Нарушения двигательной активности желудка

Формы нарушения и основные проявления	Механизмы возникновения или клинические примеры
Повышение моторной активности сопровождается болевыми ощущениями, замедлением эвакуации пищевых масс из желудка.	при язвенной болезни, гастритах. при патологических висцеро-висцеральных рефлексах. при повышении кислотности желудочного сока. при пилороспазме. при стимуляции блуждающего нерва.
Понижение моторной активности сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. Застаиваясь в желудке, пищевые массы подвергаются брожению и гниению, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражений пищеварительного тракта, грубым нарушениям пищеварительной системы в целом.	послеоперационный период (постваготомический синдром). инфекционные заболевания. алиментарная дистрофия. опущение желудка. расстройство нервной регуляции моторики (идиопатический гастропарез, нервная анорексия). диабетическая нейропатия. стимуляция симпатической нервной системы.

Последствия.

• Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

• Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

• Тошнота, рвота. Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

• Демпинг‑синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка. Основные звенья патогенеза демпинг‑синдрома:

• Гиперосмоляльность содержимого тонкой

• Интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (по градиенту осмотического давления

• Развитие гиповолемии.

• Активация синтеза и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, включая коллапс.

• Интенсивное всасывание в кишечнике глюкозы с развитием гипергликемии.

• Cтимуляция образования и секреции инсулина.

Расстройства всасывания в желудке

В норме в желудке всасываются вода, алкоголь, электролиты. При случайном или осознанном приёме могут всасываться токсичные агенты. При деструктивных изменениях стенки желудка (в том числе при нарушениях барьерной функции) возможно попадание во внутреннюю среду организма белка, что чревато развитием иммунопатологических процессов: аллергических реакций и состояний иммунной аутоагрессии.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

• Разрушение барьера:

При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера, например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

• Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка, вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи, вырабатывает цитотоксины с прямым повреждающим энтероциты действием, стимулирует гастральные Т-лимфоциты к повреждению эпителиоцитов, вызывает воспаление и фагоцитарную реакцию, которая через медиаторы воспаления (интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли) повреждает эпителиоциты. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

• Повышение секреции и кислотности желудочного сока

• при увеличении количества париетальных клеток

• при избыточной стимуляции секреции соляной кислоты, например, при повышении тонуса вагуса, при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона при повышении чувствительности париетальных клеток к действию стимуляторов)

• при недостаточной ингибиции секреции соляной кислоты: дефиците секретина (атрофия слизистой кишечника), соматостатина, недостаточности механизма саморегуляции пепсиногена, который под действием соляной кислоты переходит в пепсин происходит при повышении тонуса симпатической нервной системы, действии никотина.)

• Длительный спазм сосудов и мышц желудка и кишечника.

• Дистрофический процесс в слизистой оболочке.

• Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально‑фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.