Долговременные

Гипертрофия миокарда

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по ф.З. Меерсону

1. Аварийная (компенсаторная гиперфункция сердца) увеличение интенсивности функционирования структур клетки:

• Распад макроэргических фосфорных соединений, накопление продуктов распада АТФ (АДФ, АМФ, Ф_н)

• Повышение энергообразования

• Активация генетического аппарата кардиомиоцитов

• Повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

Увеличение функции сердца → простагландины, ангиотензин II → активация аденилатциклазы →  внутриклеточной цАМФ активация генетического аппарата → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Нормализация функционирования структур клетки на единицу мышечной массы

• Нормализация энергообразования и синтеза белка на единицу миокарда

• Увеличение массы миокарда за счет увеличения объема каждого кардиомиоцита

Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов:

1. Рост поверхности клетки отстает от роста мышечной массы → нарушение мембраносвязанных процессов.

2. Рост массы митохондрий отстает от роста мышечной массы → энергетический дефицит.

3. Рост массы ядра отстает от роста саркоплазмы → дефицит пластического обеспечения.

4. Рост сосудов отстает от роста мышечной массы → дефицит кровоснабжения.

5. Рост нервных волокон отстает от роста мышечной массы → ухудшение иннервации.

6. Преимущественное нарушение диастолической функции сердца.

3. Стадии прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Потеря жизнедеятельности части кардиомиоцитов → пролиферация фибробластов → разрастание соединительной ткани → постепенное снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → миогенная дилятация → хроническая застойная сердечная недостаточность.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

(первичное повреждение миокарда)

(дистрофические и некротические изменения в результате нарушения обмена веществ в миокарде):

• Коронарогенного происхождения (коронарная недостаточность)

• Некоронарогенного происхождения (повреждение миокарда химическими, физическими, биологическими факторами)

Некоронарогенные поражения миокарда:

• Идиопатические, первичные кардиомиопатии (дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия)

• Приобретенные, вторичные кардиомиопатии

• Воспалительные

• Токсические

• Эндокринные

• При нарушении питания

• При хронической гипоксии

• Стрессорные

• Электролитно-стероидные

Молекулярно-клеточные механизмы декомпенсации сердечной деятельности

• Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов

• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов

• Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах

• Нарушение регуляции функции кардиомиоцитов

Клинические проявления сердечной недостаточности

Проявления	Патогенез
Увеличение размеров сердца	Миогенная дилятация, гипертрофия
Повышение венозного давления	Снижение насосной функции сердца
Цианоз	Застой венозной крови, накопление в крови восстановленного гемоглобина
Замедление скорости кровотока	Снижение сердечного выброса
Одышка	Циркуляторная гипоксия, раздражение дыхательного центра Н+- ионами, ↑ СО2
Отёки	Повышение внутрикапиллярного давления крови, активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой систем, затруднение оттока лимфы, повышение проницаемости стенки капилляров, снижение онкотического давления крови
Тахикардия	Раздражение барорецепторов полых вен, полости правого желудочка, повышение тонуса симпатической нервной системы, положительный хронотропный эффект катехоламинов
Снижение систолического объема крови	Снижение сократительной функции сердца
Снижение сердечного выброса	Снижение сократительной функции сердца
Понижение артериального Давления	Не всегда, может компенсироваться экстракардиальными механизмами

Левожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в венах малого круга кровообращения → отёк легких

Правожелудоковая сердечная недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения → отёки на ногах, асцит, увеличение печени

Сердечная астма (удушье, пароксизмальная ночная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения и развития легочной гипертензии и интерстициального отека легких. Проявляется развитием одышки и кашлем без мокроты

Отек легких является следствием прогрессирования сердечной астмы. Легочная гипертензия → транссудация плазмы в просвет альвеол. Проявляется кашлем с отделением пенистой мокроты.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

5. Литература

Основная

1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 356-362

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2т., 2009.-С. 196-212.

3. Патофизиология. Основные понятия. Учебное пособие Под ред А.В. Ефремова. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008.-С.122-123.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 388-418

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 142-154.

Дополнительная

6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. – С. 106-121, 140-158

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 466-490.

6. Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Причины перегрузочной формы сердечной недостаточности

2. Причины миокардиальной формы сердечной недостаточности

3. Основное отличие перегрузочной и миокардиальной формы сердечной недостаточности

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