11.5. Серцевий м'яз

Структурні особливості міокарда. До складу міокарда входять кілька типів клітин, що відрізняються за структурою й функцією. Це м'язові клітини робочого міокарда – передсердя і шлуночків, які виконують скоротливу функцію міокарда, волокна провідної системи й клітини синусно-передсердного й передсердно-шлуночкового вузлів.

М'язові клітини робочого міокарда – кардіоміоцити – мають поперечну смугастість, вони галузяться й відділені одна від одної вставними пластинками, або дисками, що свідчить про клітинну, а не синцитіальну будову міокарда. Вставні диски утворені плазматичними мембранами сусідніх клітин, що розділяються міжклітинною щілиною шириною близько 20 нм (рис. 11.19).

Рис. 11.19. Типи міокардіальних клітин: а – м'язові клітини робочого міокарда; б – міоцити провідної системи (волокна Пуркіньє); в – міоцити синусно-передсердного вузла; г – міоцити передсердно-шлункового вузла; 1 – ядра; 2 – поперечна смугастість; 3 – інтеркалярні диски

Кардіоміоцит оточений плазматичною мембраною товщиною 7,5 нм, до якої зовні прилягає базальна мембрана товщиною 50 нм. Плазматична й базальна мембрани разом утворюють зовнішню оболонку м'язової клітини – сарколему. Сарколема містить пальцеподібні виступи – поперечні трубочки, або Т-систему. Кардіоміоцит має одне або кілька ядер. Важливими структурами кардіоміоцитів є міофібрили, мітохондрії й саркоплазматичний ретикулум, що мають пряме відношення до скорочення кардіоміоцитів. М'язові клітини передсердь характеризуються низкою структурних особливостей, якими вони відрізняються від м'язових клітин шлуночків. Вони менші за розмірами (діаметр становить 5–6 мкм на відміну 10–12 мкм кардіоміоцитів шлуночків), Т-система розвинута слабко.

Електричні властивості міокарда. Морфологічна відокремленість кардіоміоцитів не виключає тісної функціональної взаємодії між ними через електричний зв'язок між клітинами за допомогою вставних дисків (електричний синцитій). Електричні параметри синцитію мають важливе значення для розуміння природи виникнення й поширення збудження у складній і гетерогенній у структурно-функціональному відношенні системі, якою є міокард.

Електричні показники міокарда як електричного синцитію істотно впливають на фізіологічні характеристики самого міокарда. По-перше, міокардіальна тканина важко збуджується, якщо стимулюючий вплив є спрямованим, локальним. Дійсно, завдяки тому, що вхідний опір R_in синцитію є дуже малим, для створення на такому опорі порогової деполяризації плазматичної мембрани потрібен сильний подразливий електричний струм. По-друге, крутий спад потенціалу при віддаленні від збудженої ділянки приводить до того, що збудженням буде охоплено лише малу ділянку й воно не зможе перерости в регенеративний процес, що поширюється. Усе це робить міокард стійким до завад, і при обмежених порушеннях у ньому ритмічна робота серця не порушується. Надійність і синхронність поширення збудження з провідної системи на робочий міокард, наприклад, шлуночків здійснюється розвинутою мережею кардіоміоцитів провідної системи (волокон Пуркіньє).

Потенціал спокою й потенціал дії клітин міокарда. Потенціал спокою клітин робочого міокарда жаби становить від –90 до –95 мВ, теплокровних тварин від –75 до –85 мВ. Ця величина є стабільною, не виявляє спонтанних коливань і є близькою до калієвого рівноважного потенціалу (Е_К).

Потенціал спокою клітин – водіїв ритму – як правило, є значно вищим (–60 мВ), виявляє спонтанні коливання і є набагато меншим калієвого рівноважного потенціалу. Це пов'язано, головним чином, з більшою вихідною натрієвою провідністю мембрани цих клітин (Р_К : Р_Na : P_Cl = 1,0 : 0,58 : 0,02). Тому нормальна ритмічна активність водіїв ритму є відносно слабко чутливою до зміни зовнішньої концентрації іонів К⁺.

Міокардіальні волокна здатні генерувати два принципово різні види потенціалів дії:

1. Швидкі потенціали дії волокон Пуркіньє й робочого міокарда шлуночків і передсердь.

2. Повільні потенціали дії спеціалізованих клітин датчиків ритму серця (синусно-передсердного і передсердно-шлуночкового вузлів) і деполяризованих міоцитів робочого міокарда (рис. 11.20, а).

Рис. 11.20. Величина й форма потенціалів дії (А), а також вхідні іонні струми (Б) міокардіальних клітин; А: швидкі потенціали дії міоцитів провідної системи (волокон Пуркіньє) (а) і шлуночків робочого міокарда (б), повільні потенціали дії синусно-передсердного вузла (в). Цифри позначають окремі фази потенціалів дії; Б: розподіл вхідних іонних струмів в ізольованому кардіоміоциті шлуночка (потенціал спокою підтримується на рівні 0 мВ): а – деполяризуюче ступінчасте зміщення потенціалу спокою до 0 мВ (верхня крива), яке супроводжується виникненням початкового швидкого (І_Na) і наступного повільного (І_Са) вхідного струму (нижня крива); б – перше ступінчасте деполяризуюче зміщення потенціалу спокою до –50 мВ, яке супроводжується виникненням швидкого вхідного натрієвого струму (І_Nа), що швидко інактивується, й тому подальше зміщення потенціалу до 0 мВ викликає тільки повільний вхідний кальцієвий струм; в – швидкий вхідний натрієвий струм, що заблокований тетродотоксином і не виникає у відповідь на першу ступінчасту деполяризацію до –50 мВ

Конфігурація швидких потенціалів дії волокон Пуркіньє провідної системи серця вважається "типовою" формою потенціалів дії міокарда. Міоцити провідної системи характеризуються великим потенціалом спокою (від -80 до -90 мВ) під час максимальної діастоли й початковій швидкій фазі зростання потенціалу дії (фаза 0). Ця фаза потенціалу дії (рис.11.20, А, а) має овершут (+30 мВ), за яким іде перехідна рання фаза швидкої й невеликої реполяризації (фаза 1), що переходить у тривале плато з повільною реполяризацією (фаза 2) і, нарешті, з'являється кінцева швидка реполяризація (фаза 3). Після закінчення потенціалу дії в міоцитах провідної системи часто виникаає спонтанна деполяризація під час діастоли (фаза 4). У швидких потенціалах дії міоцитів шлуночків фаза 1 є менш вираженою, а фаза 4 не має вираженої спонтанної діастоличної деполяризації (рис. 11.20, А, б). Повільні потенціали дії виникають за меншої вихідної діастоличної величини потенціалу спокою (близько –60 мВ), фаза їх зростання (фаза 0) є дуже повільною, фаза 1 відсутня, а фаза 2 зазвичай не виражена (рис. 11.20, А, в), у фазі 4 виникає виражена спонтанна діастолична деполяризація.

Іонна природа збудження. У робочому міокарді початковий швидкий компонент потенціалу дії (фаза 0) має натрієву, тоді як наступне плато (фаза 2) – кальцієву природу. Тому видалення із зовнішнього розчину іонів Na⁺ або додавання до нього тетродотоксину пригнічує фазу 0, тоді як видалення зовнішніх іонів кальцію або дія блокаторів кальцієвого струму (іони Cd²⁺, Co²⁺, верапаміл, ніфедипін, Д 600) пригнічують плато потенціалу дії. Іони К⁺ в основному лише модулюють форму, амплітуду й тривалість потенціалу дії.

В умовах фіксації потенціалу в міоцитах провідної системи серця в робочому міокарді у відповідь на надпорогову ступінчасту деполяризацію виникає трансмембранний іонний струм, що складається з кількох компонентів. На початку деполяризації з'являється короткочасний струм вхідного напрямку, який зветься швидким вхідним струмом (рис. 11.20, Б). Порогова деполяризація для активації цього струму становить близько 15 мВ, він досягає свого максимуму за потенціалу на мембрані -20 мВ (рис. 11.21), а за потенціалу на мембрані приблизно +50 мВ (потенціал реверсії) він стає рівним 0. Існує низка доказів того, що розглянутий струм має натрієву природу: його амплітуда залежить від концентрації іонів Na⁺ в зовнішньому розчині, тетродотоксин ефективно й зворотно блокує цей струм, а потенціал його реверсії є близьким за величиною до Е_Na. Із функціонального погляду найважливішим є те, що натрієвий струм повністю інактивується вже при зменшенні потенціалу спокою міоцитів робочого міокарда й провідної системи до -40 мВ.

Як видно з рис. 11.20, Б, спад швидкого вхідного струму в кінці уповільнюється, що пов'язано з розвитком так званого повільного вхідного струму. Цей струм можна виявити в чистому вигляді, інактивувавши попередньо швидкий вхідний натрієвий струм.

Рис. 11.21. Вольт-амперні (а) й стаціонарні активаційно-інактиваційні (б) характеристики трансмембранних іонних струмів м'язових клітин робочого міокарда: а - вольт-амперні характеристики для І_Nа, І_Са, І_К; б – стаціонарні активація (m_) й інактивація (h_) вхідного натрієвого струму, стаціонарні активація (d_) й інактивація (f_) вхідного кальцієвого струму. На осі абсцис відкладено величини потенціалу спокою; на осі ординат – трансмембранні струми (І_Nа, І_Са, І_К) у нА (а) та І_Nа, І_Са у відносних величинах (б)

Поріг активації повільного вхідного струму лежить у межах від –45 до -40 мВ (рис. 11.21). Цей струм досягає максимуму за потенціалу близько 0 мВ і прямує до 0 – за +50–+60 мВ (потенціал реверсії). Повільний вхідний струм не є чутливим до тетродотоксину. Його амплітуда залежить від зовнішньої концентрації іонів Са²⁺, пригнічується неорганічними (Co²⁺, Cd²⁺) і органічними (верапаміл, ніфедипін, Д600) блокаторами кальцієвого струму, але зберігається при заміні зовнішніх іонів Са²⁺ іонами Ва²⁺ або Sr²⁺. Отже, повільний вхідний струм має кальцієву природу.

Важливою властивістю повільного вхідного кальцієвого струму є його висока чутливість до нейромедіаторів і фізіологічно-активних речовин. Так, норадреналін і гістамін збільшують амплітуду цього вхідного струму, тоді як ацетилхолін та аденозин, навпаки, зменшують її. Підсилюючий ефект норадреналіну досягається через активацію -адренорецепторів. Модулююча дія нейромедіаторів на кальцієвий струм забезпечується послідовними складними внутрішньоклітинними біохімічними процесами за участю циклічних нуклеотидів.

Під час ступінсчатої деполяризації в кардіоміоцитах поруч з вхідним натрієвим і кальцієвим струмом з'являється також вихідний калієвий струм (І_К) (рис. 11.21). Цей струм має складну природу й кінетику. У ньому можна виділити, принаймні, три компоненти, а саме: затриманий потенціалзалежний, кальційіндукований і ранній вихідний струм, що інактивується. Вихідні калієві струми блокуються іонами ТЕА, Cs⁺, Ba²⁺ та 4-амінопіридином.

Автоматизм і провідна система серця. Автоматизм – це здатність клітин спонтанно деполяризуватись до порога генерації потенціалу дії (рис. 11.22). Ця здатність притаманна лише відносно малодиференційованим (атиповим) м'язовим клітинам серця. Такі клітини багаті на саркоплазму, бідні на міофібрили, в них слабко виражено поперечна смугастість. Атипові м'язові клітини зосереджені в головних осередках автоматизму – синусно-передсердному й передсердно-шлунчковому вузлах – і розсіяні в міокарді передсердь і шлуночків (міоцити провідної системи). Вони є носіями й водіями ритму, тобто генератором автоматичних імпульсів, що поширюються по міокарду й викликають у ньому збудження.

Рис. 11.22 Зміна частоти збудження у водії ритму серця: а – зміна частоти (збільшення частоти показано стрілкою), яка спричиняється різною швидкістю зростання повільної діастолічної деполяризації: 1 – повільне зростання деполяризації; 2 – швидке зростання деполяризації; б – зміна частоти внаслідок зміни величини порога збудження (поріг позначено пунктирною лінією, його зміну – стрілкою): 1 – вищий поріг збудження; 2 – нижчий поріг збудження; Т₁, Т₂ – час між двома збудженнями за різних порогів

Збудження, що виникає в синусно-передсердному вузлі, поширюється на міоцити передсердь і водночас через спеціалізований провідний шлях переходить до передсердно-шлуночкового вузла, звідки через передсердно-шлуночковий пучок і провідну систему поширюється на міоцити скоротливого міокарда шлуночків. У міоцитах провідної системи пейсмекерна деполяризація (рис. 11.20, А, а) генерується неспецифічним вхідним катіонним струмом. У перенесенні цього струму основною є участь іонів Na⁺.

У міоцитах синусно-передсердного вузла спонтанна деполяризація зумовлюється, головним чином, зменшенням калієвої провідності мембрани. Чим більшою є швидкість зростання цієї деполяризації, тим швидше досягається поріг генерації повільного потенціалу дії й вищою є частота збудження, і навпаки (рис. 11.22, а).

На частоту збудження в пейсмекерних клітинах впливає також величина порога за однакової швидкості зростання діастолічної деполяризації. Чим вище поріг, тим більше часу потрібно для його досягнення. У цьому разі період збудження водія ритму Т₁ зростає, а отже, зменшується частота збудження (рис. 11,22, б). Якщо поріг знижується, то це викликає зменшення періоду Т₂ й підвищення частоти збудження серцевого м'яза. Швидкість поширення збудження в синусно-передсердному вузлі становить 0,1–0,2 м/с.

Із синусно-передсердного вузла збудження поширюється на праве передсердя, потім по спеціальному пучку – в ліве передсердя й водночас по міжвузловому тракту до передсердно-шлуночкового вузла. Звідси збудження переходить на передсердно-шлуночковий пучок і його ніжки, які утворюють зв'язки з міоцитами провідної системи серця (волокна Пуркіньє), розміщеними субендокардіально в лівому й правому шлуночках. У різних ділянках шлуночків міоцити провідної системи проводять збудження до міоцитів робочого міокарда. У такий спосіб забезпечується висока синхронність збудження у всій масі тканини шлуночків. У шлуночках швидкість поширення збудження становить від 0,5 до 1 м/с.

11.6. Біомеханіка й енергетика серцевого м'яза

Як й у скелетних м'язах, у міокарді міозин та актин є скоротливими білками, а тропоміозин і тропонін виконують модулюючу функцію щодо скоротливих білків. У серцевому м'язі тропоміозину вдвічі менше, ніж у скелетному м'язі, хоч його властивості схожі в обох м'язах. Стехіометрія взаємодії між молекулами міозину й актину серцевого та скелетного м'язів є однаковою й становить 3,7 : 1. Взаємодія між актином і міозином у міокарді, як й у скелетному м'язі, регулюється кількістю іонізованого (вільного) кальцію.

Зв’язок між збудженням і скороченням. Структурні елементи спряження збудження–скорочення (Т-система й саркоплазматичний ретикулум) розвинуті не однаковою мірою в міокарді різних видів тварин і навіть у різних частинах міокарда тварин одного і того самого виду. У робочому міокарді ссавців Т-система й саркоплазматичний ретикулум розвинуті добре й характеризуються чіткою упорядкованістю. Одна Т-трубочка утворює із цистернами саркоплазматичного ретикулума діади та тріади. У волокнах передсердя ссавців Т-трубочок або взагалі немає, або дуже мало. Немає Т-трубочок й у міоцитах провідної системи серця, а також, мабуть, в міокарді жаби. У міокарді шлуночків ссавців вміст саркоплазматичного ретикулума становить близько 3 % об'єму клітини та являє собою широко розгалужену сітку мережу, яка продовжується від одного саркомера до іншого.

Як і у скелетних м'язах, локальна деполяризація сарколеми кардіміоцитів електричним струмом у ділянці Z-диска супроводжується скороченням. Але, на відміну від скелетних м'язів, тут скорочення охоплює не два сусідні, а кілька саркомерів, що пов'язано з галуженням саркоплазматичного ретикулума, який проходить через кілька саркомерів. Знайдено тісну кореляцію між амплітудою й формою потенціалу дії, з одного боку, й величиною скорочення, з іншого. Збільшення або зменшення тривалості плато потенціалу дії супроводжується відповідними змінами амплітуди поодинокого фазного скорочення (рис. 11.23, а, б, в). Якщо спинити розвиток плато потенціалу дії, то він не супроводжуватиметься скороченням. На відміну від скелетного м'яза, при повторних подразненнях серцевого м'яза з малим інтервалом часу скорочення не сумуються, й у відповідь на повторне подразнення потенціал дії та скорочення завжди стають меншими, ніж при першому подразненні (рис. 11.23, г). Це пов'язано з відносно великою тривалістю рефрактерного періоду в міокарді, що і стає причиною неможливості його тетанічного скорочення.

Рис. 11.23. Залежність амплітуди фазного скорочення (нижня крива) від тривалості плато потенціалу дії (верхня крива) (а–в) і від повторного збудження (г): а – контроль; б, в – під впливом адреналіну й ацетилхоліну, відповідно. Для порівняння показано скорочення поперечносмугастого м'язового волокна при повторному збудженні з малим інтервалом часу (д)

За ступінчастої фіксованої деполяризації скорочення з'являється тоді, коли потенціал спокою зменшується до -50 мВ. Саме за такої деполяризації активується повільний вхідний струм. При збільшенні деполяризації скорочення зростає лінійно відповідно до підвищення повільного вхідного струму. Збільшення скорочення за великих зовнішніх концентрацій Са²⁺ або у присутності норадреналіну також поєднується з підвищенням повільного вхідного струму. Проте тієї кількості іонів Са²⁺, що входять у кардіоміоцити під час розвитку повільного вхідного струму під час потенціалу дії, недостатньо для активації скорочення. Тому має вивільнятися додаткова кількість іонів Са²⁺ із саркоплазматичного ретикулума. Вважають, що вивільнення Са²⁺ з ретикулум активується іонами Са²⁺, що входять у кардіоміоцити під час потенціалу дії (кальційіндуковане вивільнення іонів кальцію). Процес розслаблення в міокарді пов'язується з активним поглинанням іонів Са²⁺ ретикулумом за допомогою кальцієвої помпи, а також виведенням його з кардіоміоцитів до міжклітинного середовища за допомогою Nа⁺,Са²⁺-обмінника й кальцієвої помпи.

Механіка скорочення серцевого м'яза. Складна структурно-функціональна організація міокарда значною мірою перешкоджає застосуванню до нього тих принципів і методів, що використовуються для вивчення механіки скелетних м'язів. На відміну від скелетних м'язів, в яких м'язові волокна мають видовжену форму й розташовані паралельно, в міокарді міоцити мають малі розміри, розміщені в різних напрямках, часто галузяться й за допомогою великої кількості контактів вставних дисків об'єднані наче в одну велику клітину.

Серцевий м'яз, на відміну від скелетного, має порівняно високе напруження спокою, його скоротливі відповіді є дуже лабільними й чутливими до параметрів подразнення (особливо до інтервалу між подразненнями), до хроно- та інотропних впливів. У скелетному м'язі, як відомо, сила скорочення залежить від кількості м'язових волокон, які беруть участь у реакції, і від частоти збудження в рухових нервових волокнах, що іннервують м'яз. У міокарді, який є немов би однією великою руховою одиницею, кожна м'язова клітина має власний механізм регуляції сили скорочення.

