Прекапилляры

Следующим за артериолами звеном микроциркуляторного русла являются прекапилляры, короткие и тонкостенные микрососуды, в стенке которых гладкомышечный слой утрачивает свою непрерывность, а вкрапления эластической мембраны уже отсутствуют.

Прекапилляры дихотомически и трихотомически делятся на капилляры, которые иногда отходят и непосредственно от артериол.

Характерной структурной особенностью прекапилляров является спиралевидная ориентация и разрозненное расположение гладкомышечных клеток стенки, а также наличие прекапиллярных сфинктеров, образуемых несколькими циркулярно лежащими гладкомышечными клетками при ответвлении от артериол и иногда — в местах деления на капилляры.

Прекапиллярные сфинктеры осуществляют тонкую корректировку капиллярного кровотока, существенно влияя на гемотканевый обмен.

Помимо посткапилляров, артериолы также могут образовывать анастомозы с другими сосудами аналогичного калибра. Однако чаще они сообщаются через капиллярную сеть, где соединяются микрососуды, исходящие из различных прекапилляров и, соответственно, артериол.

Так образуется коллатеральная сеть сосудов.

Следующие за посткапиллярами обменные микрососуды, или капилляры, анатомически соединяют артериальный и венозный отделы сосудистой системы.

Их роль заключается в реализации транспортно-трофического обеспечения жизнедеятельности тканей и органов.

Из всех компонентов микрососудистого ложа капилляры наиболее интимно связаны с питаемой ими тканью, а общее строение капиллярной сети подчинено функциональной специализации соответствующего органа.

Кровеносные капилляры

Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла.

Основным компонентом их стенки являются эндотелиоциты, опирающиеся на базальную мембрану, и отдельные перициты (клетки Руже), тесно прилегающие к базальной поверхности эндотелиального монослоя.

стенка кровеносного капилляра соматического типа

Реакции капилляров на изменения тканевого гомеостаза и внешние воздействия зависят

от всех конструктивных элементов стенки:

эндотелиоцитов, перицитов, базальной мембраны.

Диаметр капилляров в различных тканях колеблется в широких пределах —

от 4,5 до 7 мк в мышцах и нервах,

до 20–30 мк — в железах внутренней секреции.

За эндотелиальным монослоем располагается базальная мембрана, обращенная к эндотелиоцитам.

Ее внутренняя поверхность повторяет рельеф эндотелиоцитов, а внешняя имеет нечеткие контуры, вплетаясь своими фибриллами в межклеточное вещество, окружающее микрососуды.

Посткапилляры

Сливаясь, капилляры образуют посткапилляры или посткапиллярные венулы, которые в

различных органах варьируют по ширине просвета и длине, но по строению стенки сходны и

практически не отличаются от капилляров.

Благодаря большей ширине просвета, посткапилляры совмещают участие в обменно-трофических процессах с функциями микрокоммуникации и передают кровь, насыщенную продуктами тканевого метаболизма, из капиллярного ложа в собирательные венулы.

Физиологические механизмы регуляции артериального давления

Артериальное давление формируется и поддерживается на нормальном уровне благодаря взаимодействию двух основных групп факторов:

• гемодинамических,

• нейрогуморальных.

Гемодинамические факторы непосредственно определяют уровень АД, а система нейрогуморальных факторов оказывает регулирующее воздействие на гемодинамические факторы, что позволяет удерживать артериальное давление в пределах нормы.

Гемодинамические факторы, определяющие величину артериального давления

Основными гемодинамическими факторами, определяющими величину артериального давления являются:

• минутный объем крови, т. е. количество крови, поступающей в сосудистую систему за 1 мин. (минутный объем или сердечный выброс = ударный объем крови х число сокращений сердца за 1 мин.);

• общее периферическое сопротивление, или проходимость резистивных сосудов (артериол и прекапилляров);

• упругое напряжение стенок аорты и ее крупных ветвей –общее эластическое сопротивление;

• вязкость крови;

• объем циркулирующей крови.

Нейрогуморальные системы регуляции артериального давления включают в себя:

• систему быстрого кратковременного действия,

• систему длительного действия.

Система быстрого кратковременного действия включает в себя:

• механизмы немедленной регуляции АД (секунды),

• среднесрочные механизмы регуляции.

Механизмами немедленной реакции АД являются:

• барорецепторный механизм,

• хеморецепторный механизм,

• ишемическая реакция ЦНС.

Барорецепторы крупных артерий (дуги аорты и синокаротидной зоны) ¨

• симпатические нервы ¨

• ЦНС (центры головного мозга) ¨ резистивные сосуды,

• емкостные сосуды, сердце ¨ повышение АД

Хеморецепторный механизм

При снижении АД до 80 мм. рт. ст. и ниже, а также при падении парциального напряжения кислорода и повышении углекислого газа возбуждаются хеморецепторы, импульсация от них поступает в сосудодвигательный центр с последующим повышением симпатической активности и тонуса артериол, что приводит к повышению АД до нормального уровня.

Ишемическая реакция ЦНС

Этот механизм регуляции АД включается при быстром падении АД до 40 мм. рт. тс. и ниже.

При такой выраженной артериальной гипотензии развивается ишемия ЦНС и сосудодвигательного центра, из которого усиливается импульсация к симпатическому отделу вегетативной нервной системы, в итоге развивается вазоконстрикция и АД повышается.

Среднесрочные механизмы регуляции АД развивают свое действие в течение минут-часов и включают:

• ренин-ангиотензиновую систему (циркулирующую и локальную),

• антидиуретический гормон,

• капиллярную фильтрацию (при повышении АД происходит перемещение жидкости из капилляров в окружающие ткани, что приводит к уменьшенью ОЦК и снижению АД).