Основные симптомы и синдромы при заболеваниях органов дыхания

Синдромы:

• ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ

1-ый период (нарастания t^о тела, длительность—от нескольких часов до нескольких дней)

Жалобы:

• выраженный озноб, больной не может согреться;

• синдром интоксикации

Осмотр:

бледность, может быть цианоз, «гусиная кожа»

Пальпация:

• дрожь во всем теле;

• холодные кожные покровы (становятся горячими к концу первого периода)

Особенности ухода:

• Укутать больного;

• Обложить грелками;

• Дать горячий чай или молоко;

• Установить контроль за t^о тела, пульсом, АД, ЧДД, диурезом

2-ой период (стойкого повышения t^о тела, длительность—от нескольких часов до нескольких недель)

Жалобы:

чувство жара, потливость, слабость, жажда, сухость во рту, трещины на губах, сердцебиение, одышка

Осмотр:

• кожные покровы ярко гиперемированы, блеск глаз, губы сухие, потрескавшиеся

Аускультация:

• тахикардия, может быть повышение АД

Особенности ухода:

• Больного раскутать, обнажить, можно обтирать охлажденными жидкостями;

• Пузырь со льдом или холодный компресс;

• Обильное питье;

• Орошение полости рта;

• Смачивание губ или смазывание вазелином, детским кремом

• Уход за кожей;

• Кормление 6-7 раз в сутки, маленькими порциями, легкоусвояемой пищей, диета №13;

• Проветривание помещения

Осложнения:

• могут быть признаки нарушения сознания—бред, галлюцинации;

• рвота, судороги

3-ий период (снижения t^о тела, длительность—лизис—постепенное снижение t^о тела; кризис— снижение резкое, в течение нескольких часов)

Жалобы:

• при литическом снижении t^о тела—улучшение самочувствия;

• при критическом—резкая слабость, потливость

Осложнения:

при критическом снижении t^о тела резкое снижение АД коллапс

Оказание неотложной помощи при коллапсе:

• Тщательный контроль за АД, ЧДД, пульсом, диурезом;

• Частая смена нательного и постельного белья, обтирание больного сухим полотенцем;

• Дать крепкий сладкий чай или кофе;

• Подготовить укладку для оказания неотложной помощи при коллапсе

• ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Представляет собой совокупность признаков общего характера. Развивается на фоне различных воспалительных и нагноительных заболеваний, при отравлениях, инфекционных поражениях, при раковых опухолях.

В основе синдрома лежат нервно-сосудистые расстройства.

Патогенез

Воспаление - это местная реакция тканей на повреждение, которая характеризуется нарушением микроциркуляции, изменением реакции соединительной ткани и элементов системы крови.

Реакция направлена на ограничение, локализацию очага повреждения, уничтожения повреждающего фактора и восстановление поврежденной ткани.

Причинами воспаления могут быть самые разнообразные факторы:

• механические повреждения;

• физические факторы(гипертермия, ожоговая болезнь, действие низких температур, химически повреждающие агенты);

• инфекционные агенты являются главным фактором.

Как правило, первично воспаление вызывается химическими, механическими, физическими факторами, а вторично присоединяется инфекция.

Особое место занимает аллергическое воспаление, где повреждающим фактором является комплекс антиген-антитело.

Несмотря на многообразие факторов, вызывающих воспалительную реакцию ответ на повреждение - закономерности, которые происходят в тканях - однотипны.

Они представлены единством трех основных явлений:

• Альтерация (повреждение)

• Экссудация (нарушение микроциркуляции)

• Пролиферация (восстановление поврежденных тканей).

Все эти явления взаимосвязаны, идут параллельно, поэтому мы говорим не о 3-х стадиях, а о 3-х явлениях.

Альтерация

Различают альтерацию первичную и вторичную.

Первичная альтерация (собсвенноповреждение:дистрофия или некроз ткани) возникает в ответ на действие повреждающего фактора.

Вторичная альтерация (биохимическая) возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями кровообращения.

Проявления альтерации:

• Нарушение биоэнергетических процессов в тканях.

Отвечают на повреждение все элементы поврежденной ткани:

• Микроциркуляторные единицы: артериолы, капилляры, венулы.

• Соединительная ткань - волокнистые структуры и клетки соединительной ткани.

• Тучные клетки.

• Нервные клетки.

• Развитие ацидоза.

Нарушение биоэнергетики в этом комплексе проявляется в снижении потребления кислорода тканью, снижается тканевое дыхание, которое ведет к накоплению недоокисленных продуктов: молочной кислоты и др.—возникает ацидоз.

Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса.

• Нарушение транспортных систем.

Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса. Это связано с повреждением мембран, недостатком АТФ, необходимой для функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса.

Универсальные показателем повреждения любой ткани является дегрануляция тучных клеток соединительной ткани.

