недостатності серця.

1. Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті діГна здо­рове серце великих навантажень опором або об'ємом, тобто коли збільшується опір серцевому виштовху або приплив крові до певного відділу серця. Це буває при вадах серця, гіпертензії великого або малого кола кровообігу, артеріовеноз­них фістулах або прн виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до сер­ця з нормальною скорочувальною здатністю висуваються надмірні вимоги.

2. Міокардіальна недостатність серця розвивається в результаті первинного ура­ження міокарда. Вона може бути пов'язана з( а) ушкодженням провідникової системи серця (аритмічна) і б) ушкодженням волокон робочого міокарда (міо- кардіопатична). Причиною й розвитку часто с інфекції, інтоксикація, гіпоксія, авітамінози, порушення вінцевого кровообігу, деякі спадкові дефекти обміну ре* човин. Прн цьому недостатність розвивається навіть лри нормальному або зни­женому навантаженні на серце.

3. Позаміокардіальна недостатність серця розвивається в результаті дії причин, не пов'язаних безпосередньо з міокардом. Її виникнення можуть обумовлювати зменшення припливу крові до серця (гіповолемія, колапс) або перешкоди здій­сненню діастоли, у результаті чого серце не може прийняти всю кров, що при­тікає до нього (накопичення ексудату або транссудату в порожнині перикарда, гостра тампонада серця).

27.6. Які типи перевантажень серця можуть бути причиною розвитку його недостатності?

Виділяють два типи перевантажень серця.

1. Перевантаження об'ємом виникає тоді, коли до серця або до окремих його по­рожнин притікає збільшений об'єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перевантаження, мають переміщати збільшений об'єм крові в артеріаль­ну систему. Це досягається збільшенням хвилинного об'єму серця відповідно до збільшеного венозного повернення.

Перевантаження об'ємом виникає прн:

а) збільшенні венозного повернення крові до сері/я, зокрема ври збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення смцосгі венозної системи);

б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аор­тального і двостулкового клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового кла­пана- перевантаження правого шлуночка.

2. Перевантаження опором виникає тоді, коли серце або окремі його відділи зму­шені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну енстему. При перевантаженні опором еерце має зберегти свій хвилинний об'єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові

Перевантаження опором розвивається при:

а) збііьшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опо­ру). Прн гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором діє на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий шлуночок;

б) вадах серця - стемозах клапанних отворів.'Так, при стенозі отвору аорти * розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору дво­стулкового клапана - лівого передсердя, прн стенозі отвору легеневої' арте­рії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана правого передсердя.

7. Які механізми можуть забезпечувати компенсацію серця при дії на нього збільшених навантажень?

При дії на серце навантажень об'ємом і опором збільшення роботи серця забез­печується двома типами компенсаторних механізмів.

1. Негайні механізми компенсації серця. До них відносять:

а) гетерометричнш механізм;

б) гомеометричний механізм;

в) хроноінотропний механізм;.

г) інотропна дія катехоламінів.

2. Механізми довгострокової адаптації серця - гіпертрофія міокарда.

7. У чому сутність гетерометричного механізму компенсації серця?

Гетерометричний механізм є одним із негайних механізмів компенсації серця до дії навантажень об'ємом.

Його сутність полягає в-збільшенні. сил& серцевих скорочень в умовах надхо­дження до серця збільшеного об'єму крові.

Основу гетерометричного механізму становить закон Франка-Старлінга. Він має два формулювання: для окремих м'язових волокон і для серця в цілому. У першо­му варіанті його сутність виражено таким положенням: що більша вихідна довжина м 'язового волокна (у певних межах), то більша сила його скороченьґг/Вдя серця в цілому уживаним є формулювання: що більший кінцеводіастолічний об 'ем йілуночкії серця, то більший їхній ударний об'єм.

Основними проявами гетерометричного механізму компенсації е збільшення кін- цеводіастолічного тиску за рахунок збільшення надходження крові в порожнини шлу­ночків і збільшення ударного, а отже, і хвилинного об'ємів серця за рахунок збіль­шення сили еерцевих скорочень. Напруга м'язових волокон міокарда при цьому не міняється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.

X/

27.9. У чому сутність гомеометричного механізму компенсації серця?

Гомеометричний механізм є негайним механізмом компенсації серця до дії на­вантажень опором. Його сутність полягає в збільшенні сили серцевих скорочень 8 умовах збільшення опору вигнанню крові

Нині показано, що в основі цього механізму, як і гетерометричного, закон Фран~ ка-Старлінга, тобта збільшення вихідної довжини волокон міокарда і пов'язане г цим збільшення кінцеводіастолічног^ тиску.

