13.3. Передача та переробка інформації в нервових центрах
Після трансформації зовнішньої енергії в нервові процеси в кожній сенсорній системі відбуваються перетворення цих процесів у складній послідовності, яка захоплює низку надбудованих одна над одною нервових структур і закінчується в найвищій з них – корі великих півкуль, у якій на основі просторово-часового розподілу активності нервових клітин виникає якісно новий процес – суб‘єктивний образ подразника. Кожна сенсорна система має свої проміжні та вищі нервові центри, що відрізняються розташуванням у мозку та своєю організацією. Вивчення механізмів функціонування нервових центрів є предметом нейрофізіології, і відомості при них можна знайти у відповідних керівництвах. У цьому розділі буде наведено лише загальні принципи передачі та обробки інформації в сенсорних системах, що є предметом біофізики.
Нервові шляхи, що передають сигнали від рецепторних клітин до вищих відділів мозку, завжди складаються з кількох послідовно з‘єднаних синаптичними зв‘язками нейронів. При цьому нейрони кожної наступної ланки зібрані у структури, для яких можна знайти аналогію з проекційним екраном: аферентні волокна, що надходять від різних рецепторних клітин чи від попередньої ланки, розподіляються між клітинами цієї ланки таким чином, що просторова організація рецепторів виявляється неначе запроектованою на її клітини. Кількість таких екранних структур варіює в різних сенсорних системах. Особливо великою вона є в зоровій системі, оскільки два послідовні екранні переключення, як вже зазначалося вище, відбуваються вже в сітківці.
Завдяки такій організації сенсорних систем, існує можливість описаної вище передачі інформації за принципом просторового кодування, необхідної для відображення цілої низки характеристик зовнішніх подразників. Разом з тим, у кожному переключенні перемиканні починають діяти додаткові механізми, які істотно впливають на передачу через них сенсорних сигналів.
Кожне аферентне волокно, яке надходить у перемикальну ланку, закінчується синаптичними закінченнями не на одному її нейроні, а охоплює низку клітин (дивергенція). Як наслідок, ділянка збудження після перемикання стає розширеною, “розмитою”.
У свою чергу, внаслідок дивергенції аферентних закінчень до кожної нервової клітини надходять синаптичні впливи сигнали не від одного аферентного волокна, а зразу від багатьох з них (конвергенція). І навіть слабкі сигнали від будь-якого аферентного волокна мають можливість підсумовуватись з впливами від інших аферентів. Виникає просторове підсумовування сигналів. що передаються. Схематично обидві можливості зображено на рис. 13.12.
Рис.13.12. Схема конвергенції та дивергенції аферентних сигналів у послідовних синаптичних перемиканнях аферентних шляхів: 1 – рецептори; 2 – перше перемикання; 3 – друге перемикання. Стрілкою вказано напрям дії подразнення
Зрозуміло, що за відсутності якогось додаткового контролю явища дивергенції та конвергенції в кількох послідовних перемиканнях зведуть можливість просторового кодування до нуля. Тому цьому протидіють певні обмежуючі механізми, які також присутні у всіх перемикальних ланках. Обмеження просторового поширення збудження здійснюється за допомогою локальних гальмівних нейронів, що також активуються аферентними сигналами й, у свою чергу, гальмують активність перемикальнтх нейронів. Таке гальмування може здійснюватись кількома способами.
Випереджальне постсинаптичне гальмування (рис. 13.13, а). У цьому випадку гальмівні нейрони активуються безпосередньо колатералями аферентних волокон, і тому гальмування виникає одночасно зі збудженням клітин-передавачів, і воно не залежить від рівня активності останніх, а відображає рівень активності рецепторних нейронів чи нейронів попередньої перемикальної ланки. (англ. feed-forward inhibition).
Зворотне постсинаптичне гальмування (рис. 13.13, б). У цьому випадку гальмівні нейрони активуються колатералями аксонів, що відходять від нейронів-передавачів, і, у свою чергу, гальмують останні. Чим сильніше активуються ці нейрони, тим сильнішим буде й зворотне їх гальмування; інакше кажучи, створюється негативний зворотний зв‘язок (англ. feed-back inhibition).
Зворотне пресинаптичне гальмування. У цьому випадку гальмівні клітини також активуються колатералями аксонів нейронів-передавачів, але їхня дія спрямована не на самі ці нейрони, а на синаптичні закінчення тих аферентних волокон, які з ними контактують (рис. 13.13, в). І це приводить до зниження ефективності їхньої транссинаптичної дії.