Тучные клетки называют «биохимическими лабораториями» ткани, так как они содержат большое количество биохимические активных веществ.

При повреждении происходит выброс этих веществ (дегрануляция). И главным медиатором, высвобождающимся при дегрануляции является гистамин— локальный, местный медиатор.

Эффекты гистамина:

• расширение сосудов микроциркуляторного русла,

• повышение проницаемости микрососудов.

Второй локальный медиатор— серотонин.

Он тоже может выделяться из тучных клеток, но главным источником серотонина является тромбоциты, из гранул тромбоцитов высвобождается серотонин.

Эффекты серотонина:

• В обычных физиологических условиях серотонин является вазоконстриктором, вызывает длительный спазм сосудов, повышает тонус сосудов.

• В условиях воспалительного очага количества серотонина резко возрастает.

• В высоких концентрациях серотонин является вазодилататором, расширяет сосуды, повышает проницаемость, причем повышение проницаемости в 100 раз более эффективная по сравнению с гистамином.

• Серотонин является также медиатором боли.

Простогландины - их называют местными гормонами, модуляторами клеточных процессов. В воспаленной ткани резко увеличивается количество простогландинов класс Е (Е1,Е2) которые обладают эффектом расширения сосудов и повышения проницаемости.

Кинины (брадикинин и калидин).

Брадикинин и калидин влияют на микроциркуляторное русло.

Чрезвычайно высока активность этих медиаторов. Они также способствуют расширению микрососудов, повышению проницаемости.

Брадикинин является важнейшим медиатором боли.

Промежуточные медиаторы.

Приносятся в очаг воспаления лейкоцитами.

В очаг воспаления поступают нейтрофилы (микрофаги) они высвобождают лизосомальные ферменты, простогландины.

Медиаторы, которые выделяют моноциты объединены общим терминов монокины. Они высвобождают также защитные белки: интерфероны стимуляторы иммунной системы - интерлейкины.

Лимфоциты высвобождают лимфокины.

Эффекты медиаторов.

Медиаторы действуют на микроциркуляторное русло, изменение которого является центральным звеном в патогенезе. Наблюдается 6 реакций:

1. Спазм сосудов. Кратковременная реакция, которая переходит в фазу артериальной гиперемии, более длительную.

2. Гиперемия— это усиленное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови. Возрастает скорость кровотока, увеличивается давление в сосудах, увеличивается интенсивность обмена в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе— покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная действием медиаторов. Уже на этой стадии начинается формирование припухлости или воспалительного отека, потому что именно на фоне гиперемии начинается процесс экссудации.

3. Экссудация—это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Экссудат содержит большое количество белка, в связи с нарушением проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает венулы и происходит смена артериальной гиперемии на венозную. Чем больше экссудата, тем более выражено явления венозного застоя. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз. Именно в фазе венозной гиперемии происходят значительные изменения поврежденной ткани – так называемые явления вторичной альтерации. Любой венозный застой сопровождается

4. гипоксией. Происходит переход на анаэробный процесс окисление - гликолиз, возникает ацидоз за счет недоокисленных продуктов, то есть те изменения, которые характерны для первичной альтерации. Но в отличие от первичной альтерации накопления кислых продуктов в фазу венозного застоя достигает колоссальных количеств.

5. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг до 6-5.8) а такой сдвиг рН уже непереносим клетками и они погибают.

6. В центре очага воспаления возникает некроз. При незначительном повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления) не летальных повреждений клеток, более того незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани— образуется грануляционный вал на периферии, здоровая ткань ограничивается от поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежденные клетки, токсины, очищая очаг.

Второе проявление вторичной альтерации— гиперосмия, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей. Наблюдается распад белковых частиц, жиров, углеводов, наблюдается выброс калия из клеток, усиливается диссоциация солей. Все это создает высокую осмотическую концентрацию— гиперосмия. Третье проявление вторичной альтерации— гиперонкия— увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг усиливая процесс экссудации. Белки как бы притягивают воду, а гиперосмия— повреждающий фактор, повышающий проницаемость стенки сосуда.

Изменение свойств форменных элементов крови.

В фазе экссудации изменяются биологические свойства крови - увеличивается вязкость крови, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбообразования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выстраиваются вдоль сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспаления. Эритроциты приобретают способность к агрегации, образуя конгломераты. Агрегация эритроцитов обусловлена рядом факторов: изменения спектра плазменных белков— выходят альбумины, повышаются концентрации гамма-глобулинов, несущих антитела.

Защитное значение экссудации.

Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела, лейкоциты.

Функции лейкоцитов в очаге воспаления.

Мечников определил, что важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз— функция нейтрофилов (микрофагов) и моноцитов (макрофагов).

Таким образом, в очаге воспаления идут множественные процессы с образованием большого количества токсических веществ, эндогенной природы, дающей развитие интоксикационно-воспалительного синдрома.