Становлення гомеометричного механізму відбувається в такій послідовності. При збільшенні опору вигнанню крові різко падає ударний об'єм, унаслідок чого збільшується кінцевосистолічннй об'єм шлуночків. Оскільки надходження крові в шлуночки продовжує залишатися попереднім, то в наступному циклі скорочень сер­ця збільшується кінцеводіастолічиий об'єм. А це за законом Франка-Старлінга веде до збільшення сили скорочень серця.

Для гомеометричного механізму характерні такі зміни ноказників кардіодинаміки:

а) збільшення кінцевоснстолічиого об'єму;

б) збільшення кінцеводіастолічного об'єму за рахунок первинного підвищення по­переднього показника, а не за рахунок збільшення припливу крові, як при гетеро- метричному механізмі;

в) ударний, а отже, і хвилинний об'єми за рахунок збільшення сили серцевих скоро­чень залишаються на попередньому рів^і, незважаючи на збільшення опору ви­гнанню крові.

При гомеометричному механізмі збільшується напруга м'язових волокон міокар­да, тимчасом як їх овжина не міняється. Звідси назва механізму компенсації - го-

меометрнчнии.

27.10. Чим характеризується хроноінотропний механізм компенсації серця?

Хроноінотропний механізм (феномен "сходинок", феномен Боудича) с одним з негайних механізмів компенсації серця до дії підвищених навантажень. Його сут­ність полягає в тому, що при збільшенні частоти скорочень серця збільшується сила його скорочень. При цьому одночасно зменшується час розслаблення міокарда, що сприяє швидкому наповненню шлуночків серця кров'ю.

Нині Вважають, що основу хроноінотропного механізму становить збільшен­ня надходження іонів кальцію в еаркоплазму кардіоміоцитів иід час потенціалів дії, сумарна тривалість яких при тахікардії зростає. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі призводить до збільшення кількості утворюваних кальцій- іропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м'язових волокон. •

Для хроноінотропного механізму характерні такі зміни показників кардіоди­наміки:

⁸) ударний об'єм збільшується (прн навантаженні об'ємом) або залишається постій­ним (прн навантаженні опором). У результаті збільшення частоти серцевих скоро­чень зростає хвилинний об'єм серця; б) кінцеводіастолічиий об'єм зменшується, якщо приплив крові до серця постійний,

або залишається без змін, якщо приплив крові зростає; *) кінцевосистолічннй об'єм зменшується.

27.1Яка роль катехоламінів у здійсненні механізмів негайної компенсації серця?

Участь катехаяамінів у здійсненні негайної адаптації серця до підвищених на­вантажень пов'язана зі здатністю адреналіну і норадреналіну безпосередньо збіль­шувати силу серцевих скорочень - з позитивним інотропним ефектам.

Установлено, що під впливом катехоламінів збільшується кількість Са-каналів сарколеми, здатних відкриватися під час потенціалу дії (катехоламіни через цАМФ- опосередкований механізм викликають фосфорування білків Са-каналів). У резуль­таті цих процесів збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, де підви- щується їхня концентрація, і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоци- тів, оскільки зростає кількість утворюваних кальцій-тропонінових комплексів^

Інотропна дія катехоламінів (а не закон Франка-Старлінга) є провідним механіз­мом адаїггації серця до фізичних навантажень. При цьому показники кардіодинаміки змінюються таким чином:

а) збільшується ударний об'єм;

б) збільшується хвилинний об'єм серця як за рахунок збільшення ударного об'єму, так і за рахунок збільшення частота серцевих скорочень (позитивний хронотроп- ний ефект катехоламінів);

в) зменшується кінцеводіастолічний об'йл (прн рентгенівському дослідженні визна­чається зменшення об'єму серця);

г) зменшується кінцевосистолічний об'єм.

27.12. Назвіть варіанти довгострокової адаптації серця до дії навантажень.

За Ф. Меєрсоном, виділяють три варіанти довгострокової адаптації серця.

1. Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце). Розвивається при пе­ріодичних навантаженнях, інтенсивність яких поступово зростає, тобто в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2. Компенсаторна гіпертрофія серця ( "переадаптованб " серце). Є наслідком пато­логічних процесів, що мають стосунок до серця. Розрізняють два види компенса­торної гіпертрофії:

а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається прн вадах серця, артеріаль­ній гіпертензії);

б) гіпертрофію від ушкодження (характерна для атеросклеротичних уражень, міокардіопатії).