Як видно з назви, у двох перших випадках гальмування нервових клітин здійснюється завдяки виникненню в них гальмівних постсинаптичних потенціалів (ГПСП) – особливих змін біофізичних характеристик їхньої мембрани. Вони виникають унаслідок впливу хімічних речовин-медіаторів, що виділяються синаптичними закінченнями гальмівних нейронів (гліцину або гама - аміномасляної кислоти) і взаємодіють з рецепторними структурами поверхні клітини, яка гальмується. Ці зміни полягають у підвищенні її мембранного потенціалу (гіперполяризації) та збільшенні її провідності у зв’язку з активацією особливих іонних каналів, що є проникними для іонів хлору. У результаті ефективної дії на ту саму клітину збуджуючих синаптичних закінчень знижується що? (див. частину III). У третьому де перші два? випадку біофізичною основою гальмування є, навпаки, деполяризація мембрани пресинаптичних закінчень, що також відбувається внаслідок дії певного хімічного медіатора, який виділяється гальмівним нейроном і діє на синаптичні закінчення завдяки наявності особливих аксо-аксональних синаптичних з‘єднань (у цьому разі медіатором може бути глютамінова кислота). Деполяризація мембрани синаптичних закінчень інактивує ті біофізичні механізми, які приводять до виділення ними синаптичного медіатора у відповідь на надходження до них нервового імпульсу.
Рис.13.13. Різні типи гальмування в аферентних шляхах:
а – випереджальне гальмування; б – зворотне постсинаптичне гальмування; в – зворотне пресинаптичне гальмування; 1 – вхідні аферентні волокна; 2 – гальмівні нейрони; 3 – вихідні нейрони. Стрілками позначено напрямок руху збудження
Рис.13.14. а і б Вплив латерального гальмування на просторову передачу сигналів через синаптичні перемикання аферентних шляхів:
а – просторовий розподіл частоти імпульсації (F); б – схема синаптичних зв’язків між збуджуючими (білі) та гальмівними (чорні) нейронами; 1 – рівень рецепторних клітин; 2 – після першого перемикання; 3 – після другого перемикання
Оскільки ступінь активації кожного із цих механізмів може бути зовсім різним, як і ширина охоплення ними відповідних передавальних нейронів, то в результаті утворюється надзвичайно динамічна система регуляції передавальної функції відповідної перемикальної ланки. Кількісний опис такої регуляції поки що зробити неможливо, оскільки ми не маємо точних часових і просторових характеристик організації та активності цих систем. Якісно роль гальмування найбільш показово виявляється у формі так званого латерального гальмування, яке може створюватись за рахунок як постсинаптичних, так і пресинаптичних механізмів.
Оскільки гальмівні нейрони зазвичай характеризуються відростками, що інтенсивно діляться й встановлюють контакти з багатьма іншими нейронами перемикальної структури, то при надходженні до неї через якийсь вхід аферентних імпульсів хвиля збудження поряд з активацією відповідних передавальних нейронів викликатиме більш значне гальмування, яке, очевидно, стримуватиме просторове “розмивання” сигналу під час перемикання, пов‘язане з описаною вище дивергенцією аферентних волокон. Схематично ефект такої стримуючої дії зображено на схемі рис. 13.14. Явища просторового контрасту, з якими ми часто стикаємось у наших відчуттях (див. далі), є саме відображеннями дії латерального гальмування.
Таким чином, при передачі інформації через кожну наступну перемикальну ланку в сенсорній системі взаємодіють дві протилежні тенденції – втрата точності просторового кодування у зв‘язку з дивергенцією нервових імпульсів і відновлення цієї точності за рахунок латерального гальмування. Ясно, що така система передачі є надзвичайно динамічною й допускає, залежно від інтенсивності тих сигналів, що надходять, і рівня активності гальмівних нейронів значні зміни функції кожної ланки. Більше того, якщо уявити собі, що просторова організація гальмівних зв‘язків у певних випадках може бути не випадковою, а певним чином орієнтованою, то в результаті виникне можливість передачі переважно тих сигналів, які також мають відповідні просторові характеристики.
