати деміне- ралізацію твердих тканин зуба.

30.24. Що таке пародонтит? Які фактори можуть лежати в основі його розвитку?

Пародонтит - це дистрофічно-запальне ураження пародонта, тобто тканин, що оточують корінь зуба (періодонта, кісткової тканини зубної комірки, ясен, окістя). Хвороба виявляє себе резорбцією зубних комірок, гноєгечею з ясен, розхитуванням І випадінням зубів.

Серед численних факторів, що мають стосунок до етіології пародонтиту, виді­ляють такі

І. Мікрофлора порожнини рота, з якою пов'язують виділення ферментів і біологіч­но активних речовин зубного нальоту і утворення зубного каменю, що порушує кровопостачання тканин пародонта. 1. Аліментарні порушення - неповноцінне харчування, дефіцит вітамінів, особливо С.РІЕ.

3. Нейрогенні фактори - емоційна перенапруга, що викликає стрес; порушення нер­вової трофіки.

4. Ендокринні розлади - гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз.

5. Аномалії прикусу, зменшення або надмірне збільшення Навантаження яа жуваль­ний апарат.

30.25. Які причини і значення гіперсалівації?

Гіперсалівація - збільшення утворення і секреції слини -< може бути обумовлена такими причинами:

а) збудженням рецепторів порожнини рота, стравоходу і шлунку (рефлекторний меха­нізм). Гіперсалівація супроводжує розвиток запальних процесів у порожнині рот» (гінгівіти, стоматити, пульпіти, періодонтити), с реакцією на дію бормашини;.

б) збудженням центру слиновиділення, що міститься в довгастому мозку (буяьбариї паралічі); я,

в) подразненням вегетативних нервів, що іннервують слинні залози. При стимуляції парасимпатичних нервів виділяється багато рідкої слини, при активації симпатич­них - мала кількість, але густої, в'язкої слини;

г) впливом т-холіноміметиків - фармакологічних препаратів, що активують т- хо- лінорецептори; .

ґ) впливом гуморальних регуляторних факторів. Цей механізм лежить в основі так званої парадоксальної, або паралітичної, гіперсалівації. Вона починається через добу після повної денервації слинних залоз, досягає максимуму через 6-7 діб, з 15-ї доби починає зменшуватися і через 35-40 діб повністю зникає. У патогенезі парадоксальної гіперсалівації провідне значення має підвищення чутливості де­нервованих залоз до циркулюючих у крові гуморальних факторів (ацетилхоліну, гістаміну).

При гіперсалівації виділяється від 5 до 20 л слини за добу (у нормі - 0,5-2 я). Це призводить до:

1. зневоднення організму — розвивається гіперосмолярна гіпогідрія, оскільки слина гіпотонічна стосовно крові;

2. нейтралізації шлункового соку, що пов'язано зі слабколужним середовищем сли­ни. Ця обставина викликає порушення травлення у шлунку.

ЗО. 26. Які причини і зна чення гіпосалівації? ^у

Причинами зменшення утворення і виділення сяиии (гіпосалівації) можуть бути:

а) центральне гальмування секреції слинних залоз (страх, переляк, біль);

б) дія т-холінолітиків - фармакологічних агентів, що блокують ні-холінорецептори периферичних тканин; ~⁴

в) ушкодження секреторних клітин слинних залоз (запалення, пухлини);

г) порушення виведення секрету (закупорка проток слинних залоз каменями); г) зневоднення організму.

Наслідки гіпосалівації:

1. порушення жування, формування харчової грудки, ковтання, що спричиняється до розладів наступних етапів травлення;

2. травматизація слизової оболонки рота з розвитком її запалення (стоматиту);

3. активний розвиток мікроорганізмів. Він обумовлений зменшенням бактерицидної дії слини (мало лізоциму) і утворенням нальоту зі злущеного епітелію на поверхні язика (прекрасне поживне середовище для мікробів);

4. порушення трофічних впливів слинн иа зуби, що сприяє розвитку карієсу,

30.27, Що таке дисфагія? Назвіть її причини. Яке вона має значення?

Дисфагія - це порушення складного рефлекторного акту ковтання, що відбува­ється в три фази: ротову (довільну), глоткову (швидку мимовільну) і стравохідну (повільну мимовільну).

Причинами дисфагії можуть бути:

а) ураження рецепторів слизової порожнини рота (стоматити) і глотки (ангіни);

б) ураження чутливих аферентних і рухових еферентних нервових провідників, що беруть участь у здійсненні ковтальних рефлексів (волокна V, VII, IX, X, XII пар черепномозкових нервів);

в), ураження нервових центрів - у корі головного мозку (порушується довільна фаза ковтання) і центру ковтання, розташованого в ділянці дна IV шлуночка;

г) ураження м'язів язика, глотки і стравоходу. Порушення функції гладкої мускула- тури стравоходу можуть виявлятися як спастичними станами (ідіопатичний ди­фузний спазм, ахалазія - спазм кардії), так і гіпотонічними (атонічними), для яких характерне порушення перистальтики стравоходу;

ґ) уроджені та-набуті дефекти м'якого й твердого піднебіння;

д) механічні перешкоди (пухлини, рубці, здавлювання стравоходу ззовні).

При дисфагії вкрай утруднено приймання їжі, у результаті чого можуть розвива­тися голодування і виснаження. Крім того, можливе потрапляння слини і часток їжі в дихальні шляхи, що викликає аспіраційну пневмонію, а іноді і гангрену легень.

28. Що таке шлункові дискінезії? Які існують їхні варіанти? Шлунковими дискінезіями називають порушення рухової (моторної¹) функції

шлунку. !

Виділяють два варіанти шлункових дискінезій: гіпертонічний і гіпотонічний. Для гіпертонічного варіанта характерне збільшення тонусу м'язів шлунку (гіг пертонія) і посилення його перистальтики (гіперкінезія).

Гіпотонічний варіант, навпаки, характеризується гіпотонією і гіпокінезією.

28. Назвіть причини І значення гіпертонічних дискінезій шлунку.

Причинами рухових розладів шлунку гіпертонічного типу можуть бути;

а) деякі харчові фактори (груба ока, алкоголь); *

б) підвищення шлункової секреції;

в) збільшення тонусу блукаючого нерва;

г) деякі гастроінтестинальні гормони, зокрема мотилін.

Гіпертонія і гіперкінезія шлунку спричинюються до:

1. тривалої затримки харчових мас у шлунку, що сприяє підвищенню шлункової се­креції і розвитку виразок на слизовій оболонці;

2. розвитку антиперистальтики (зворотної перистальтики) шлунку, що обумовлює появу таких ознак диспепсії, як відрижка, нудота, блювота.

28. Що таке пілороспазм?

Пілороспазм -це спастичне скорочення пілоричної частини шлунку, одна з форм дискінезій шлунку гіпертонічного типу. Його спостерігають переважно у грудних ді­тей, частіше в перші тижні і місяці життя.

Вважають, що пілороспазм у дітей обумовлений функціональними розладами нервово-м'язового апарату пілоричної частини шлунку. Він буває головним чином У збудливих дітей, що зазнали внугрішньоутробної гіпоксії що народилися в асфіксії, з ознаками пологової травми центральної нервової системи.

При пілороспазмі відзначають слабкий розвиток мускулатури кардіальиої час­тини шлунку і більш виражений її розвиток у ділянці воротаря. Це сприяє легхому виникненню блювоти і зригувань.

28. Назвіть причини і значення гіпотонічних дискінезій шлунку. Зменшення рухової (моторної¹) активності шлунку може бути обумовлено:

а) аліментарними факторами (жирна їжа);

б) зменшенням шлункової секреції (гіпоацидні гастрити);

в) зменшенням тонусу блукаючого нерва;

г) дією гастроінтестинальних гормонів, що пригнічують моторику шлунку, - гастро- інгібіторного пептиду, секретину та ін.;

ґ) видаленням пілорнчної частини шлунку;

д) загальним ослабленням організму, виснаженням, гастроптозом (опущенням шлунку).

При гіпотонічних дискінезіях зменшується час перебування їжі в шлунку, що веде до порушення її перетравлювання. Дія иеперетравлених компонентів їжі на рецепто­ри слизової оболонки кишок викликає підвищення їхньої перистальтики і проноси.

28. Назвіть типи патологічної шлункової секреції.

Нормальний

Збудливий

Порушення шлункової секреції в експерименті виявляють шляхом визначення кількості шлункового соку і його складу після механічного, а потім хімічного впливу. Розрізняють такі типи патологічної шлункової секреції (рис. 143):

Астенічний

інертний

Гальмівний

Рис. 143. Типи шлункової секреції

збудливий тип. Характеризується збільшенням секреції шлункового соку як на механічні, так і иа хімічні стимули;

астенічний тип. Виявляється збільшенням секреції шлункового соку на механічні впливи і зменшенням — на хімічні;

інертний тип. Шлункова секреція зменшена при дії механічних стимулів і зрос­тає при хімічній стимуляції; 4} гальмівний тип. Характеризується зменшенням секреції шлункового соку в умо- ^ вах як механічної, так і хімічної стимуляції.

*" У людини залежно від кількості шлункового соку і його якісних характеристик виділяють шлункову гіпер- і гіпосекрецію,

28. Чим виявляє себе шлункова гіперсекреція? Яке її значення?

Для шлункової гіпврсвкрвцїї характерно:

1. збільшення кількості шлункового, соку як після приймання їжі, такі натще;

2. гіперацидітас і гіперхлоргідрія - відповідно збільшення загальної кислотності і вмісту вільної соляної кислоти в шлунковому Соку;

3. збільшення перетравлювальноїздатності шлункового соку.

Порушення травлення, пов'язані зі шлунковою гіперсекрсцією, обумовлені три­валою затримкою вмісту у шлунку (воротар закритий, тому що нейтралізація дуже кислого хімусу, що надходить у дванадцятипалу кишку, вимагає багато часу). Ця об­ставина має такі наслідки:

1. у кишки надходить мало хімусу, що призводить до зменшення перистальтики ки­шок і розвитку закрепів^

2. у шлунку посилюються процеси бродіння і утворення газів. Це викликає появу відрижки й печії;

3. збільшується рухова активність шлунку і- розвивається гіпертонус і гіперкінезія його гладкої мускулатури. _ <

Утворення великої кількості активного шлункового соку є важливим чинником, що сприяє розвитку даразок у шлунку і дванадцятипалій кишці.

34. Як можна моделювати шлункову гіперсекрецію в експерименті?

Збільшення утворення і секреції шлункового соку моделюють за допомогою та­ких впливів.

І. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреції:

а) збудження рецепторів слизової оболонки шлунку (введення в шлунок ео- когінних екстрактів, алкоголю);

б) зменшення гальмівного впливу кори головного мозку на центри блукаючого нерва - метод "зіткнення" за Шавловим (див. зацих 30.5);

в) електричне подразнення центрів блукаючого нерва або його еферентних во­локон, що іннервують шлунок;

г) введення т-холіноміметиків.

II. Вплив на гуморальні механізми регуляції шлункової секреції:

а) введення гістаміну або фармакологічних агентів, що стимулюють його утво­рення в слизовій шлунку;

б) введення гастрину,

в) введення фармакологічних препаратів - стимуляторів Н₂-рецепторів (аце­тилсаліцилової кислоти, індометацину);

г) пригнічення утворення простагландинів, які в нормі гальмують секрецію соляної кислоти. З цією метою вводять глюгогортикоїди, ацетилсаліцилову кислоту.