Розвиток компенсаторної гіпертрофії серця характеризується такими особли­востями:

1. патогенний фактор, що викликає гіпертрофію, діє постійно;

2. компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбаюнсованою\

3. при компенсаторній гіпертрофії згодом розвивається недостатність серц*-

3. Атрофія міокарда ("деадаптоване " серце). Характеризується зменшенням часи єерця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце:

27.13. Які механізми лежать в основі розвитку гіпертрофії серця?

При тривалому підвищенні навантаження на серце розвивається його гіперфунк* ція, що згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, що пояснює механізми переходу гіперфункції сер­ця в його гіпертрофію, є концепція Ф. Меєрсона (рнс. 121),

Рис. 121. Механізм» компенсаторної гіпертрофії міокарда

Відповідно до цієї концепції, головною ланкою, що зв'язує підвищення функції клітини з роботою її генетичного апарату, ? збільшення потенціалу фосфорування (ПФ):

ЇАДФКФ] [АТФ]

де [АДФ], [Ф], [АТФ] - концентрації в цитоплазмі клітин відповідно АДФ, неор­ганічного фосфату і АТФ. '

ПФ закономірно збільшується у двох випадках:

а) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їхній гіперфункції);

б) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різних видів ушкодження клітин, і

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин- регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, посилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клі­тини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регулято­рів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких цАМФ, креатин, іони М8*\ подіамінн (спермін, спермідин) та ін.

Таким чином, розвиток гіпертрофії серця можна описати такою послідовністю процесів: збільшення навантаження на серце (гіперфункція) —» посилене викорис­тання АТФ, що перевищує інтенсивність його ресинтезу —+ збільшейня потенціалу фосфорування -» поява або збільшення концентрації в клітинах речовин - регулято­рів транскрипції зростання інтенсивності синтезу інформаційної РНК і процесів трансляції в рибосомах —» посилення біосинтезу структурних, функціональних біл­ків і білків-ферментів —♦ збільшення маси міокарда, його гіпертрофія.

14. Які стадії виділяють у процесі розвитку компенсаторної^ гіпертрофії серця? Дайте їх характеристику.

За динамікою змій обміну, структури й функції міокарда в розвитку компенса­торної гіпертрофії серця виділяють трн основні стадії (Ф. Меєрсон).

1. Аварійна стадія. Розвивається безпосередньо після підвищення навантаження, характеризується поєднанням патологічних змін у міокарді (зникнення глікоге­ну, зниження рівня креатинфосфату, зменшення вмісту внутрішньоклітинного калію і підвищення вмісту натрію, мобілізація гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарда і організму в цілому. У цій стадії підвищується навантаження на одиницю м'язової маси, а отже, інтенсивність функціонування структур (ІФС), відбувається швидке, протягом тижнів, збільшення маси серця за рахунок посиленого синтезу білків і потовщення м'язових волокон.

2. Стадія завершеної гіпертрофії І відносно стійкої гіперфункції. У цій стадії процес гіпертрофії завершений, маса міокарда збільшена на 100-120 % і далі не зростає, ІФС нормалізується. Патологічні зміни в обміні речовин і структурі міо­карда ие виявляються, споживання кисню, утворення енергії, вміст макроергічних сполук не відрізняються від норми. Нормалізуються гемодинамічні порушення. Гіпергрофоване серце пристосувалося до нових умов навантаження і протягом тривалого часу компенсує їх.

3. Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу. Характери­зується глибокими метаболічними і структурними змінами, які поволі накопичу­ються в енергоутворюючих і скорочувальних елементах клітин міокарда. Частина м'язових волокон гине й заміщається сполучною тканиною, ІФС знову зростає. Порушується регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенсатор­них резервів призводить до виникнення хронічної недостатності серця, а нада­лі - до недостатності кровообігу.

14. Які особливості гіпертрофованого серця є передумовою розвитку його декомпенсації?

Гіпертрофоване серце відрізняється від нормального низкою обмінних, функці­ональних і структурних ознак, які, 3 одного боку, дають йому можливість тривалий час долати підвищене навантаження, а і другого - створюють передумови для ви­никнення патологічних змін.

1. Збільшення маси серця відбувається за рахунок потовщення кожного м'язово­го волокна, що супроводжується зміною співвідношення внутрішньоклітинних структур. Об'єм клітини при цьому збільшується пропорційно губу лінійних роз­мірів, а поверхня - пропорційно їх квадрату, що призводить до зменшення клі­тинної поверхні на одиницю маси клітини. Відомо, що через поверхню клттинк відбувається її обмін з позаклітинною рідиною - поглинання кисню, поживних речовин, виведення продуктів метаболізму, обмін води і електролітів. Зазначені вище зміни створюють умови для погіршення постачання м 'язового волокна, осо­бливо його центральних відділів.

