Патогенез

В основе патогенеза лежит патологическая перестройка всего респираторного отдела легкого.

Обструкция бронхиол приводит к перерастяжению альвеол.

Расширенные альвеолы сдавливают лёгочные капилляры, вызывая в свою очередь трофические нарушения и деструкцию альвеолярных перегородок.

расстройства кровообращения в сети лёгочных капилляров приводят к дальнейшему снижению эластичности лёгочной ткани . Ослабление эластических свойств легкого приводит к повышению давления в альвеолах.

Важное значение имеет распространение воспалительного процесса с бронхиол на прилегающие альвеолы с развитием альвеолита.

Во время вдохапроисходит понижение внутригрудного давления, вызывая пассивное растяжение бронхиального просвета, уменьшает степень имеющейся бронхиальной обструкции.

В период выдоха— повышение внутригрудного давления вызывает дополнительное сдавление бронхиальных ветвей и, усугубляя уже имеющуюся бронхиальную обструкцию, способствует задержке воздуха в альвеолах и их перерастяжению.

Т.о. при эмфиземе лёгких стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы постоянно раздуты увеличенным количеством остаточного воздуха.

Жалобы

Одышка (усиливается при простудных заболеваниях, обострениях бронхита, во время кашля).

Осмотр

Характерный внешний вид:

• короткая шея;

• бочкообразная грудная клетка;

• акроцианоз.

Пальпация:

ослабление голосового дрожания.

Перкуссия:

• коробочный звук

• смещение нижних границ легкого вниз

• увеличение полей кренига

• границы абсолютной сердечной тупости не определяются

Аускультация:

выслушивается ослабленное дыхание.

Рентгенологически для эмфиземы характерны:

• однородное повышение прозрачности легочных полей

• обеднение легочного рисунка, особенно в нижних отделах легких,

• низкое стояние диафрагмы.

• СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЁГОЧНОЙ ТКАНИ

• Воспалительного характера (пневмония, туберкулез)

• Невоспалительного характера (рак, метастазы рака)

	Очаговый синдром уплотнения легочной ткани	Долевой синдром уплотнения легочной ткани.
При осмотре:	Дыхание жесткое	Отставание грудной клетки в акте дыхания на пораженной стороне
Пальпаторно:		Усиление голосового дрожания
Перкуторно:	Укороченный звук	Тупой звук, бронхофония
Аускультативно:	Мелкопузырчатые, звучные, влажные хрипы	Бронхиальное дыхание, крепитация и мелко пузырчатые хрипы (при разжижении мокроты)

Уплотнение воспалительного характера

Уплотнение легочной ткани может возникнуть не только в результате воспалительного процесса (пневмония), когда альвеолы заполняются экссудатом и фибрином. Уплотнение может произойти в результате инфаркта легкого, когда альвеолы заполняются кровью, при отеке легких, когда в альвеолах скапливается отечная жидкость - транссудат. Однако уплотнение легочной ткани воспалительного характера встречается наиболее часто. При поражении целой доли легкого развивается долевая либо крупозная пневмония; одного или нескольких сегментов—полисегментарная пневмония; менее одного сегмента— очаговая пневмония.

Больные предъявляют жалобы на кашель, одышку, при вовлечении в воспалительный процесс плевры— на боли в грудной клетке. При осмотре— пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, что характерно для лобарной пневмонии. Голосовое дрожание и бронхофония в зоне уплотнения усилены. Перкуторный звук при очаговой пневмонии притупленный (не тупой), так как участок уплотненной легочной ткани окружен нормальной тканью легкого. При долевой пневмонии в начальной стадии звук притупленно-тимпанический, в стадии разгара—тупой, который в стадии разрешения постепенно сменяется ясным легочным звуком.

При очаговой пневмонии аускультативно выявляется смешанное (бронховезикулярное) дыхание. Слышны сухие и влажные хрипы, при этом влажные хрипы характеризуются как звучные, поскольку воспалительное уплотнение легочной ткани вокруг бронхов способствует лучшему проведению на поверхность грудной клетки зарождающихся в них влажных хрипов. При глубоком расположении очага воспаления каких-либо отклонений при физикальном исследовании выявить не удается. В то же время очаг воспаления большой величины, находящийся в непосредственной близости от висцеральной плевры, дает при физикальном исследовании такие же отклонения, как и крупозная пневмония.

При крупозной пневмонии аускультативно на стороне поражения в начальной стадии выявляется ослабление везикулярного дыхания, крепитация и шум трения плевры, в стадии разгара выслушивается бронхиальное дыхание, может быть шум трения плевры. В стадии разрешения бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным, появляется крепитация, влажные звучные хрипы из-за проникновения разжиженного экссудата их альвеол, возможен шум трения плевры.

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и не воспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Жалобы

Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

Осмотр

Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

Пальпация

В стадии разгара голосовое дрожание над пораженной долей усилено.

Перкуссия

В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук. В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края. В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

Аускультация

В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара,когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония. По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

• СИНДРОМ АТЕЛЕКТАЗА ЛЁГКОГО

Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притуплённого) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Перкуссия

При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация

При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительнаябронхофония.