34. Що таке виразкова хвороба? Яка її етіологія?

Виразкова хвороба - де хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризу­ється утворенням виразки в шлунку або дванадцятипалій кишці.

Етіологію виразкової хвороби донині остаточно не з'ясовано. Вважають, шо у

виникненні виразок шлунку і дванадцятипалої кишки мають значення такі фактори

ризику.

(•О Тривала психоемоційна перенапруга, як правило, негативного характеру (негатив­ні емоції, конфліктні ситуації, почуття постійної тривоги, перевтома і т. п.), яка часто повторюється.

(7) Стрес (див. розд. 33).

££ Спадкова схильність. Значення цього фактора підтверджує відносно висока (40- 60 %) частота захворювання у батьків і родичів хворих, особливо молодого віку. Установлено, що у хворих з обтяженою спадковістю в слизовій оболонці шлунку у 1,5-2 рази більше парієтальннх клітин (клітин, що продукують соляну кислоту), ніж у здорових. Ознаками генетичної схильності є також 0 (І) група крові, яку час­то виявляють у хворих на виразку, дефіцит а,-антитрипснну і фукоппікопротеїдів.

(Ю Неправильне харчування~їжа всухом'ятку, нерегулярне приймання їжі, вживання¹ грубої або гострої їжі, погане її пережовування, їда поспіхом, відсутність зубів, недостатній вміст у харчових продуктах білків і вітамінів. Хронічний гастрит і дуоденіт з підвищеною секреторною активністю залоз сли» зової оболонки. л і І

Мікробний фактор - НеІісоЬасІег (СатруїоЬасІсг) руїогі. Шкідливі звички - куріння, уживання алкоголю.

34. Які існують теорії патогенезу виразкової хвороби? *

    1. Судуннр теорія (Р. Вірхов). Відповідно до цієї теорії, виразки в шлунку і дванад­цятипалій кишці виникають у результаті порушень кровопостачання їхніх стінок.

    2. Механічна теорія (Л. Ашофф). Виникнення виразки пов'язано з травмуванням грубою їжею слизової оболонки шлунку в ділянці малої йото кривизни.

    3. Запальна теорія (Г, Конечний). В основі утворення виразок лежать запальні зміни слизової оболонки (гастрит та ерозії).

    4. Пептична теорія (Е. Рігель), Доясшоє виникнення виразки иеретравлювальною дією шлункового соку на ділянки слизової, що найбільше зазнають впливу про­теолітичних ферментів.

    5. Цервово-вегетативна теорія (Г. Бергман). Її прихильники вважають, що причи­ною утворення виразки є гіперсекреція шлункового соку, гілермоторика шлунку ? судинні порушення в ньому в осіб з конституціонально обумовленим переважан­ням тонусу парасимпатичної нервової системи.

    6. Цервово-рефлекторна теорія (І. Греков, М. Стражеско). Пояснює виникнення ви­разки рефлекторними впливами на шлунок, наприглад, при хронічному апенди­циті, коліті, жовчнокам'яній хворобі.

{Сортико-віщеральио теорія (К, Биков, І. Курцин). Підкреслює провідну роль- пору­шень умовнорефлекторної діяльності головного мозку (неврозів) Ш утворенні виразок.

8. Інфекційна теорія (Б. Маршалл). Виразка у шлунку є результатом інфікування бактерією НеІісоЬасіег руїогі (див. запит, 30.38.). Нині формується концепція, відповідно до якої утворення виразки в шлунку і дванадцятипалій кишці відбувається в результаті змін у співвідношенні факторів "агресії" і "захисту". До "факторів агресії" відносять підвищення кислотності і фер­ментативної активності шлункового соку в умовах порушення моторики шлунку і дванадцятипалої кишки, НеІісоЬасіег руїогі. Зменшення захисних властивостей обу- мовлено зниженням продукції слизу, уповільненням процесів фізіологічної регене­рації поверхневого епітелію, порушеннями місцевого кровообігу і нервової трофіки слизової оболонки.

34. Які виділяють патогенетичні варіанти виразки шлунку?

    1. Екзогенна виразка.

    2. Пептична виразка.

    3. Трофічна виразка.

    4. Гіпорегенераторна виразка.

ч *

34. Що таке екзогеннариразка шлунку? Що може бути її причиною?

Екзогенною називають виразку, що виникає в результаті безпосередньої_дії на слизову оболонку шлунку ушкоджувальних факторів зовнішнього середовища.

В експерименті множинні виразки шлунку екзогенного походження моделюють за допомогою:

а) фізичних впливів - уведення в шлунок роздробленого скла (механічне ушкоджен­ня), окропу, рідкого азоту і х п.;

б) хімічних впливів-уведення в шлунок сильних кислот і лугів.

У розвитку екзогенної виразки в людини найбільше значення мають мікробні фаггори, зокрема НеІісоЬасіег руїогі. Цей збудник потрапляє в шлунок через рот, занурюється в захисний шар слизу і прикріплюється до апікальної поверхні клітин епітелію. Найактивніше він заселяє вихідний відділ шлунку і цибулину дванадця­типалої кишки. Проникнення збудника в слизову викликає локальну імунну відпо­відь - антитіла, що утворилися, взаємодіють з поверхневими антигенами бактерій. Це у свою чергу спричиняє вихід у слизову поліморфиоядерних лейкоцитів (нейтро­філів) - розвивається запалення (набряк, гіперемія), утворюються спочатку ерозії, які згодом переходять у виразку.