2. Клітинна мембрана відіграє важливу роль у проведенні збудження і спряженні процесів збудження і скорочення, що здійснюється через їубулярну систему і сар- конлазматичиий ретикулум. Оскільки ріст цих утворень нри гіпертрофії м'язово­го волокна також відстає, то створюються передумови для порушення процесів скорочення і розслаблення кардіоміоциті»'. унаслідок уповільнення виходу іоиів кальцію в саркоплазму ногіршується скорочення, а в результаті утруднення зво­ротного транспорту іонів кальцію в саркоплазматичний ретикулум - розслаблен­ня, іноді можуть виникати локальні контрактури окремих кардіоміоцитів.

3. При гіпертрофії об'єм клітини зростає у більшій мірі, ніж об'єм ядра. Оскільки роль ядра нолягає в забезпеченні білкового синтезу, а отже, і процесів відновлення внутрішньоклітинних структур, то відносне зменшення об'єму ядра (якщо порів­нювати з цитоплазмою) може призводити до порушення синтезу бітів і погіршен­ня пластичного забезпечення клітини.

4. У процесі розвитку гіпертрофії маса мітохондрій спочатку збільшується швидше, ніж маса скорочувальних білків, створюючи умови для достатнього енергетично­го забезпечення і належної компенсації функції серця. Однак надалі, у міру по­силення процесу, збільшення маси мітохондрій починає відставати від росіу маси цитоплазми. Мітохондрії починають працювати з граничним навантаженням, у иих розвиваються деструктивні зміни, знижується ефективність їхньої роботи, порушується окисне фосфорування. Це веде до погіршення енергетичного забез­печення гіпертрофованої клітини.

5. Збільшення маси м'язових волокон найчастіше не супроводжується адекватним збільшенням капілярної мережі, особливо у випадках швидкого розвитку недо­статності серця. Великі вінцеві артерії також не можуть забезпечити необхідне пристосування. Тому під час навантаження погіршується судинне забезпечення гіпертрофованого міокарда.

6. При розвитку гіпертрофії міокарде в процес обов'язково втягується нервовий апарат серця. Спостерігається посилене функціонування внутрішньоссрцевих і екстракардіальних нервових елементів. Однак ріст нервових закінчень відстає від збільшення маси скорочувального міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст иорадреналіну в міо­карді, що веде до погіршення його скорочувальних властивостей, утруднення мо­білізації його резервів. Отже, порушується і регуляторне забезпечення серця.

7. Гіпертрофоване серце за рахунок збільшення маси його скорочувального апарату і систем енергозабезпечення здатне тривалий час виконувати значно більшу ро­боту, ніж серце нормальне, зберігаючи прн цьому нормальний метаболізм. Однак здатність пристосовуватися до навантажень, що змінюються, діапазон адаптацій­них можливостей у гіпертрофованого серця обмежені, зменшений функціональний резерв. Це робить гіпертрофоване серце через зазначену вище нез'балансованість внутрішньоклітинних і тканинних структур більш уразливим у різних иесприят- _____ ливих обставинах.

! 27.16. Чим може бути обумовлений розвиток міокардіальної г недостатності серця?

Міокардіальна недостатність серця розвивається внаслідок первинних ура­жень міокарда. Оскільки міокард складається з двох типів м'язових волокон - атипо­вих, що становлять провідникову систему серця, і скорочувальних клітин робочого міокарда-то розвиток недостатності серця може бути пов'язаний з ушкодженням як перших, так і других. Звідси можна виділити два варіанти міокардіальної недо­статності серця:

а) обумовлену ураженням провідникової системи серця - аритмічну,

б) обумовлену ушкодженням робочого міокарда. Іноді її називають міокардіопа- тичною.

27.17. Що таке аритмії серця? Як їх класифікують ? ^ Аритміямц серця називають порушення частоти, ритму, узгодженості й послі­довності його скорочень.

Розвиток аритмій може бути пов'язаний з порушеннями основних функцій про­відникової системи серця: автоматизму, збудливості і провідності На цьому грунту­ється класифікація аритмій, відповідно до якої виділяють: І. Аритмії, обумовлені порушеннями автоматизму. П. Аритмії, пов'язані з порушеннями збудливості. ПІ. Аритмії, обумовлені порушення»™ провідності.

IV. Аритмії, пов'язані з поєднаними порушеннями збудливості і провідності.

& можуть виникати в результаті порушення

Розрізняють дві групи аритмій, пов'язаних з порушенням автоматизму серця.

1. Номотопні аритмії. Генерація імпульсів до скорочення, як і в нормі, відбувається в сииусно-передсердному вузлі. До цієї групи відносять:

а) синусну тахікардію - збільшення частоти серцевих скорочень;

б) синусну брадикардію - зменшення частоти серцевих скорочень;

в) синусну (дихальну) аритмію - зміну частоти серцевих скорочень у різні фазн дихального циклу (прискорення при вдиху і уповільнення при видиху).

