Гиперпролактинемия Этиология и патогенез

Различают патологическую и физиологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации. Патологическая — развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз. Причины первичной гиперпролактинемии:

• Первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы

• Пролактинсекретирующие опухоли гипофиза

• "Пустое " турецкое седло

• Акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга Причины вторичной гиперпролактинемии

• Гипотиреоз - Психогенный стресс

• Гиперандрогения

• Саркоидоз

- Лекарственные препараты (транквилизаторы, фенотиазины, производные рауволъфии, эстрогены)

Повышенная секреция пролактина нарушает репродуктивную функцию следующим образом: пролактин оказывает ингибирующее действие на синтез гонадотропинов и стероидогенез в яичниках, развивается ановуляция, либо недостаточность лютеиновой фазы,

Клиническая картина и диагностика

При гиперпролактинемии наблюдается нарушение менструального цикла по типу олиго или аменореи, бесплодие, нередко ожирение и галакторея. В диагностике основную роль играет гормональное исследование (повышение уровня пролактина), обязательно проводится рентгенография черепа, либо ядерно-магнитная томография для исключения опухоли гипофиза. Существуют пробы (с тиролиберином и метоклопрамидом), которые позволяют дифференцировать органическую и функциональную гиперпролактиемию.

Лечение

Лечение при первичной гиперпролактинемии проводится препаратами агонистами дофамина (бромкриптин, парлодел, каберголин, норпролак) дозу препарата подбирают индивидуально под контролем пролактина в плазме крови. При опухолях гипофиза лечение проводится совместно с нейрохирургом. При макропролактиномах гипофиза применяют хирургические и лучевые методы воздействия. При вторичной гиперпролактиемии проводят лечение основного заболевания.

Реногенитальный синдром

Этиология, патогенез и классификация

Адреногениталъный синдром — генетически обусловленная неполноценность ферментных систем в коре надпочечников. Ферментная недостаточность приводит к снижению выработки кортизона. По механизму обратной связи это приводит к увеличению секреции АКТГ, что и обуславливает двухстороннюю гиперплазию коры надпочечников и активацию синтеза гормонов, главным образом андрогенов. Избыток андрогенов и составляет главный патогенетический механизм, определяющий развитие всех проявлений заболевания.

Наиболее часто (в 90% случаев) ферментопатия обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы.

Классификация

Врожденная форма - вирильная

• сольтеряющая

• гипертоническая Пубертатная форма Постпубертатная форма

Клиника, диагностика пубертатной и постпубертатной форм адреногенитального синдрома

При пубертатной форме избыточное образование андрогенов начинается с периода полового созревания. Весьма характерным для девочек является быстрый рост, широкие плечи, суженный таз, отсутствие жировых отложений на бедрах и ягодицах, гипопластичные молочные железы, гирсутизм, акне вулъгарис, пористая жирная кожа. Менархе наступает у большинства с 14-16 лет, менструации носят чаще нерегулярный характер (олигоменорея или аменорея). При гинекологическом осмотре выявляется умеренная гипоплазия малых и больших половых губ, гипоплазия матки.

При постпубертатной форме симптомы гиперандрогении менее выражены: может быть небольшой гипертрихоз, менструации могут быть регулярными и основной причиной обращения к врачу чаще является бесплодие или невынашивание на ранних сроках беременности (7-10 нед.).

В диагностике кроме данных анамнеза и объективного исследование важным является гормональное исследование. При адреногениталъном синдроме в крови повышен дегидроэпиандростерон (ДЭА) и в моче отмечается повышение метаболитов андрогенов-17 кетостероидов (17-КС).

Дифференциальная диагностика адреногенитального синдрома и

принципы лечения.

Дифференциальный диагноз следует проводить с синдромом поликистозных яичников, андрогенпродуцирующими опухолями яичнчков и надпочечников.

Основной принцип лечения адреногенитального синдрома — подавление повышенной секреции АКТГ. С этой целью применяют дексаметазон, который является глюкокортикоидом и снижает секрецию АКТГ, что в свою очередь приводит к снижению синтеза андрогенов.

Климактерический синдром.

Определение, этиология и патогенез

Климактерический синдром — это симптомокомплекс, развивающийся у части женщин в период угасания функции репродуктивной системы на фоне общей возрастной инволюции организма. Климактерический синдром чаще развивается в возрасте 46-50 лет. Возникновение климактерического синдрома связано с нарушением адаптивных механизмов и метаболического равновесия в период возрастной перестройки нейроэндокринной системы на фоне прогрессирующего угасания функции яичников.