Для опису механічної поведінки серцевого м'яза найбільш часто застосовується класична трикомпонентна модель, яка складається з одного активного скоротливого й двох пасивних пружних елементів (рис. 11.6). Як і у скелетному м'язі, один пасивний елемент підключений послідовно, другий – паралельно скоротливому елементу. Пружність послідовного елемента створюється податливістю кінців м'язового препарату й місць його кріплення, а також міозинових містків. Паралельна пружність спричиняється наявністю колагену, якого в серцевому м'язі у п’ть–шість разів більше, ніж у скелетному, механічними властивостями самої плазматичної мембрани й деякою податливістю скоротливого елемента.

Параметри ізометричного та ізотонічного скорочення серцевого м'яза помітно відрізняються від таких скелетного м'яза. Так, у міокарді латентний період ізометричного скорочення (час від дії стимулу до початку скорочення) приблизно в сім–десять разів більший, ніж у скелетному м'язі, а фаза зростання напруження в міокарді є порівняно повільнішою. Швидкість зростання й спаду ізометричного напруження в передсердях у два–три рази більша, ніж у шлуночках.

За допомогою різних методів показано, що в ізометричному режимі скорочення відбувається значне внутрішнє вкорочення м'яза, яке у три–шість разів більше, ніж у скелетному м'язі. Це вносить велику невизначеність в оцінку сили, що розвиває скоротливий елемент серцевого м'яза.

Розвиток ізотонічного скорочення міокарда якісно не відрізняється від такого скелетного м'яза. І тут чим більшим є навантаження, тим пізніше починається вкорочення м'яза після його подразнення й тим менша швидкість v і ступінь укорочення. За максимального навантаження Р_о, яке дорівнює максимальній ізометричній напрузі, вкорочення м'яза не відбувається. І навпаки, за нульового навантаження (Р = 0) швидкість вкорочення м'яза буде максимальною v₀.

Для опису зв'язку сила–швидкість застосовують рівняння Хілла (11.6). Однак у серцевому м'язі в межах великих і малих навантажень швидкість вкорочення v відхиляється від гіперболи. Крім того, у серцевому м'язі, на відміну від скелетного, досить важко визначити v₀ через велике напруження спокою. До того ж на зв'язок сила–швидкість значною мірою діють інотропні впливи (іони Са²⁺, строфантин, катехоламіни), у результаті чого збільшуються P_о і v₀. Допускається, що в міокарді зв'язок сила–швидкість має ту саму природу, що й у скелетному м'язі, і відбиває механохімічні процеси взаємодії актину й міозину.

Вважається, що при вкороченні серцевого м'яза міозинові містки циклічно відєднуються й прикріплюються до актинових протофібрил, забезпечуючи м’язове скорочення. Максимальній швидкості вкорочення відповідає максимальна швидкість роботи містків.

За законом Франка–Старлінга, чим більше серце розтягнуто під час діастоли, тим сильніше воно скорочується під час систоли. Інакше кажучи, сила м'язового скорочення залежить від початкової довжини м'язових клітин міокарда. На рис. 11.24 схематично представлено залежність активного напруження від довжини саркомера в міокарді й у скелетному м'язі. Видно, що в міокарді "робочий" діапазон довжин саркомерів є дуже вузьким, активне напруження стрімко зростає при збільшенні довжини саркомерів від 1,8 до 2,2 мкм, плато на кривій довжина–сила відсутнє, й напруження стрімко спадає, коли довжина саркомерів перевищує 2,2 мкм.

Рис. 11.24 Залежність довжина–напруження (сила) для скелетного 1 і серцевого 2 м'язів; L – довжина саркомера. Максимальне напруження Р саркомера прийнято за одиницю

При нульовому діастолічному тиску довжина саркомерів становить 1,9 мкм. При зростанні тиску у шлуночках до верхньої межі (16–19 кПа, тобто 120–150 мм рт. ст.) довжина саркомерів збільшується до оптимальної (L = 2,2 мкм), під час якої м'яз розвиває максимальну силу. Таким чином, за нормальних умов серце працює на висхідній частині кривої зв'язку довжина–сила (рис. 11.24). Відсутність при L₀ плато на кривій довжина–сила й різке падіння активного напруження вже за незначного перевищення L₀ свідчить про невеликий скоротливий резерв міокарда.