2. Гетеротопні аритмії-синдром слабкості синусно-нередсердного вузла. Гене- рація імпульсів до скорочення відбувається не в синусио-передеердному вузлі, а в інших структурах провідникової системи, що є водіями ритму IIІIII порядку.

Синдром розвивається в результаті зменшення активності або припинення діяль­ності синусио-передсердного вузла прн ушкодженні його клітин або первинних функціональних порушеннях. При цьому можуть розвиватися такі види патоло­гічних ритмів серця:

а) передсердний повільний ритм - водій ритму міститься в структурах лідого передсердя, частота серцевих скорочень менше 70/хв.;

б) атріовентрикулярний ритм - джерелом імпульсів € водії ритму П порядку (верхня, середня або нижня частина атріовентрикулярного вузла), частота серцевих скорочень залежно від місця генерації імпульсів зменшується від 70 до 40/хв)

в) ідіовентрикулярний шлуночковий ритм - генерація імпульсів відбувається у водіях ритму Ш порядку (пучок Гісса або його ніжки), частота скорочень серця менше 40/хв.

27.19. Які причини і механізми розвитку синусної тахі- і брадикардії?

Синусні тахікардія і брадикардія належать до групи номотопних аритмій, пов'я­заних з порушеннями функції автоматизму.

Здатність до автоматичного утворення імпульсів залежить від клітин, розташо­ваних у провідниковій системі серця (р-клітини), у яких відбувається спонтанна по­вільна деполяризація клітинної мембрани в період діастоли (рис, 122). У результаті, при досягненні певного критичного рівня, виникає потенціал дії. Частота генерації імпульсів залежить від трьох чинників: а) максимального діастолічного потенціалу цих клітин; б) рівня критичного потенціалу, після досягнення якого виникає потенці­ал дії; і в) швидкості діастолічної деполяризації.

Рис. 122. Спонтанна генерація потенціалів дії в клітинах синусно-передсердного вузла

Зміна рівня максимального діастолічного потенціалу, критичного потенціалу або швидкості діастолічної деполяризації в той чи той бік веде до зміни частоти ге­нерації імпульсів або до появи інших джерел імпульсації, якщо ці зміни виникають в інших, здатних до збудження ділянках серця і призводять до появи в них потенціалів

дГй При зменшенні рівня максимального діастолічного потенціалу клітин синусно- передсердного вузла, прн наближенні до нього критичного потенціалу або збільшен­ні швидкості повільної діастолічної деполяризації імпульси генеруються частіше, розвивається тахікардія. Це відбувається під впливом підвищеної температури тіла, при розтягненні ділянки синусно-передсердного вузла, прн збудженні симпатичних нервів і дії катехоламінів.

• Навпаки, зменшення швидкості повільної діастолічної деполяризації, гіперпо- { ляричація в діаасшд. й віддалення критичного потенціалу від рівня максимального

⁴ дГастолічного, як це спостерігається при подразненні блукаючого нерва, супроводжу­ються уповільненням генерації імпульсів, а отже, і скорочень серця •*■ брадикардією. Періодичні зміни тонусу блукаючого нерва під час акту дихання можуть викликати дихальну аритмію (прискорення серцебиття при вдиху, уповільнення - при видиху). Дихальна аритмія в нормі буває у дітей, але зрідка може спостерігатися і у дорослих.

• 27.20. Які аритмії виникають у результаті порушенні{збудливості } » міокарда ? Який механізм їх розвитку?

В основі аритмій, пов'язаних з порушеннями функції збудливості, лежить поява розташованих поза сииусно-передсердним вузлом так званих ектопічних осередків збудження, що генерують позачергові імпульси до скорочення.

У патологічних умовах може виявитися власний автоматизм нижчерозташова- них відділів провідникової системи серця (потенційних водіїв ритму). Такі умови можуть виникнути при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарда. У цих ви­падках частота імпульсів, що генеруються нормальним водієм ритму, виявляється недостатньою для пригнічення автоматизму інших відділів, що призводить до появи додаткових імпульсів з ектопічно розташованих осередків збудження.

Іншим механізмом, що призводить до появи ектопічних осередків збудження, може бути виникнення різниці потенціадіаліж розташованими поруч., міоцитами внаслідок, наприклад, неодночасного закінчення реполяризації в них, що може ви­кликати збудження у волокнах, які вже вийшли з фази рефрактерності. Це явище спо­стерігається при фокальній ішемії міокардао-при отруєнні серцевими глікозидами.

