Токсоплазма

Токсоплазми входять до типу Арісоріеха, класу Sporozoea, роду Toxoplasma. Для людей і тварин патогенним є один вид токсоплазм — Toxoplasma gondii. Захворювання називається токсоплазмозом.

Захворювання поширене повсюдно.

Цикл розвитку токсоплазми. Для Toxoplasma gondii характерні статевий і нестатевий цикл розмноження. Статеве розмноження відбувається в організмі домашніх і диких кішок, які є основним хазяїном. Первинне зараження кішок відбувається під час поїдання гризунів, в організмі який перебували ооцисти. Ооцисти в кишках кішки перетворюються на спорозоїти, які проникають у кишкові клітини і перетворюються на шизонт. Після поділу шизонта (шизо­гонії) утворюється 4—30 мерозоїтів. Утворені мерозоїти руйнують епітеліальні клітини і проникають у кишкову стінку, де перетво­рюються на гаметоцити (жіночі та чоловічі). Унаслідок їх злиття утворюється зигота (ооциста). Ооцисти виділяються в навколишнє середовище з фекаліями кішок. Ооцисти зберігаються і дозрівають у ґрунті, звідки через рот потрапляють в організм інших тварин, пта­хів і людей. Весь цикл розвитку в організмі основного хазяїна про­ходить протягом 1—3 тиж.

Нестатевий цикл розмноження відбувається в організмі лю­дей, птахів і багатьох видів диких і свійських ссавців, які є проміж­ним хазяїном. Із ооцист, які проковтують тварини і люди, виходять паразити (спорозоїти) і активно поглинаються макрофагами. Фа­

-

гоцитоз має незавершений характер. Макрофаги розносять спорозоїти че­рез лімфатичні судини по всьому ор­ганізму (паразите мія). У цитоплазмі макрофагів відбувається внутрішнє брунькування. На пізніших етапах макрофаги гинуть, а звільнені збудни­ки інвазують будь-які ядерні клітини організму. У гострій стадії інфекції у вакуолях уражених клітин утворю­ються скупчення токсоплазм — псев-доцисти. Накопичуючись, вони руй­нують клітини хазяїна і проникають у сусідні здорові клітини. Цикл повто­рюється. Під час затухання процесу (переходу у хронічну форму) утворю­ються справжні цисти, які найчастіше виявляються у вакуолях клі­тин мозку, матки, міокарду, скелетних м'язів, сітківки очей тощо.

Морфологія. Toxoplasma gondii має форму півмісяця чи доль­ки апельсина із загостреними кінцями. Цитоплазма має зернисту структуру, в ній розміщені ядро (ближче до більш заокругленого полюса клітини), рибосоми, мітохондрії (мал. 52).

Псевдоцисти — це тимчасові скупчення токсоплазм, які не ма­ють власної оболонки. Справжні цисти оточені двошаровою оболон­кою. Кожна циста містить понад 100 клітин паразита. Клітини у цисті розміщені так щільно, що у препараті видно тільки їх ядра.

У разі фарбування за Романовським—Гімзою цитоплазма збуд­ника забарвлюється у блакитний колір, ядро — у червоний.

Резистентність. Токсоплазми малостійкі до факторів навколиш­нього середовища.

Особливості епідеміології. Токсоплазмоз — це природно-осередкова зоонозна інфекція. Джерелом інфекції є тварини. Зара­ження людей найчастіше відбувається аліментарним шляхом під час споживання в їжу м'яса, молока, сирих яєць від хворих тва­рин, а також вживання інфікованої води. Збудник може проникну­ти в організм під час укусу кліщів, вошей, кровосисних комах; тра­пляються випадки повітряно-краплинного і повітряно-пилового шляху передачі. Можливий трансплантаційний шлях передачі. Описані випадки інфікування акушерів і гінекологів, хірургів, працівників лабораторій у разі потрапляння крові або іншого па­тологічного матеріалу на шкіру.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Патогенність токсо­плазм пов'язана з механічним руйнуванням клітин макроорганізму.

Розрізняють токсоплазмоз природжений і набутий.

Природжений токсоплазмоз характеризується гідро- або мі­кроцефалією, наявністю ділянок звапнування у головному мозку, ураженням органа зору, цирозом печінки, збільшенням селезінки, пневмонією, ентероколітом, нефритом, гепатитом. Якщо захворю­вання не призводить до летального наслідку, у дітей залишаються незворотні зміни у центральній нервовій системі, внутрішніх орга­нах, кістках, що стає причиною глибоких порушень фізичного і пси­хічного розвитку і призводить до олігофренії, шизофренії, епілепсії. Такі наслідки розвиваються, коли жінка заражається під час вагіт­ності. Особливо небезпечним є зараження у І триместрі вагітності. Якщо жінка інфікується до настання вагітності, у неї формується імунітет і плід не уражається.

Набутий токсоплазмоз характеризується лімфаденітом (збіль­шенням шийних лімфатичних вузлів), фарингітом, гарячкою, ви­сипом, збільшенням печінки і селезінки. Дорослі люди відносно ре­зистентні до токсоплазм, тому зараження не завжди призводить до розвитку хвороби.

Особливо тяжкі форми токсоплазмозу характерні для осіб з імунодефіцитом (включаючи СНІД). У них розвивається некроти-зуючий енцефаліт, ендокардит, пневмонія, захворювання часто закінчується летально.

Імунітет. Постінфекційний імунітет слабконапружений, несте-рильний.

Мікробіологічна діагностика. Для мікробіологічного досліджен­ня використовують кров, спинномозкову рідину, біоптати тканин, шматочки плаценти, зскрібок із порожнини матки, пунктат лімфа­тичних вузлів, різні ексудати, кістковий мозок, секційний матері­ал. Для дослідження використовують мікроскопічний, біологічний, культуральний, серологічний та алергійний методи. У лабораторіях лікувальних закладів найбільш доступним є серологічний метод.

Методом непрямої флуоресценції виявляють IgM, що дає змогу визначити наявність природженого токсоплазмозу (IgM не проникає через плаценту і їх виявлення у новонародженої дитини свідчить про внутрішньоутробне інфікування). Умовно позитивним вважа­ють титр 1:80.

Нині широко використовують ІФА і PIA для виявлення IgG. їх найчастіше використовують для діагностики токсоплазмозу у ново­народжених та осіб з імунодефіцитом.

Під час алергійного дослідження ставлять шкірну пробу з токсоплазміном. Вона стає позитивною з 4-го тижня хвороби і зберігається протягом багатьох років. Позитивна реакція свідчить про давнє зараження.

Принципи профілактики. Для профілактики токсоплазмозу необхідно дотримуватись правил особистої гігієни та правил утри­мання свійських тварин (кішок, собак). Специфічна профілактика не розроблена.

Лікування. Для лікування використовують сульфаніламідні пре­парати в комбінації з піриметаміном.