' 30.39. Що такепептичаі виразка шлунку? Як її моделюють в експерименті?

Пептичною називають виразку, що виникає в результаті перетравлювальноїдії. шлункового соку иа слизову оболонку шлунку і дванадцятипалої кишки. ~~ Розрізняють два патогенетичних варіанти пептичної виразки: £Г) виразка, що утворюється в результаті підвищення "агресивності" шлункового соку (збільшення кількості соку, його кислотності і перетравлю вальної сили). В експери­менті може виникати при моделюванні шлункової гіперсекреції (див. запит. 30.34);

0 виразка, обумовлена зменшенням захисних властивостей слизової оболонки. За цих умов шлунковий сік, що має нормальну "агресивність", чинить перетравлю» вальну дію на змінену слизову. Існує два підходи до моделювання в експерименті пептичної виразки цього виду:

а) порушення утворення слизу (введення глюкокортикощів, саліцилатів);

б) руйнування слизового бар'єра речовинами-детергентами (введення в шлу­нок жовчних кислот, відтворення дуодено-гастрального рефлюксу).

40. Що так$ трофічні иразки шлунку? Як їх відтворюють в експерименті? '

Трофічними називають виразки, які виникають у результаті порушення живлен­ня слизової оболонки шлунку. До трофічних виразок відносять: '5) судинні виразки. Утворюються внаслідок порушень кровопостачання стінки шлун­ку. В експерименті їх моделюють перев'язуванням артерій, що живлять шлунок, введенням у шлункові артерії атофану^ речовини, яка викликає склерозування стінки і облітерацію просвіту судин; введенням великих доз катехоламінів, що спричиняють спазм артерій та ішемію слизової шлунку;

нейрогенні виразки. Є результатом порушень нервової трофіки і розвитку нейро- дистрофічного процесу. В експерименті моделюють перетинанням нервів, що ін- нервують стінку шлунку.

40. Що так^гіпорегенераторнівиразки шлунку? Чим вони можуть бути зумовлені?

Гіпорегенераторні виразки шлунку виникають у результаті порушення регене­рації епітелію слизової оболонки. У нормі иокривиий епітелій і залозистий апарат слизової шлунку повністю оновлюється через кожні 5 діб. Якщо процеси регенерації з якихось причин порушуються, то спочатку утворюються поверхневі дефекти - еро­зії, а потім і глибші - виразки.

Розвиток гіпорегенераторних виразок може бути зумовлений:

а) дією високих доз глюкокортикоїдів, що пригнічують біосинтез білка і клітинний поділ;

б) білковим голодуванням;

в) гіповітамінозами;

г) дією отрут - інгібіторів біосинтезу білків.

40. Чим виявляє себе шлункова гіпосекреція? Яке її значення?

Для шлункової гіпосекреції характерні:

1. зменшення кількості шлункового соку натще і після приймання їжі;

2. зменшена або нульова кислотність шлункового соку (гіпо- або анацидітас)»змен­шення вмісту в ньому або повна відсутність вільної соляної кислоти (гіпа- або і ахлоргідрія);

3. зменшення перетравлювальної здатності шлункового соку аж до ахілії (повного припинення утворення соляної кислоти і ферментів).

391 І

Зменшення шлунково? секреції спричиняється до розладів травлення у всьому травному каналі. Це обумовлено тим, що в умовах недостатнього утворення шлунко­вого соку воротар постійно відкритий і вміст шлунку швидко переходить у дванадця­типалу кишку, де середовище внаслідок відсутності надходження зі шлунку соляної кислота постійно лужне. Ця обставина гальмує утворення секретину, внаслідок чого зменшується секреція підшлункового соку й порушуються процеси порожнинного травлення в кишках. Недостатньо перетравлені компоненти їжі подразнюють рецеп­тори слизової оболонки кишок, що призводить до посилення їхньої перистальтики, - розвиваються проноси.

Крім того, внаслідок відсутності соляної кислоти в шлунку посилено розмножу­ється мікрофлора. З цим пов'язана активація процесів гниття й бродіння в шлунку і поява таких диспепсичних симптомів, як відрижка, обкладений язик та ін.

40. Як в експерименті можна моделювати шлункову гіпосекрецію?

1. Вплив на нервові механізми регуляції шлункової секреци:

а) блокада рецепторів слизової оболонки шлунку (застосування речовин, що викликають місцеву анестезію);

б) перетинання блукаючого нерва або його гілок (селективна ваготомія);

в) використання ганпгіоблокаторів (п-холінолітиків);

г) застосування т-холінолітиків.

2. Вплив иа гуморальні механізми регуляції утворення і секреції шлункового соку:

а) блокада ^-рецепторів (гістамінових), наприклад, циметидииом;

б) застосування антагоністів гастрину - секретину, гастроінгібіториого пепти­ду та ін.

40. Які причини панкреатичної гіперсекреції? Чим вона може виявлятися?

Збільшення утворення і секреції підшлункового соку (панкреатична гіперсе­креція) може бути обумовлене:

1. підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи (блукаючого нерва);

2. збільшенням утворення і секреції гастроінтестинальних гормонів, що стимулю­ють секрецію води і гідрокарбонатів у складі підшлункового соку (секретин) і підвищують вміст у ньому травних ферментів (холецистокіиін-панкреозимін).

Збільшення панкреатичної секреції поліпшує процеси порожнинного травлення, однак за деяких умов мооке сприяти розвитку гострого панкреатиту,

30.45. Що таке¹ гострий панкреатит? Яка його етіологія?

Гострий панкреатит- це запалення підшлункової залози, що характеризуєть­ся гострим перебігом.