Серед аритмій цієї групи найчастіше бувають екстрасистолія і пароксизмальна тахікардія.

' 27.21. Що таке* екстрасистолія ^Назвіть види екстра систол і їх ¹ * основні електрокардіографічні характеристики.

Екстрасистолія - це вид аритмій, обумовлених порушеннями функції збудли­вості, що виявляє себе виникненням позачергових скорочень серця або тільки шлу­ночків. Такі позачергові скорочення отримали назву екстрасистол.

Залежно від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс, розріз­няють кілька видів екстрасистол: еинуену (або иомотопну), псредсердну, передсерд- но-шлуночкову і шлуиочкову (рис. 123). Оскільки хвиля збудження, що виникла в не­звичному місці, поширюється в зміненому напрямку, це відображається иа структурі електричного поля серця й знаходить відображення на електрокардіограмі. Кожний

V л//¹.

вид екстрасистоли має свою електрокардіогра­фічну картину, що дає можливість визначити місце еісгопічного осередку збудження.

Синусна екстраснстола виникає внаслі­док передчасного збудження частини клітин синусио-иередсердного вузла. Електрокардіо­графічно вона не відрізняється від нормально­го скорочення, за винятком укорочення діасто­лічного інтервалу^Г-Р.¹ Унаслідок укорочення _{Рис< 123}. Екстрасистоли: діастоли й зменшення наповнення шлуночків а - передсердна, б-ияуночкова пульсова, хвиля лри екстрасистолі зменшена.

О Передсердна екстраснстола спостерігається при наявності осередку ектопічно­го збудження в різних ділянках передсердь. Характеризується зміною формизубця Р (знижений,^во4>азний|негативний),прн збереженому комплексі С>К.5> і деякомулддо- вженніїді^хб^ічного інтервалу після екстрасистоли. Це обумовлено тим, що, ідучи ретроградним шляхом, збудження передчасно розряджає нормальний синусний ім­пульс, який збігається у часі зі збудженням шлуночків. Наступний передсердний ім­пульс, що виникає через нормальний інтервал, виявляється трохи віддаленим у часі вія моменту закінчення збудження шлуночків - неповна компенсаторна пауза. О Передсердно-шлуночкова екстраснстола Спостерігається при виникненні до­даткового імпульсу в иередсердно-шлуночковому вузлі. Хвиля збудження, що вихо­дить з верхньої і середньої частин вузла, поширюється у двох напрямках: у шлу­ночках - у нормальному, у передсердях - у ретроградному. При цьому негативний .^зубець Р може накладатися иа комплекс С^ИЗіДіастолічний інтервал після екстрасис­толи трохй Подовжений. Екстраснстола може супроводжуватися також одночасним скороченням передсердь і шлуночків. При передсердно-шлуночковій екстрасистолі, що виходить із нижньої частини вузла, виникає компенсаторна пауза, така ж, як і при шлуночковій екстрасистолію р кЯ *

Для шлуночкової екстрасистоли характерна наявність повної компенсаторної паузи після позачергового окорочення. Вона виникає внаслідок того, що збудження, яке охопило шлуночки, не передається через иередсердно-ншуночковий вузол назад на передсердя, водночас черговий нормальний імпульс збудження, що йде від синус­но-передсердного вузла, ие поширюється иа шлуночки, бо вони перебувають у фазі рефрактерності. Наступне скорочення шлуночків виникає тільки після приходу до них чергового нормального імпульсу. Тому тривалість компенсаторної паузи, разом з інтервалом, що передує екстрасистолі, дорівнює тривалості двохнормальних діасто- лічних пауз. Однак якщо скорочення серця настільки рідку що до моменту приходу чергового нормального імпульсу шлуночки встигаюхь_вийти зі стану рефрактерноо ті, то компенсаторної паузи не буває. Позачергове скорочення потрапляє в інтервал між двома нормальними і в цьому випадку воно має назву вставної екстрасистоли. Оскільки хвиля збудження при шлуночковій екстрасистолії поширюється по шлу> ночках як у прямому, так і в ретроградному напрямках, це супроводжується значни­ми змінами форми комплексу 0Я5>, його деформацією.

£ 27,22. Що таке лароксизмальна тахікардія? Чим вона характеризуєтеся ?

Лароксизмальна тахікардія - це аритмія, обумовлена порушеннями функції збудливості, яка виявляється виникненням, ірупи^ксграсистол, що швидко повторю- ються і повністю пригнічують фізіологічний ритм, і При пароксизмальній тахікардії нормальний ритм серця раптово переривається

^"""/нападом скорочень частотою від 140 до 250 ударів за хвилину. Тривалість нападу може бути різною - від кількох секунд до кількох хвилин, після чого він так само раптово припиняється і установлюється нормальний ритм. > Найчастіше спостерігається передсердна форма пароксизмальної тахікардії. А

оскільки тривалість потенціалів дії і тривалість рефрактерних періодів збільшується

по ходу провідникової системи, то дистально розташовані ділянки ц не завжди здатну відтворити частоту імпульсації, що надходить з проксимальних відділів. Тому більша частина імпульсів при передсердній тахікардїГ не може Проводитися цередсердно- ошуночковим вузлом. Оскільки тривалість рефрактерних періодів і потенціалів дії у волокнах правої иіжки пучка Гісса більші, ніж у лівій, при високій частоті імпульсів частіше порушується проведення збудження саме до правого шлуночка.

[І) _27.23. Які аритмії виникають у результаті порушень функції —- 'І провідності Міокарда ?

"""""'"'Виділяють дві групи аритмій, пов'язаних з порушеннями провідності. Ь Блокади серця. Це аритмії, обумовлені уповільненням або повним припиненням проведення імпульсів по провідниковій системі.

Причиною блокади може бути ушкодження провідникових шляхів, що веде до по­довження рефракторного періоду і уповільнення або повного припиненням про­ведення імпульсу.

Порушення провідності можуть виникати між синусно-передсердним вузлом і передсердями, усередині передсердь, між передсердями і шлуночками, а також в одній із ніжок пучка Гісса. Тому виділяють такі види блокад:

а) внутрішньопередсердну, _г

б) передсердно-гилуночкову;

в) внутрішньошлуночкову.

2. Прискорене проведення імпульсів - синдром Вольфа-Паркінсоиа-Уайта (див. запит. 27.1.25).

27.24. Дайте характеристику передсердно-шлуночкової блокади серця.

Передсердно-шлуночкова, або поперечна, блокада еерця може бути повною і и«- повною. У неповній блокаді серця розрізняють три ступені (рис. 124).

І

.V

і

Передсердно-шлуночкоеа блокада І ступеня характеризується збільшенням часу проведення імпульсу від передсердь до шлуночків, що супроводжується подовжен­ням інтервалу Р-0 (0,2-0,5 с).

02Г '

9

ф

Блокада II ступеня (періоди Венкебаха) характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу Р-<3 доти, доки одне із збуджень,

Після випадіння скорочення шлуночк§1нтер- вал Р-<3 відновлюється, поступово подовжую­чись із кожним наступним скороченням серця. Вважають, що цей феномен пов'язаний з про­гресуючим утрудненням проведення імпуль­сів через вузол.

При блокаді III ступеня спостерігають ви­падання кожного другого-третього скорочення або, навпаки, проводиться тільки кожне друге, третє або четверте збудження передсердь.

При повній передсердно-шлуночковій блокаді передсердя і шлуночки скорочують­ся незалежно одне від ©дного, кожне у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки — близько 35 скорочень в 1 хв. (ідіовентрикулярнийритм).

Особливе значення має момент переходу неповної блокади в повну, коли до шлу­ночків не надходять імпульси від передсердь. Повільна діастолічна деполяризація в потенційних водіях ритму виникає тільки через якийсь час після припинення над­ходження імпульсів від синусно-нередсердного вузла. Цей період носить назву пре- автоматичної паузи, під час якої спостерігається асистолія шлуночків. При цьому внаслідок припинення надходження крові до головного мозку виникає втрата свідо­мості, судоми (ісиндром Морганьї-Едемса-Стокса). Можлива смерть, але найчасті­ше при поновленні скорочень шлуночків зазначені явища проходять. Синдром може повторюватися багаторазово.

27.25. Чим може бути обумовлений розвиток синдрому Вольфа- Паркінсона-Уайта ?

Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта характеризу­ється прискореним проведенням імпульсів від передсердь до шлуночків, у результаті чого відбувається нередчасне збудження останніх, розвивається тахікардія, зменшуєть­ся інтервал Р-0 на електрокардіограмі.

Причиною розвитку цього синдрому вважають існу­вання додаткових шляхів проведення імпульсів. До таких шляхів відносять (рис. 125):

Рис. 124. Передсердно-шлуночкова ' блокада: а-І ступеня; б-IIступеня; в - III ступеня; г - повна поперечна ^ блокада

Рис. 115. Додаткові провідникові шляхи серця:

1. - Пучок Паладіно-

Кента;

2. - Пучок Махаймо; і-пучок Джеймса

а) пучок Паладіно-Кента: видозмінена міокардіальна тканина, локалізована в зоні атріовентрикуляриого кільця. Може існувати два пучки (лівий і правий), що містяться відповідно у кільцях двостулкового і трис­тулкового клапанів. Зазначені пучки проводять ім­пульси від передсердь до шлуночків, минаючи перед- сердно-шлуночковий вузол;

б) пучок Махаймо. З'єднує верхню частину пучка Гісса зі шлуночками;

в) пучок Джеймса. Зв'язує передсердя з нижньою частиною передсердно-шлуночксь вого вузла або з пучком Гісса.

