- •Патофизиология-2. Модуль «сердечно-сосудистая система».
- •Лекционный комплекс
- •Патогенез атеросклероза
- •Принципы профилактики и терапии атеросклероза
- •Коронарная недостаточность
- •Нарушение функции сердца
- •Дисфункция эндотелиоцитов
- •1. Факторы риска атеросклероза
- •Артериальная гипертензия (аг)
- •Экспериментальные модели артериальных гипертензий (симптоматические артериальные гипертензии)
- •Ишемия почек
- •Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии (эг)
- •Патогенез
- •Долговременные
- •Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии по ф.З. Меерсону
- •Особенности гипертрофированных кардиомиоцитов:
- •Тема № 1. «Поражение клапанного аппарата сердца. Атеросклероз, этиология, патогенез. Этиология и патогенез коронарной недостаточности»
- •Патогенез атеросклероза
- •Методические рекомендации для внеаудиторной самостоятельной работы (срс) Тема № 1. Патофизиология нарушений сердечного ритма. Особенности у детей
- •Выполнение заданий:
- •Автоматизма
- •Частота сердечных сокращений достигает 90 - 180/мин.
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Формировании эктопического очага импульсации
- •Возникновение разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
- •Нарушение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса
- •Укорочение рефрактерного периода кардиомиоцитов
- •Назначение сердечных гликозидов
- •Тема № 2. Кардиогенный шок: причины, механизмы, патофизиологические стадии
- •Рубежный контроль по модулю «сердечно-сосудистая система»
- •Патогенез атеросклероза
- •Замедления скорости кровотока
- •Ускорение кровотока
- •Замедлении импульсации из синусового узла
- •Формировании эктопического очага импульсации
- •Возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
- •Назначение сердечных гликозидов
Патогенез атеросклероза
В отношении патогенеза атеросклероза выдвинуто большое число теорий, гипотез, предположений:
Теория липопротеидной инфильтрации интимы и ее клеточного ответа на измененные (модифицированные) липопротеиды
Перекисная теория
Тромбогенная (тромболипидная) теория
Моноклональная теория
Мембранная гипотеза
Аутоиммунная теория
Однако между ними есть общие моменты. Атерогенез протекает последовательно в несколько этапов: инициация, прогрессирование, формирование атеромы, образование фиброатеромы, развитие осложнений атеросклероза (П.Ф.Литвицкий, 2003).
Инициация атерогенеза
Факторы риска атеросклероза |
||
|
||
Повреждение эндотелиальных клеток |
||
|
||
Активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии (селектинов и интегринов и др.) |
||
|
||
Адгезия на поверхности эндотелиальных клеток моноцитов и тромбоцитов |
||
|
|
|
Проникновение моноцитов и тромбоцитов в субэндотелиальное пространство |
Транспорт ЛП в субэндотелиальное пространство |
|
|
||
Нарастание степени модификации ЛП в результате ПОЛ, окисления, ацетилирования, восстановления и др. процессов |
||
|
||
Поглощение модифицированных ЛП макрофагами и образование пенистых клеток
Прогрессирование атерогенеза |
||
Миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов ↓ |
||
Активация образования ими факторов хемотаксиса, роста, некроза опухолей, кининов, простагландинов, активных форм кислорода, липопероксидов ↓ |
||
Стимуляция повреждения эндотелиальных клеток и субэндотелиального слоя, транспорта в интиму и модификации липопротеинов ↓ |
||
Нарастание поглощения макрофагами модифицированных ЛП (в основном ЛПНП) ↓ |
||
Миграция в зону повреждения интимы гладкомышечных клеток, их пролиферация и трансформация в макрофагоподобные клетки ↓ |
||
Формирование липидных пятен и полосок ↓ |
||
Нарастание миграции, пролиферации и трансформации гладкомышечных клеток в макрофагоподобные ↓ ↓
|
||
Поглощение ими большого количества ЛП |
Синтез ими компонентов межклеточного вещества (эластина, коллагена, протеогликанов и др.) ↓ |
|
Формирование атером и фиброатером ↓ Сужение просвета артерий |
||