Железодефицитные анемии

Причины:

• хронические кровопотери;

• нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;

• повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации

• недостаточное поступление железа с пищей;

• нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.

Патогенез железодефицитной анемии:

¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо

нарушение синтеза гемоглобина	¯ активности железосодержащих ферментов
¯ гемическая гипоксия	¯ тканевая гипоксия ¯ выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса), атрофия слизистой ЖКТ

Картина периферической крови:

гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;

Железодефицитная анемия

по цветовому показателю – гипохромная; по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;по типу кроветворения - нормобластическая;

по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.

Витамин в12 – дефицитные анемии

Причины:

- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)

- нарушение всасывания в тонком кишечнике;

- повышенное расходование при беременности, лактации;

- дифиллоботриоз;

- нарушение депонирования при поражениях печени;

- недостаточное поступление витамина с пищей.

Патогенез:

¯ ВИТАМИНА В₁₂

¯ метилкобаламина ¯ ¯ образования тетрагидрофолиевой кислоты ¯ н арушение синтеза ДНК нарушение процессов деления и созревания эритроцитов ¯ мегалобластический тип кроветворения н еэффективный эритропоэз нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта ¯ атрофия слизистой желудка, кишечника, глоссит Гюнтера (Хантера) ¯продолжительности жизни эритроцитов анемия

¯дезоксиаденозилкобаламина ¯ нарушение синтеза жирных кислот ¯ нарушение образования миелина ¯ дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга ¯ фуникулярный миелоз (парестезии, нарушение походки, боль)

Картина периферической крови:

анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,

¯ ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов, тромбоцитопения

Витамин в₁₂ - дефицитная анемия

по типу кроветворения –мегалобластическая,

по функции костного мозга –гипорегенераторная,

по цветовому показателю – гиперхромная,

по СДЭ – мегалоцитарная.

Апластическая анемия

Наследственная (анемия Фанкони)	Приобретенная
в результате генетического дефекта эритропоэза	в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов: физических (ионизирующая радиация); химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.); биологических (вирусы, бактерии); аутоантител и иммунных комплексов; истощение функции костного мозга при хронических анемиях.

Патогенез:

• внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;

• нарушение системы кроветворного микроокружения;

• иммунное повреждение на территории красного костного мозга.