Особливо чітко ці особливості передачі сигналів через перемикальні ланки можна простежити на зоровій системі, де легко наносити на рецептивне поле (сітківку) стимули будь-якої просторової орієнтації. При цьому у відповідних ланках перемикання можна за допомогою мікроелектродного відведення точно визначати характеристики збудження нейронів у відповідь на таке подразнення. Поряд з клітинами, що мають прості рецептивні поля, завжди присутні клітини, що відповідають імпульсним розрядом лише за певної орієнтації світлового стимулу чи лише при його русі в певному напрямку та ін. Таким чином, у перемикальних ланках створюються нейронні структури, які служать детекторами певних складних характеристик зовнішнього подразника. Вони дозволяють проводити додатковий аналіз сигналів, що надходять від рецепторів, і виділяти їхні характеристики на основі перекодування просторової та часової структури інформації, що передається.
Активний характер переробки в перемикальних ланках тих сигналів, що надходять від рецепторів, виявляється також у наявності контролю цих ланок з боку вищих мозкових центрів. У складі сенсорних шляхів є не тільки висхідні, аферентні волокна, але також і низхідні, еферентні, які встановлюють синаптичні зв‘язки з різними нейронами. У результаті таких низхідних впливів функція перемикальної ланки може зазнати деяких змін. Якщо внаслідок активації гальмівних нейронів відбудеться загальне підвищення порогів синаптичної передачі, то це буде рівноцінним послабленню впливу зовнішнього подразника, що діє на рецептори. Такий ефект може бути одним з механізмів широко відомого суб‘єктивного явища уваги, коли при концентрації зусилля на сприйманні якогось одного типу подразнення інші подразники перестають нами помічатися. Зміни можуть також бути й більш специфічними й виявлятись, скажімо, у звуженні або розширенні рецептивного поля перемикальних нейронів або навіть у зміні їхньої модальності.
У вищому відділі центральної нервової системи – корі великих півкуль головного мозку – різні сенсорні системи представлено у просторово розмежованих ділянках (рис. 13.15). Так, у людини соматосенсорна чутливість локалізована в постцентральному завитку (поля 1–3), зорова – в потиличній частці (поля 17-18), слухова – у верхній частині скроневої частки (поля 41–42), смакова – також у постцентральному завитку (вентральній його частині, поле 43), нюхова – на внутрішній поверхні півкуль, яка належить до старої кори. Крім цих первинних сенсорних ділянок, для більшості сенсорних систем характерна наявність також додаткових (вторинних і третинних) ділянок, в які також надходить сенсорна інформація та які просторово віддалені від первинних. У сенсорних ділянках кори зберігається просторова організація представництва відповідних рецепторних структур, яку було описано вище для перемикальних ланок. Поряд з нейронами, що відрізняються простими рецепторними полями, численні клітини в них мають складні та надскладні рецептивні поля, і в їхній активності відбиваються найрізноманітніші характеристики тих подразників, які діють на рецептори.
Поки що не відомо, яким чином у сенсорних ділянках кори великих півкуль відбувається об‘єднання різноманітних активностей величезної кількості нервових клітин, що в результаті забезпечує цілісне сприйняття зовнішнього світу. Ясно, що передумовою для цього є надзвичайно складна геометрична організація цієї ділянки мозку, яка утворює шарову структуру із суворо орієнтованим розташуванням окремих нервових клітин, пов‘язаних між
Рис.13.15. Схеми поверхні кори великих півкуль людини. Цифрами позначено цитоархітектонічні поля за номенклатурою Бродмана
собою системою тангенційних і вертикальних зв‘язків з практично безмежними можливостями для встановлення міжнейронних контактів.
Про те, що в основі вищого аналізу сенсорних сигналів лежить саме активація складних об‘єднань коркових нейронів, говорить і та обставина, що появу сенсорного відчуття можна викликати в людини шляхом прямого подразнення відповідних сенсорних діялнок кори великих півкуль електричним струмом (у хворих під час нейрохірургічних операцій, що проводяться під місцевою анестезією). Разом з тим, для виникнення суб‘єктивного відчуття необхідний певний рівень активності цих об‘єднань, оскільки деякі сенсорні сигнали можуть нами й не усвідомлюватися, хоч за електрофізіологічними ознаками вони надходять до коркових структур. Істотну роль при цьому відіграє й загальний рівень активності кори великих півкуль, що підтримується неспецифічними висхідними впливами з боку підкоркових структур, у першу чергу, від ретикулярної формації мозкового стовбура. При зниженні цього рівня (наприклад, під час сну) здатність до сприймання сенсорних сигналів тимчасово зникає.