По додаткових провідникових шляхах імпульси проводяться швидше і досягають шлуночків раніше імпульсів, які йдуть звичайним чином через псредсердно-шлуноч- ко'вий вузол. Це призводить до передчасної активації частини шлуночків, інша їх частина збуджується пізніше імпульсами, що проходять через псредсердно-шлуноч» ковий вузол.

26. Які аритмії втишають у результаті одночасного порушення функцій збудливості й провідності?

    1. Тріпотіння -передсердіЦяасаяа скорочень передсердь - 250—400/хв.).

    2. Миготіння передсердь (частота імпульсів, що виникають у передсердях, стано­вить 400-600/хв.).

Тріпотіння й миготіння передсердь мають однакові причини розвитку і можуть переходити одне в одне. Тому ці два види порушень ритму серця поєднують од­ним поняттям - миготлива аритмія.

3. Тріпотіння шлуночків (частота скорочень шлуночків - 150-300/хв.).

4. Миготіння (фібриляція) шлуночків (частота імпульсів у шлуночках - 300-500/хв, серце не скорочується).

26. Якими ознаками виявляє себе миготлива аритмія? Які механізми її розвитку?

При наявності численних ектопічних осередків збудження і такої зміни проведен­ня імпульсу, прн якій порушується швидкість його проведення по різних ділянках міркарда або відбувається поширення імпульсу тільки в одному напрямку, створюються умови для тривалої циркуляції хвилі збудження в певному відділі серця, виникають розлади ритму -миготлива аритмія, що може виявлятися тріпотінням імиготінням перед­сердь (рис. 126).

При тріпотінні лер^серо^частота їхніх скорочень досягає 250-400/хв. При цьо­му внаслідок нездатності шлуночків відтворювати високий ритм передсердь розвива­ється відносна серцева блокада; шлуночки відповідають скороченням на кожне друге, третє або четверте скорочення передсердь, тому що інші хвилі збудження потрапля­ють у фазу рефракгерності. Скорочення шлуночків можуть виникати раніше, ніж иа- стане Д0статп£иіашвнеиіія^ск20в'ю - це викликає важкі порушення кровообігу.

Рис. 126. Миготлива ари

Якщо кількість імпульсів у передсердях досягає 4б&-600/хв, говорять про ми~ гатіння, ь.Ук^^>риляцШГпереЬсердь^ Прн цьому скорочуються лише окремі м'язові волокна, а все передсердя перебуває в стані неповного скорочення, його участь у перекачуванні крові припиняється. Імпульси, що безладно приходять до передсерд- но-шлуночкового вузла по окремих м'язових волокнах передсердя, здебільшого не­здатні викликати його збудження, тому що застають вузол у стані рефрактерності або

не досягають критичного рівня. Тому псредсердно-шлуночковий вузол збуджується нерегулярно, і скорочення шлуночків носять випадковий характер. Як правило, число скорочень шлуночків за хвилину перевищує нормальне. Нерідко скорочення шлуноч­ків відбуваються до їх наповнення кров'ю й не супроводжукггь&я пульсовою хвилею.

Тому частота п Найчастіш а) стеноз лівог

б) тиреотоксикоз;

в) атеросклеротичний кардіосклероз.

Нині найбільш визнаною теорією, що пояснює механізми розвитку миготливої аритмії, е теорія повторного входження імпульсів (ге-епігу) (рис. 127). Відповідно до неї, тріпотіння і миготіння виникають як наслідок порушень провідності, при яких поширення імпульсів припиняється тільки в одному (антеградному) иапря^ясу і зберігається у зворотному (ретроградному). При цьому створюються умови для по­стійного руху імпульсів по колу в міокарді. У нормальних умовах хвиля збудження, виникнувши в одному місці, поширюється в обидва боки серцевойсамери. Досягнув­ши протилежної стінки, вона згасає, зустрівшись з іншою хвилею, що залишила за собою зону рефрактерності. Якщо ж унаслідок виникнення тимчасового блоку або запізнення приходу збудження по деяких волокнах міокарда збудження приходить до місця, що вже вийшло зі стану рефрактерності, то створюються умови для тривалеї циркуляції імпульсу, що виник.

Волокна

Пуркіньє і і»