Йото виникнення і розвиток можуть бути обумовлені такими етіологічними фак­торами:

1. приймання великої кількості жирної їжі;

2. зловживання алкоголем і переїдання, що його супроводжує;

3. жовчні камені та поліпи протоки підшлункової залози;

4. механічне ушкодження підшлункової залози при травмах і хірургічних втручаннях,

5. інфекційні агенти (віруси епідемічного паротиту, коксакі, бактеріальна інфекція);

6. інтоксикації, у тому числі дія деяких лікарських засобів (імунодепресакги, тіззи- ди та ін.). <

ЗО. 46. Що є головною ланкою патогенезу гострого панкреатиту? Які розрізняють патогенетичні варіанти цього захворювання?

Провідним механізмом розвитку гострого панкреатиту будь-якої етіології с М" редчасна активація ферментів підшлункового соку в протоках підшлункової залози. Найбільше значення має активація трипсину, тобто утворення його із трипсиногену під дією активних протеолітичних ферментів клітинного (лізосомного) або кишко­вого походження. Особливістю активації ферментів у протоках підшлункової залози є те, що цей процес має лавиноподібний характер і, виникнувши в одному місці за­лози, швидко охоплює всі її протоки. Це обумовлено аутокаталітичними реакціями, під час яких молекули активних ензимів (трипсину, хімотрипсину) перетворюють неактивні ферменти (трипСиноген, хімотрипсиноген) в активні.

Таким чином, для ініціювання гострого панкреатиту потрібна "іскра", якою мо­жуть стати навіть поодинокі молекули активних протеаз, що потрапили в протоки залози з ушкоджених клітин або кишок.

Залежно від джерела таких протеаз і механізмів їх потрапляння в протоки під­шлункової залози розрізняють три патогенетичних варіанти гострого панкреатиту. І. Первинно-альтеративний. П. Гіпотензивний. ІЦ. Рефлюксний.

47. Чим характеризується первинно-альтеративний варіант розвитку гострого панкреатиту?

Первинно-альтеративний варіант гострого панкреатиту розвивається в резуль- таті ушкодження тканини підшлункової залози різними патогенними факторами. Це може бути механічне ушкодження (травма, операційні втручаннях вплив хімічних агентів (отруєння лугами, кислотами) і біологічних чинників (віруси, бактерії); іше­мічне або алергічне ушкодження.

Ініціаторами передчасної активації ферментів підшлункового соку у всіх цих випад­ках с лізосомні ферменти, що вивільняються з ушкоджених клітин залозистої тканини.

— 1

47. Що лежить в оейовірозвитку рпертензивнога варіанта

гострого панкреатиту?

Гіпертензивний варіант гострого панкреатиту розвивається в результаті підви­щення тиску панкреатичного соку в протоках підшлункової залози.

Залежно від причин виникнення гіпертензії розрізняють два різновиди цього варіанта:

1\?іперсекреторний панкреатит. Причиною підвищення тиску в протоках залози € різке збільшення секреції підшлункового соку (жирна їжа, алкоголь, що стамулю- ють утворення секретину і холецистокінін-панкреозиміну), коли панкреатичні про­токи не а змозі швидко пропустити весь сік, що утворився (відаосна^едостатність проток), У цьому випадку мають значення анатомо-фізіологічні особливості вивід­них проток залози, тому панкреатит у такій формі може виникати не в усіх людей; 2) {йда*'рщїїїЯвй-панкреатит. Гіпертензія в протоках підшлункової залози виникає при нормальному рівні секреції, але при наявності перешкод (обтурації) відтоку соку (камені, здавлювання проток ззовні та ін.).

Підвищений тиск соку с причиною ушкодження клітин, що вистилають протоки залози. Це призводить до виходу лізосомних ферментів і активації трипсиногену з наступною реалізацією аутокаггалітичного механізму (див. запит. 30.46).

ш—. - »

30А9, Які умови викликають рефлюксний варіант розвитку гострого панкреатиту?

Рефлюксний варіант гострого панкреатиту виникає в результаті закидання в про­токи підшлункової залози вмісту дванадцятипалої кишки або жовчі.

Дуодено-панкреатичний рефлюке виникає при збільшенні внутрішньодуоде- нального тиску (кишкова непрохідність) або розслабленні сфінктера Одді. Ініціато­ром передчасної активації ферментів підшлункової залози в цьому випадку є енте- рокіназа - протеолітичний фермент; що утворюється клітинами слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

Умовою тткнеиия.2крвчно-панкресипичногорефлюксу е наявність спільної кін­цевої ділянки панкреатичної і загальної жовчної проток (спільна ампула). При цьому жовчні кислоти, що мають детерлентну дію, при потраплянні в протоки підшлунко­вої залози ушкоджують їхні клітини. З останніх виходять лізосомні ферменти, які і запускають процес активації панкреатичних ензимів. Крім того, жовчні кислоти мо­жуть активувати ліпазу підшлункового соку, хоча є дані, що панкреатична ліпаза не потребує активації. '

ЗО. 50. Опишіп!патогенез місцевих змінУ підшлунковій залозі при гострому панкреатиті.

Передчасна активація ферментів панкреатичного соку в протоках підшлункової залози викликає самоперетравлювання залозистої тканини. Так, під дією трипсину й хімотрипсину відбувається гідролітичне розщеплення тканинних білків і білкових компонентів клітин. Еластаза спричинює гідроліз еластину - складової частини ба­зальних мембран судин. Фосфоліпаза, розщеплюючи фосфоліпіди клітинних мемб­ран, обумовлює порушення їх бар'єрної функції, а шпаза^дролізуючи тригпіцериди, викликає розвиток некрозу жирової тканини. Із фосфоліпідів мембран вивільняється арахідонова кислота, з якої утворюються простагландини. З крові в тканину залози надходит*_сіотікреїногеяї~а₁^обулши_> Під дією трипсину і хімотрипсину відбува­ється активація калікреїну і в кінцевому підсумку утворюються кініии.

Активні ферменти підшлункового соку, простагландини, кшіни — усі ці фактори викликають вторинну альтерацію тканини підшлункової залози, підвищення проник­ності судин з розвитком набряку, геморагій; виникнення болю. Розвивається.гостре запалення, що має ряд відмітних ознак. По-перше, воно є генералізованим, тобто охс

плюс всю тканину залози; по-друге, надто сильною с альтерація (іноді розвивається повний некроз залози), по-третє, дуже характерні судинні зміни і пов'язана ? ними ексудація (набряк, геморагії).

51. Які механізми лежать в основірозвиткуЬанкреатичного шоку?

Панкреатичний шок е важким загальним проявом гострого панкреатиту і ха­рактеризується порушеннями загальноГгемодинаміки (падінням артеріального тис- ісуУта генералізованими розладами мікроциркуляції.

У патогенезі панкреатичного шоку мають значення два механізми.

1. Больовий механізм. Причиною різкого гострого оперізуючого болю, що виникає прн панкреатиті, з одного боку, е набряк підшлункової залози (тиск яа сонячне сплетіння), а з другого - дія активних травних ферментів (трипсин, фосфоліпаза та ін.) та біологічно активних речовин (кіиіни, простагландини) на нервові закін­чення залози. Інтенсивний біль викликає спочатку збудження, а иотім позамежне гальмування в життєво важливих центрах головного мозку. Це веде до пригні­чення зовнішнього дихання і порушення системного кровообігу - розвивається больовий шок (див. розд. 12).

2. Гуморальний механізм. Він обумовлений ферментемісю - надходженням у кров активних панкреатичних ферментів. Ферменти, що потрапили в кров, інак- тивуються природними інгібіторами протеаз (а,-інгібітор иротеаз, антитромбін III, а₂-макроглобулін, с^-антиплазмін, інтер-а-інгібітор трипсину та ін.). Однак якщо потужність інгібіторів недостатня і всі ферменти, що надійшли, не можуть бути інактивовані, то наступною подією є активація біохімічних систем крові. її зумовлює головним чином трипсин. При цьому активуються калікреїн-кінінова система, системи зсідання крові і фібринолізу. Кініни, що утворюються, виклика­ють генералізоваие розширення судин, яке веде до зменшення загального перифе­ричного опору, з другого ж боку воии підвищують проникність судин, унаслідок чого рідка частина крові переходить у тканини (плазморагії) і, отже, зменшується об'єм циркулюючої крові. Зазначені зміни гемодинаміки обумовлюють падіння артеріального тиску. Активація системи зсідання і фібриналітичної системи є причиною розвитку ДВЗ-синдрому і пов'язаних з ним розладів мікроциркуляції (див. розд. 26.3).

51. Якими синдромами виявляє себе панкреатичний шок?

1. Гостра артеріальна гіпотензія (колапс). Обумовлена розширенням судин (змен­шується загальний периферичний опір) і падінням об'єму циркулюючої крові (зменшується хвилинний об'єм серця).

2. ДВЗ-синдром. Пов'язаний з активацією системи зсідання крові і фібринолітичної системи, а також з підвищенням проникності кровоносних судин.

3. Гіпокснчннй синдром. Обумовлений:

а) циркуляторною гіпоксією - порушеннями загальної гемодинаміки (падіння артеріального тиску) і мікроциркуляції (ДВЗ-синдром);

б) дихальною гіпоксією - пригніченням діяльності дихального центру (позамежне гальмування життєво важливих центрів при сильному больовому синдромі);

в) гемічною гіпоксією, то виникає в результаті гемолізу еритроцитів, обумов­леного панкреатичною фосфоліпазою. 4. Інтоксикаційний синдром. Пов'язаний з надходженням у кров продуктів аутолі- тичного розпаду тканини підшлункової залози. ^

зЬ.53. Які причини викликають розвиток панкреатичної гіпосекреції? Яке її значення?

Причинами зменшення утворення і секреції підшлункового соку (панкреатич­ної гіпосекреції) можуть бути:

а) нейрогенн© гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, (зменшення тонусу блукаючого нерва, отруєння атропіном та ін.);

б) дуоденіт - запалення слизової дванадцятипалої кишки, унаслідок чого зменшу­ється утворення стимуляторів панкреатичної секреції - секретину і холецистокі­нін-панкреозиміну,

в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх здавлювання);

г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);

Т) спадково обумовлена недостатність ентерокінази, внаслідок чого порушується початкова активація протеолітичних ферментів підшлункового соку (трипсину, хімотрипсину). ♦

Головним наслідком панкреатичної гіпосекреції є порушення порожнинного травлення в кишках - розвиток синдрому мальдигестії.

30.54. Що таке синдром мальдигестії? Чим він виявляє себе?

Синдромам мальдигестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням а кишки травних ферментів, зокрема при панкреатичній гіпосекреції Цей синдром виявляє себе:

1. порушенням перетравлювання жирів (відсутність ліпази, фосфоліпаз). Не засво­юється 60-£0 % жиру, він виводиться з калом - з'являється симптом стеатореГ (жир у калі)*,

2. розладами всмоктування жиророзчинних вітамінів - розвиваються ознаки гіпові­тамінозів А, Е, К;

3. порушенням перетравлювання білків (відсутність травних протеаз), Не засвою­ється до 30-40 % харчового білка. У калі з'являється велика кількість м 'язових волокон;

4. порушенням перетравлювання вуглеводів (відсутність амілази);

5. порушенням розщеплення нуклеїнових кислот (відсутність нуклеаз).

30.55. Що таке кишкові дискінезії? Які існують їхні варіанти?

