Дисфункция эндотелиоцитов

↓секреции ↓ синтеза ↓ синтеза ↓ синтеза ↑синтеза

простациклинов активаторов антикоагулянтов сосудо- сосудо-

плазминогена (протеинов С и S) расширяющего суживающего

фактора (NO) фактора

(эндотелина-1)

агрегация ↓ фибринолиза ↑ внутрисосудистого

т ромбоцитов свертывания крови

тромбообразование коронароспазм

сужение просвета коронарной артерии

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

Причины:

• Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

• Продолжительный коронароспазм;

• Эмболия коронарных артерий.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Характерные изменения ЭКГ: Появление глубокого зубца Q, смещение сегмента ST вначале выше изолинии, затем вниз, появляется отрицательный зубец Т. При этом уменьшается сердечный выброс, ударный объем, увеличивается конечно-диастолический объем.

Зависимость гемодинамики от объема поражения левого желудочка.

% поражения от общей массы	Нарушения
8%	¯ диастолической функции сердца
15%	¯ сердечного выброса и  конечно-диастолического объема и давления
25%	Застой крови в малом круге кровообращения
40%	Резкое падение артериального давления

Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки

Нарушения функции мембран кардиомиоцита

Сарколеммы	Митохондрий	Лизосом	Ядра	Саркоплазматического ретикулума
проницаемости  активности Na+,K+ - АТФазы Нарушение функции ионных каналов Ионный дисбаланс Поступление в кровь внутриклеточ-ных белков и ферментов, аутоиммунизацияНарушение рецепторной функции	Аккумуляция ионов Са2+ Разобщение окисления и фосфорилирова-ния  синтеза АТФ Нарушение внутриклеточного транспорта энергии Энергодефицит	Освобождение гидролити-ческих ферментов Миолиз Кариолиз	Наруше-ние генетичес-кого аппарата Наруше-ние синтеза нуклеино-вых кислот и белка	 Са2+-АТФазы нарушение Са2+-аккумулирующей функции  Са2+ в саркоплазме Нарушение диастолической функции сердца Активация фосфолипаз

Нарушения сократительной функции сердца:

• Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении и расслаблении миокарда;

• Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необходимым количеством энергии;

•  активности Са²⁺-АТФазы СПР и перегрузка ионами Са²⁺ саркоплазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрактурному сокращению сердца.

Ремоделирование желудочка – изменение его размера, формы и толщины стенок в пораженных и здоровых сегментах миокарда. При этом наблюдается дилятация полости левого желудочка и гипертрофия здоровых участков миокарда.

Осложнения: аритмии сердца, рецидивирование инфаркта, синдром Дресслера, острый перикардит, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, разрыв стенки сердца, аневризма, тромбоэмболия.

4. Иллюстративный материал: мультимедийная презентация темы

5. Литература

Основная

1. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.–М.: Гэотар-Медия. -2008.-С. 343-350,

2. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга О.И. Уразовой- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2 т. – 2009.-С. 179-221, 168-179.

3. Патофизиология. Основные понятия: Учебное пособие под/ред А.В. Ефремова М.: ГЭОТАР-МЕД, 2008, С. 120-121.

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С.420-430.

5. Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов //Под ред. Ударцевой Т.П. – Алматы:КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2006.-C.165-179.

Дополнительная

6. Патофизиология: Учебник под/ред Литвицкого П.Ф.– в дух томах.М.: Гэотар-Медия. -2004.- т. 2С. 108-121.

7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 453-458

6. Контрольные вопросы (обратная связь)