Гемолитические анемии

Иммунные

• переливание несовместимой крови;

• резус – несовместимость матери и плода;

• образование аутоантител к собственным эритроцитам.

Токсические

• действие гемолитических ядов (мышьяк, свинец, фенилгидразин, грибной, пчелиный, змеиный яды, токсины гемолитического стрептококка, стафилококков, малярийный плазмодий, сульфаниламиды, фенацитин).

При механическом повреждении эритроцитов

• протезирование сосудов и клапанов сердца,

• длительный бег по твердому грунту.

Мембранопатии -

патология мембран эритроцитов

(микросфероцитоз,

овалоцитоз, стоматоцитоз, акантоцитоз)

Патогенез микросфероцитарной анемии (болезнь Минковского Шоффара):

дефект спектрина ® нарушение эластичности эритроцитов ® потеря частей мембраны и образование микросфероцитов ® интенсивный фагоцитоз микросфероцитов макрофагами селезенки ®¯продолжительности жизни эритроцитов

Энзимопатии

(дефицит ферментов гликолиза,

пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы,

системы глютатиона)

Патогенез анемии при дефиците глюкозо-6-ФДГ:

дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы ®

нарушение образования восстановленной формы глютатиона ® нарушение антиоксидантной системы эритроцита ® гемолиз при действии окислителей (ПАСК, сульфаниламидов, салициловой кислоты, конских бобов и др.)

Гемоглобинопатии

(нарушение синтеза

глобина)

Патогенез серповидно-клеточной анемии:

з амена в b- цепи глобина глютаминовой кислоты на валин ® кристаллизация гемоглобина при гипоксии и ацидозе ®образование серповидных эритроцитов

Патогенез талассемии:

a-талассемия – нарушен синтез a-цепей глобина

b-талассемия (болезнь Кули) – нарушен синтез b-цепей глобина

¯