Кишковими дискінезіями називають порушення рухової (моторної) функції кишок.

Виділяють два варіанти кишкових дискінезій: гіперкінетичний і гіпокінетичний. Для першого характерно посилення перистальтики кишок, ритмічної сегмента­ції і маятникоподібних рухів, що виявляється розвитком проносів (діареї).

Другий, навпаки, характеризується послабленням рухової активності киикж, унаслідок чого виникають закрепи.

56. Назвіть причини І значення гіперкінетичних дискінезій кишок.

Причинами кишкових дискінезій гіперкінетичного типу можуть бути:

а) підвищення збудливості рецепторів кишок до адекватних подразників під час роз­витку запалення слизової оболонки кишок (ентерити, коліти);

б) дія на рецептори кишок незвичайних, патологічних подразників - неперетравлеиої їжі (наприклад, при ахілії), продуктів гниття й бродіння, токсичних речовин і х. а.;

в) збільшення збудливості центрів блукаючого нерва;

г) збільшення утворення деяких гастроінтестинальних гормонів, що посилюють пе­ристальтику кишок, наприклад, мотиліну.

Наслідками кишкових дискінезій гіперкінетичного типу є:

а) розлади травлення (перетравлювання, всмоктування);

б) зневоднення;

в) видільний негазовий ацидоз (втрата гідрокарбонатів),

56. Чим виявляють себе гіпокінетичнідискінезіїкишок? Які причини їх розвитку і значення?

Кишкові дискінезії гіпокінетичного типу виявляються зменшенням перисталь­тики кишок, що призводить до виникнення закрепів. Залежно від механізмів розви­тку виділяють два види закрепів: спастичні й атонічні.

Спастичні закрепи виникають у результаті стійкого тривалого тонічного скоро­чення гладкої мускулатури кишок (спазму) і можуть бути обумовлені вісцеро-вісце- ральними рефлексами або дією токсичних факторів (наприклад, отруєння свинцем). Причиною розвитку атонічних закрепів, пов'язаних зі зменшенням скорочуваль­ної функції гладких м'язів кишок, можуть бути:

а) бідне харчування, низький вміст клітковини в харчових продуктах;

б) надмірне перетравлювання їжі в шлунку (наприклад, при шлунковій гіперсекреші);

в) вікові зміни рецепторного апарату кишок в осіб старечого віку, а також структурні зміни кишкової стіики при ожирінні;

г) зменшення тонусу блукаючого нерва;

г) порушення внутрішиьокишкової іннервації, наприклад, при хворобі Гіршпрун- га - відсутність гангліонарних клітин ауербахового сплетіння в сигмоподібній і прямій кишках.

Кишкові дискінезії гіпокінетичного типу призводять до:

1. розвитку кишкової аутоінтоксикації;

2. виникнення метеоризму;

3. утворення калових каменів;

4. у крайніх випадках може розвиватися кишкова непрохідність.

56. Що таке кишкова непрохідність? Як її класифікують?

Непрохідність кишок (ііеиз) - це захворювання, що характеризується порушен­ням проходження хімусу по кишках. Причиною цього можуть бути або обтурація, або здавлювання кишок, або порушення ЇХніх функцій.

Кишкову непрохідність класифікують у такий спосіб. Механічна: *

а) обтураційна. Розвивається внаслідок закупорки просвіту кишки пухлиною, каловими каменями, клубком гельмінтів; » в) странгуляційна. Є результатом здавлювання кишки ззовні (заворот, защем­лення в грижових воротах, утворення вузлів). Особливістю цього виду не­прохідності є здавлювання судин брижі, що порушує живлення стінки киш­ки аж до некрозу. Динамічна:

а) спастична. Обумовлена спастичним скороченням гладких м'язів кишок;

б) паралітична. Розвивається внаслідок глибокого пригнічення рухової функ­ції кишок.

30.59. Якими змінами в організмі виявляє себе непрохідність кишок? Який їх патогенез?

І. Больовий синдром. Розвивається внаслідок спастичного скорочення гладких м'язів, некрозу стінки кишки, розтягнення її рідиною. У результаті тривалого інтенсивного болю можуть з'являтися ознаки больового шоку (падіння артері­ального тиску, розлади зовнішнього дихання), обумовлені позамежним гальму­ванням судинорухового і дихального центрів після їх перезбудження. П. Зневоднення. В умовах кишкової непрохідності відбувається накопичення ве­ликої кількості рідини в кишках вище місця перешкоди. Причиною цього є:

а) збільшення секреції травних залоз у відповідь на розтягування стінки киш­ки рідиною і газами;

б) перехід рідини з кровоносних судин у кишки (транссудація) внаслідок за­стою крові і збільшення проникності стінок судин;

в) порушення процесів всмоктування води.

Накопичення рідини в кишках призводить до збільшення внутрішньокишково- ХО тиску що обумовлює подразнення великої кількості рецепторів і виникнен­ня блювоти. Що вище перешкода в кишках, то інтеисивиіша блювота і більш виражене зневоднення. ПІ. Порушення обороту травних ферментів. Збільшення внутрішньокишкового тиску призводить до закидання вмісту кишок (у тому числі і травних соків, еи- терокінази) у протоки підшлункової залози. Відбувається передчасна активація ферментів підшлункового соку, унаслідок чого розвивається гострий панкреа­тит з явищами панкреатичного шоку (див. запит. 30.49 і 30.54).

4. Порушення кислотно-основного стану. Якщо при нестримній блювоті втра­чаються в більшій мірі хлориди - розвивається негазовий алкалоз, якщо гідро­карбонати - негазовий ацидоз (див. розд. 25).

5. Кишкова аутоінтоксикація. Особливо виражена при низькій кишковій непро­хідності. Виявляється ознаками недостатності печінки (див. розд. 31).

