ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская
академия им. Н.Н. Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Кафедра терапевтической стоматологии
«Утверждаю»
Заведующий кафедрой
_________проф. Кунин А.А.
«______»___________2007 г.
Методические рекомендации преподавателю
по теме практического занятия:
«Этиология и патогенез острых, обострившихся и абсцедирующих форм пародонтита.»
Стоматологический факультет
4 Курс 8 семестр
Автор:
к.м.н., асс. Шелковникова С.Г.
Занятие № 11
Тема: Этиология и патогенез острых, обострившихся и абсцедирующих форм пародонтита.
Цель занятия: изучить этиологию и патогенез острых, обострившихся и абсидирующих форм пародонтита.
Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения данной темы
Анатомия, физиология пародонта.
Классификация заболеваний пародонта.
Этиология и патогенез хронических форм пародонтита.
Мотивационная характеристика темы занятия: получить знания об этиологии и патогенезе острых, обострившихся и абсцедирующих форм пародонтита с целью использования их на пародонтологическом приеме.
Теория данного занятия
Острый пародонтит встречается редко, чаще в результате острого воздействия травматического фактора, может развиваться в области отдельных зубов, или носить генерализованный характер. Локализованный пародонт развивается под влиянием только местных факторов (попадание пломбировочного материала в межзубной промежуток, дефекты протезирования, травма десны зубочисткой или твердой пищей, попадание в межзубной промежуток веществ, использующихся для девитолизации пульпы и травления эмали). Процесс при остром пародонтите носит нисходящий характер, т. е. вначале поражается эпителий, затем глубоколежащие соединительнотканные элементы десны, эпителиальное прикрепление, связочный аппарат и, наконец, костная ткань. Так, воспалительный процесс при длительном течении гингивитов может перейти в дальнейшем на прикрепленную десну и кортикальную пластинку костной ткани с разрушением эпителиального прикрепления и образованием пародонтального кармана и чаще всего процесс этот имеет хроническое течение. Обострение пародонтита провоцируют факторы, снижающие общую сопротивляемость организма: переохлаждения, вызвавшие простудные заболевания, обострение хронических сопутствующих заболеваний, стрессовые ситуации и др.
Механизм развития воспалительных явлений в тканях маргинального пародонта тесно связаны с нарушением тканевой и сосудистой проницаемости. По существу, повышение проницаемости соединительно-тканных структур является основным звеном в патогенезе всех заболеваний пародонта, протекающих с воспалительным компонентом; оно в свою очередь обусловлено действием тканевых и особенно микробных ферментов типа гиалуронидазы, которые расщепляет мукопротеиновые комплексы и вызывают деномилизацию мукополисахаридов, в частности, гиалуроновой кислоты.
Продукты обмена микроорганизмов (токсины повреждают межклеточное вещество эпителия) вызывают изменения в сосудах, клеточную инфильтрацию лецкоцитами.
При альтерации помимо ядерных лейкоцитов выделяются лизосомальные ферменты (гидролазы, протеазы и др.), которые разрушают основное вещество соединительной ткани. Одновременно наблюдаются разрушение коллагена и нарушение его синтеза за счет цитопатического действия лимфоцитов, скапливающихся в значительных количествах в очагах воспаления, происходит увеличение количества плазматических и тучных клеток, появляются биологически активные вещества – серотонин, гистамин и особенно простогландины Е, F2 и др.
В дальнейшем воспаление с десны распространяется на костную ткань альвеолярного гребня. Предполагается, что микробные токсины воздействуют на иммунно-компетентную систему и вызывают активизацию лимфоцитов и остеопластов.
В сосудах микроциркулятороного русла выявляются плазморрагии, флебэктазия, прилиферативные васкулиты. Сосудистостромальные нарушения проявляются нарастанием сосудисто-тканевой проницаемости с выходом альбуминов, фибриногена в стенки сосудов и за их пределы.
В костной ткани определяется преобладание процессов разрушения над созиданием костной ткани альвеолярного отростка. При обострении болезни интенсивность изменений в костной ткани нарастает, более выраженными становятся явления остеопороза, развивается неравномерная и прогрессирующая вертикальная резорбция с образованием костных карманов.
Показатели активности местного воспалительного процесса в пародонте является увеличение количества эмигрировавших в слюну (ротовую жидкость) лейкоцитов, десквамированных клеток эпителия (проба Ясиновского), а также снижение стойкости капилляров к вакууму (проба Кулаженко) и др. По данным гистохимического исследования в эпителиальном пласте слизистой оболочки десны увеличивается содержание РНК и ДНК, что клинически можно выявить при проведении расширенной гингивоскопии.
В слюне при обострении хронического пародонтита имеет место повышение содержания иммуноглобулинов (Ig I, IgA, S), а содержание лизоцима снижается прямо пропорционально степени тяжести заболевания. В десневой жидкости появляются макрофаги, увеличено количество нейтрофилов, лимфоцитов, практически в 100% случаев присутствуют условно-патогенные грибы рода Candida. В капиллярной крови десны резко повышается процентное количество бластных форм лимфоцитов на десневой антиген, что подтверждает выраженную тканевую аутосенсибилизацию в период обострения хронического генерализованного пародонтита. Цитограмма капиллярной крови десны констатирует нейтрофилез, а также повышение количества эонзифилов и базофилов, тогда как клеточный состав лимфоцитов и моноцитов снижен.
При обострившемя течении генерализованного пародонта отмечаются более высокие показатели десневой жидкости – в среднем 2,1-3,7 мг, в то время, как при хроническом течении – от 0,8 до 2,0 мг.
У лиц с интактным пародонтом микробное число вравно в среднем 4*106, а при обострившемя течении генерализованного пародонтита достигает 135*106 (при хроническом течении – 96*106).
Показательным является снижение индекса завершенности фагоцитоза нейтрофилов – 0,5±0,09 при норме 1,9±0,2, что свидетельствует о нарушении функции этих клеток – способности убивать и переваривать фагоцитированные микроорганизмы.
Среди эндогенных этиологических факторов, способствующих обострению пародонтита, указывают на значение обменных, эндокринных и других расстройств. Так, в клинике и эксперименте подтверждена роль нарушений витаминного баланса (особенно авитаминоза С, Е, группы В и др.), различных иммунных сдвигов соматической патологии.
Пародонтальный абсцесс наблюдается при обострвшемя течении генерализованного пародонтита, протекает с образованием глубоких пародонтальных карманов. Формированию абсцесса или абсцессов достаточно хорошо сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. При этом микроорганизмы проникают в соединительно-тканную основу десны и вызывают образование ограниченного гнойника. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области.
Причинами абсцедирования являются функциональная перегрузка группы зубов, снижение общей резистентности, простудные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность, эндокринная патология (сахарный диабет) и др.
Оборудование занятия:
Лечебно-учебный кабинет
Оборудование лечебно-учебного кабинета
Комплекс тестовых заданий исходного уровня знаний с эталонами ответов
Комплекс ситуационных задач с эталонами ответов
Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Этиология острых и обострившихся форм пародонтита.
2. Патогенез острого и обострившегося хронического пародонтита.
3. Патанатомия (патоморфоз) острых и обострившихся форм пародонтита.
4. Причины и механизм образования пародонтального абсцесса.