Различают:

1. Компрессионный ателектаз— возникает при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также при сдавлении легкого опухолью или лимфоузлами.

2. Обтурационный ателектаз— встречается при опухоли легкого, когда опухоль закрывает просвет бронха)

3. Ателектаз, возникающий из-за слабости дыхательных движений у тяжелобольных

Различают также:

1. Полный ателектаз (сопровождается отсутствием воздуха в альвеолах)

2. Неполный ателектаз (сопровождается резким уменьшением воздуха в данном участке)

При осмотре:

• спадение грудной клетки на пораженной стороне;

• отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения (за счет уменьшения в размере легкого);

• втянутые межреберные промежутки.

Пальпаторно:

Голосовое дрожание не определяется

Перкуторно:

• над зоной ателектаза— тупой звук;

• снижение подвижности легочного края.

Аускультативно:

Дыхание везикулярное (резко ослабленное или совсем отсутствует)

• СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЁГКОМ

Отмечается при:

• туберкулезе;

• пневмонии;

• абсцессе легкого;

• гангрене легкого;

• сочетании абсцесса и гангрены легкого;

• с синдромом уплотнения легочной ткани

Пальпация:

усиление голосового дрожания над проекцией полости

Перкуссия:

притупленный тимпанический звук с металлическим оттенком

Аускультация:

дыхание бронхиальное, амфорическое, при сообщении с бронхом— влажные хрипы.

• СИНДРОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

• СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ПЛЕВРЫ

• СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

• Воспалительного характера (при пневмония, плеврит, туберкулез)

• Невоспалительного характера ( при раке легкого)

Жалобы:

• Боль в боку

• Увеличение температуры тела

• Одышка

Осмотр:

• Увеличение в объеме половины грудной клетки

• Отставание ее в дыхании

• Сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация:

• Ослабление голосового дрожания

• Верхушечный толчок сердца смещается в здоровую сторону( за счет скопления жидкости)

Перкуссия:

• Тупой звук с тимпаническим оттенком

Аускультация:

• Дыхание в проекции жидкости не проводится

• Дыхание ослаблено выше уровня жидкости.

• СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Возникает при спонтанном пневмотораксе.

Жалобы:

• Сухой кашель

• Слабость

• Одышка(удушье)

• Холодный пот

• Боль в боку

Осмотр:

• Грудная клетка увеличена на пораженной стороне.

Пальпация:

• Голосовое дрожание отсутствует

Перкуссия:

• Тимпанический перкуторный звук в месте скопления воздуха

• Притупление перкуторного звука (за счет увеличения давленияв «поджатом» легком)

Аускультация:

• Бронхофония;

• Дыхание ослабленное везикулярное или отсутствует.

• СИНДРОМ ПНЕВМОСКЛЕРОЗА

Пневмосклероз— развитие в легких соединительной ткани ,как исход несцецифического (пневмонии, бронхиты) или специфического (туберкулез, сифилис) воспалительного процесса, а также длительного застоя в малом круге кровообращения (митральный стеноз, другие болезни сердца).

Образование соединительной ткани происходит клеточным путем, реже без участия клеток (гиалиноз) с запустеванием капилляров и редукцией капиллярного русла.

Различают пневмосклероз:

• локальный (ограниченный)

• диффузный

Характерна локализация:

• в участках карнификациинеразрешившейся пневмонии,

• по ходу оттока лимфы из очагов воспаления,

• вокруг лимфатических сосудов,

• в межальвеолярных и межпобулярных перегородках,

• в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

Симптомы зависят от основного заболевания, при обострениях которого прогрессирует и пневмосклероз.

Постепенно уменьшается дыхательная поверхность легкого, развивается эмфизема, происходит перестройка легочной ткани с образованием бронхоэктазов, возникает затруднение кровообращения в малом круге с формированием легочной гипертензии. Совокупность этих изменений называют пневмоциррозом.

Клиническая картина пневмосклероза (пневмоцирроза) определяется, таким образом, признаками осложнений: эмфиземы, деструкции и др.

Жалобы: на одышку

Пальпация: ослабление голосового дрожания

Перкуссия: укорочение перкуторного звука.

Аускультация:

• дыхание жёсткое или ослабленное,

• влажные трескучие мелкопузырчатые хрипы.

• СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность— состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При дыхательной недостаточности нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов:

• увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его,

• учащение сердечных сокращений, увеличение сердечного выброса,

• усиление выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками,

• повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.

Различают ДН:

• центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра),

• нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов),

• торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений),

• бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) ДН.

Бронхолегочная ДН может быть:

• обструктивной;

• рестриктивной;

• смешанной.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой, бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальныхжелез), что ведет к обструктивной ДН.

Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома.

При рестриктивной ДНодышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:

• нарушение альвеолярной вентиляции,

• нарушение вентиляционно-перфузионных отношений,

• нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану.