Ишемия почек

Гиперсекреция ренина

а нгиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III

альдостерона

С пазм сосудов

реабсорбции натрия в канальцах почек

секреции АДГ

чувствитель

ности сосудов к реабсорбции воды в канальцах почек

к вазопрессорным

веществам

п ериферического

сопротивления сосудов

Объема

циркулирующей крови

артериального Сердечного выброса

давления

• Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений паренхимы почек. Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппарату «искусственная почка»)

Уменьшение паренхимы почек

Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа⁺ и воды

( простагландины А, Е, кинины,

ингибиторы ренина)

преобладание вазопрессорных ОЦК

в лияний

повышение АД

3. Эндокринные АГ

Экспериментальная модель: введение животным минералокортикоидов + раствор хлорида натрия

Эндокринные симптоматические гипертензии встречаются при повышении секреции глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга), альдостерона (синдром Конна, вторичный альдостеронизм), СТГ (акромегалия, гигантизм), адреналина (феохромоцитома), тироксина (Базедова болезнь, тиреотоксикоз), вазопрессина (синдром неадекватной продукции АДГ)

Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (эг)

Эссенциальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем. В основе заболевания лежит нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Эссенциальная гипертензия – полигенное заболевание, в основе которого лежат мутации различных генов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса. Наследственная предрасположенность реализуется под воздействием факторов окружающей среды

Факторы риска:

• Генетические факторы (наследственная предрасположенность)

• Высокая конкордантность у однояйцовых близнецов

• Повышенный риск развития АГ (в 6 раз) в семьях, где один из родителей страдает АГ

• Возможность возникновения АГ в молодом возрасте

• Создание линейных крыс, предрасположенных к АГ (SHR – spontaneously hypertensive rats)

• Дефекты трансмембранного переноса ионов (Са⁺⁺)

↑Са⁺⁺ в миоцитах резистивных сосудов → стойкое сокращение мышц

• Дефекты трансмембранного переноса ионов в почечных канальцах → задержка натрия и воды

• Нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

• Особенности строения гена ангиотензиногена

• Дефекты ферментов обмена альдостерона

• Длительное воздействие стрессоров

• АГ чаще развивается у людей после эмоциональных потрясений

• АГ чаще возникает у людей, профессиональная деятельность которых связана с психоэмоциональными перегрузками

• Избыточное потребление (свыше 5 г в сутки) поваренной соли

• Курение, алкоголь, гипокинезия, шум, вибрация, работа в ночное время

• Ожирение, атеросклероз сосудов, эндокринные заболевания