6. 1

   П.

   Гострий перитоніт (запалення очеревини). Обумовлений мікробами, які про­никають через некротизовану стійку кишки в порожнину очеревини. Перитоніт є чинником, що викликає і посилює біль та больовий шок, а також, зумовлю­

ючи рефлекторну блювоту, сприяє розвитку зневоднення, порушень кислотно- основного стану і розладів системної гемодинаміки,

4. Розлади загального кровообігу і мікроциркуляції. Порушення системної ге­модинаміки (падіння артеріального тиску, зменшення хвилинного об'єму сер­ця, зменшення загального периферичного опору) є проявом больового і пан­креатичного шоку, а також зневоднення. Згущення крові (гемоконцеитрація) призводить до розладів мікроциркуляції.

5. Гіпоксія. Обумовлена розладами кровообігу і зовнішнього дихання.

6. Порушення функції життєво важливих органів (нирок, серця, головного мозку). Зумовлені розвитком гіпоксії та інтоксикації.

60. Які причини викликають порушення дефекації? Чим можуть виявлятися такі розлади?

Причинами порушень випорожнення кишок (дефекації) можуть бути;

а) випадання впливу кори головного мозку на спинномозковий центр дефекації (переляк, страх);

б) ушкодження центру дефекації в попереково-крижовому відділі спинного мозку;

в) ураження периферичних нервів: пп. реіуісі, Ьуро^азігісі;

г) розлади функції м'язів, що беруть участь у дефекації.

Порушення випорожнення кишок можуть виявлятися:

1. мимовільною дефекацією;

2. відсутністю позивів иа дефекацію або, навпаки, частими помилковими позивами;

3. нетриманням калових мас.

60. Що таке синдром мальабсорбції? Чим можуть бути обумовлені порушення всмоктування?

Синдромом мальабсорбції називають симптомокомплекс, що виникає в резуль­таті порушень усмоктування речовин у кишках.

Порушення всмоктування в кишках можуть бути обумовлені розладами, що ви­никають на трьох рівнях. Тому виділяють:

1. передентероцитарні порушення. Розвиваються внаслідок розладів процесів трав­лення, що передують усмоктуванню;

2. ентероцитарні. Виникають у результаті порушення діяльності епітеліальних клі­тин слизової кишок (ентероцитів);

3. постентероцитарні. Є наслідком порушення процесів, які забезпечують надхо­дження речовин, що всмокталися, у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу).

ЗО. 62. Які передентероцитарні порушення можуть лежати в основі Розладів усмоктування в кишках?

1. Порушення рухової функціїтраляото каналу.

2. Порушення порожнинного травлення (синдром мальдигестіі). За походженням вони можуть бути гастрогенннми, панкреатогенними, гепатогенними, ентероген- ними, дисрегуляториимн, ятрогенними (пов'язаними з тривалим застосуванням антибіотиків та інших лікарських препаратів).

3. Порушення пристінкового травлення. Найчастіше зумовлені розладами утворення і вмонтовування ферментів у плазматичну мембрану мікроворсинок ентероцнтів.

63. Що таке інтестинальні ферментопатії? Чим вони можуть виявлятися?

-Інтестинальні ферментопатії- це спадково обумовлені порушення синтезу травних ферментів мікроворсинок, що забезпечують процеси пристінкового (мемб­ранного) травлення.

Серед інтестинальних ферментопатій найчастіше бувають непереносність диса­харидів (лактози, сахарози, трегалози) і недостатність пептид аз (глютенова хвороба).

Непереносність дисахаридів обумовлена недостатністю дисахаридаз. У деяких регіонах Африки, Азії і Південної Америки 90 % населення ие переносить молока і його не споживає. У представників зазначених етнічних груп нема ферменту лактази, що розщеплює лактозу молока. Через це нерозщеплена лактоза, накопичуючись на поверхні слизової, подразнює рецептори кишок і викликає профузні проноси.

Глютенову хворобу зумовлює недостатність пептид аз, вона характеризується не- переносністю продуктів, виготовлених зі злаків. Поширена в Європі, зокрема в Гол­ландії Глютен - білкова частина клейковини деяких злаків (пшениці, рису, ячменю, вівса) - складається з нешкідливого ппотеїїіу і гліадину, який токсично діє на слизову тонкої кишки (викликає ентерит; проноси). При недостатності пептид аз гліадин не розщеплюється і чинить свою токсичну дію.

63. Які ентероцитарні порушення можуть обумовлювати синдром мальабсорбції?

Причинами мальабсорбції мажуть бути такі ентероцитарні порушення:

1. зменшення площі всмоктування (стан після резекції кишки, атрофія ворсинок і мікроворсинок);

2. спадково обумовлені і набуті порушення утворення білків - переносників моноса­харидів (непереносність глюкози, галактози, фруктози), амінокислот (триптофан- мальабсорбція), іонів кальцію (гіповітаміноз Б);

3. порушення функціонування іонних насосів ентероцитів^транспорт моносахаридів і амінокислот пов'язаний з роботою Ка-К-насосів);

4. дефіцит енергії (всмокіування більшості речовин - процес енергозалежний);

5. порушення формування в ентероцитах комплексів, що транспортуються (хіломі- кронів, ліпопротеїдів).

30.65. Які постентероцитарні розлади викликають порушення всмоктування речовин у кишках?

Причинами мальабсорбції можуть бути такі постентероцитарні порушення: 1) порушення кровообігу в стінках кишок. Можуть бути зумовлені розладами загаль­ної гемодинаміки в системі ворітної вени і місцевими порушеннями (ішемія, ве­нозна гіперемія, тромбоз, емболія, реакції судин при запаленні);

309