Енергетика скорочень серцевого м'яза. У міокарді відбувається перетворення великої кількості хімічної енергії в механічну роботу. Механічні параметри м'яза, що визначають в експерименті, дозволяють розрахувати й оцінити роботу W і потужність N м'яза при ізотонічному скороченні. Як і в скелетному м'язі, W і N зі збільшенням навантаження Р зростають, досягаючи максимуму за Р = 0,4–0,5 Р₀. За подальшого збільшення навантаження W і N зменшуються, а за Р = Р₀ вони спадають до нуля. За інотропних впливів збільшуються W і N за будь-якого навантаження Р.

Загальна робота м'яза W при його скороченні дорівнює сумі внутрішньої W_i і зовнішньої W_e робіт. У серцевому м'язі з огляду на те, що в'язкопружний елемент є значним компонентом, більша частина механічної енергії витрачається на виконання внутрішньої роботи. При ізометричному скороченні W_i = W_o (W_o – максимальна внутрішня робота, при якій навантаження м'яза Р дорівнює 0,5Р_о.

Враховуючи те, що внутрішня робота W_i в серцевому м'язі є досить значною, коефіцієнт корисної дії  в ньому є помітно нижчим, ніж у скелетному м'язі. Як відомо,  можна розрахувати, знаючи W_e і загальну кількість теплоти Q, що виділяється м'язом:

. (11.11)

Для серцевого м'яза  іn vitro з урахуванням вихідного метаболізму дорівнює 10 %, а при фізичному навантаженні він зростає до 20–30 %. Нагадаємо, що у скелетному м'язі  досягає 45 %. Абсолютна сила скорочення серцевого м'яза також є набагато меншою, ніж скелетного. Так, у кравецькому м'язі жаби за L_o і повного тетанусу абсолютна сила скорочення становить близько 0,018 кг/м²_, тоді як у міокарді кішки – тільки 0,008–0,01 кг/м².

У стані спокою й за нульового навантаження теплопродукція в серцевому м'язі у п’ять–десять разів є більшою, ніж у скелетному м'язі. Ця теплопродукція пов'язана переважно із синтезом макроергічних сполук у мітохондріях, яких у кардіоміоцитах у чотири рази більше, ніж у скелетних м'язових волокнах. Теплопродукція добре корелює з кількістю кисню, що поглинається неактивним серцем. Пасивний натяг м'яза або збільшення навантаження супроводжуються значним зростанням теплопродукції в міокарді.

На відміну від скелетного м'яза, в активному серцевому м'язі важко виділити дві фази теплопродукції (початкову й відновну) через їх часткове перекриття. При поодинокому скороченні серцевого м'яза слідом за швидким виділенням теплоти (початкова фаза) настає фаза відновного тепловиділення, яка є вища, ніж у скелетному м'язі, й становить 20 % початкової теплопродукції.

При ізометричному скороченні серцевого м'яза сумарна теплота, що виділяється, зростає майже лінійно зі збільшенням його напруження. Природно, що теплота активації, яка входить у сумарну теплоту й зумовлена, можливо, процесом електромеханічного сполучення, не залежить від ізометричного напруження м'яза. У серцевому м'язі теплота активації є меншою, ніж у скелетному м'язі.

Механічна активність серцевого м'яза лінійно пов'язана зі швидкістю поглинання кисню. Це пояснюється тим, що в нормальному серці, яке скорочується, енергія в аеробних умовах виробляється внаслідок окиснення глюкози й жирних кислот. У скелетному м'язі за помірної механічної активності АТФ як джерело енергії утворюється в результаті анаеробного гліколізу. У міокарді гліколітичний шлях вироблення енергії посилюється тільки за гіпоксії та ішемії.