
- •Патофизиология-2. Модуль «сердечно-сосудистая система».
- •Лекционный комплекс
- •Патогенез атеросклероза
- •Принципы профилактики и терапии атеросклероза
- •Коронарная недостаточность
- •Нарушение функции сердца
- •Дисфункция эндотелиоцитов
- •1. Факторы риска атеросклероза
- •Артериальная гипертензия (аг)
- •Экспериментальные модели артериальных гипертензий (симптоматические артериальные гипертензии)
- •Ишемия почек
- •Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (эг)
- •Патогенез
- •Долговременные
- •Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по ф.З. Меерсону
- •Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов:
- •Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология, патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности»
- •Патогенез атеросклероза
- •Методические рекомендации для внеаудиторной самостоятельной работы (срс) Тема № 1. Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
- •Выполнение заданий:
- •Автоматизма
- •Частота сердечных сокращений достигает 90 - 180/мин.
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Формировании эктопического очага импульсации
- •Возникновение разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Тема № 2. Кардиогенный шок: причины, механизмы, патофизиологические стадии
- •Рубежный контроль по модулю «сердечно-сосудистая система»
- •Патогенез атеросклероза
- •Замедления скорости кровотока
- •Ускорение кровотока
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Формировании эктопического очага импульсации
- •Возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
- •Назначение сердечных гликозидов
Принципы профилактики и терапии атеросклероза
Уменьшение степени атерогенного действия факторов риска атеросклероза: отказ от курения, нормализация массы тела, диета с ограничением употребления липидов и др. Применение препаратов, блокирующих проникновение холестерина в клетку и его внутриорганный синтез, антиагрегантов, симптоматическая терапия.
Коронарная недостаточность
- это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и субстратах метаболизма и доставкой их по коронарным артериям
Виды по патогенезу:
Абсолютная (уменьшение просвета или полное закрытие коронарных артерий)
Относительная (повышение потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма)
Причины абсолютной коронарной недостаточности
атеросклероз стенок коронарных артерий
агрегация форменных элементов крови и тромбоз коронарных артерий
длительный спазм коронарных артерий (катехоламины, простагландины F2a, тромбоксан А2)
Причины относительной коронарной недостаточности
Повышение в крови и миокарде катехоламинов
¯
расхода кислорода и субстратов метаболизма в связи с положительными хроно- и инотропным эффектами
¯ коэффициента полезного действия энергообразования ( ПОЛ, разобщение окисления и фосфорилирования)
Значительное возрастание работы сердца
чрезмерная физическая нагрузка
длительная тахикардия
гиперволемия
Виды коронарной недостаточности в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда:
Обратимая (транзиторные нарушения коронарного кровотока, проявляются различными формами стенокардии, состояние после реперфузии миокарда, включая состояние оглушенного миокарда)
Необратимая (инфаркт миокарда)
Нарушение функции сердца
Гибернированный («спящий») миокард – это продолжительное угнетение функции миокарда при хронической коронарной гипоперфузии, не приводящей к потере жизнеспособности кардиомиоцитов. При этом функция сердца нормализуется после возобновления кровотока путем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.
Кратковременный выраженный спазм коронарных артерий не приводит к потере жизенедеятельности кардиомиоцитов. Однако при возобновлении коронарного кровотока (реперфузии) замедляется скорость восстановления сократительной функции сердца (от нескольких часов до нескольких дней). Такое состояние называется станнингом (от англ. Stunning) или «оглушенным» миокардом.
Постишемическая «реперфузия» ® активация перекисного окисления липидов мембран кардиомиоцитов ® накопление свободных радикалов ® нарушения мембраносвязанных функций клеток ® избыточное накопление ионов Са2+ в саркоплазме ® нарушение диастолического расслабления миокарда ® угнетение сократительной функции сердца.
Ишемическое прекондиционирование (ИП) или феномен прерывистой ишемии.
Предварительная кратковременная ишемия миокарда повышает резистентность сердца к последующей более продолжительной ишемии и уменьшает размеры инфаркта миокарда.
Кратковременная ишемия ® активация стресс-лимитирующей системы ® активности антиоксидантной системы ®¯ активации перекисного окисления липидов мембран при последующей ишемии ®¯размеров инфаркта миокарда.
Однако ИП не полностью предотвращает смерть организма от инфаркта миокарда.
Синдром Х. У некоторых лиц, несмотря на отсутствие выраженного атеросклероза коронарных сосудов, могут наблюдаться приступы стенокардии напряжения и покоя, которые диагностируются при помощи дополнительной функциональной нагрузки и обозначаются как синдром Х (Kemp H.E.,1973) или «angina microvascularis».
При этом дополнительная физическая нагрузка или стимуляция предсердий не приводит к адекватному увеличению коронарного кровотока и снижает сердечный выброс. Со временем может развиваться кардиосклероз и сердечная недостаточность.
Одним из возможных механизмов развития «angina microvascularis» является эндотелиальная дисфункция. Закупорка большого количества мелких артериальных сосудов вызывает ишемию, дегенерацию, фиброз и снижение функции миокарда. При этом мелкие коронарные артерии теряют способность к расширению в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку.