Крупозная пневмония.
Острое инфек4ционно-аллергическое заболевание с поражением доли легкого, наличием в экссудате фибрина и вовлечением плевры.
Этиология - пневмококки 1,2,3 типов, палочка Фридлендера, клебсиела.
Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы риска - опьянение, наркоз, вдыхание токсических ядов.
Патогенез.
Развитие реакции ГНТ. Существуют 2 точки зрения о патогенезе:
пневмококки вдп вызывают сенсибилизацию организма, при действии разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается реакция ГНТ,
возбудитель из носоглотки в легочную паренхиму, органы РЭС, в кровоток (бактериемия), при повторном попадании - иммунокомплексное повреждение сосудов МЦР с характерной экссудативной реакцией.
Морфология.
Выделяют 4 стадии в течении заболевания.
1) прилива - отек, полнокровие, серозный экссудат в просвете альвеол, который по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется, много микробов и п\я лц и неб. количество мф.
2) красного опеченения - на 2 сутки - в экссудате большое количество эритроцитов, мф и неб. кол-во лц, ткань легкого плотная, красная, на плевре - фибринозные наложения.
3) серого опеченения - 4-6 день, в экс. мф, лц и фибрин.
4) стадия разрешения - на 9-11 день, фибрин рассасывается под действием лц, экссудат отделяется и восстанавливается воздушность легкого.
Осложнения: легочные и внелегочные.
легочные: карнификация ( экс. не рассасывается, а организуется при нарушении фибринолитической активности лц), абсцесс, гангрена, эмпиема плевры.
внелегочные: распространение по кров. и лимфатическим сосудам
- медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в гол. мозг, менингит, язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, перитонит и др.
Особенности пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера - редко, внутрибольничная, у алкоголиков, локализуется в правой верхней доле, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов.
Бронхопневмонии.
Воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.
Этиология - бактерии: пневмококки, стафило- стрептококки, вирусы, микоплазмы, а также при воздействии хим. и физ. факторов, уремическая, липидная, пылевая, радиационная.
Патогенез - воспаление распространяется интрабронхиально (нисходящим путем), реже перибронхиально (при деструктивном бр.), гематогенным - при генерализации (септ), аутоинфекция - при аспирации, гипостатическая при застое, нервно-рефлекторных расстройствах - послеоперационные.
Морфология - в основе лежит бронхит или бронхиолит, представленный катаральным воспалением (серозным, слизистым и гнойным), отек и клеточная инфильтрация, нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы, где тоже развивается воспаление. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат - серозный, гн, геморрагический, смешанный. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Макро - плотные, безвоздушные очаги вокруг бронхов, в просвете которых мутное содержимое серо-красного цвета, локализуется в задне-нижних и задних сегментах. Морфология также определяется видом возбудителя.
Стафилококковые - встречаются редко, обычно после фарингита или вирусной инфекции. Типичная бронхопневмония с геморрагическим и деструктивным бронхитом, наклонностью к некрозам и нагноениям.
Стрептококковые - поражаются нижние доли, микро- серозно-лейкоцитарный экссудат с выраженным интерстициальным компонентом, осложняются абсцессами , бронхоэктазами и плевритами.
Пневмококковые - часто встречаются, очаги связаны с бронхиолами, фибринозный экссудат, по периферии выражен микробный отек, где большое количество возбудителя.
Синегнойная палочка - часто внутрибольничная, путем аспирации или через кровь, протекает с абсцедированием и плевритом, коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом, смертность -80%.
Кишечная палочка - гематогенный путь, чаще двусторонняя с гемор. экссудатом, очагами некроза и абсцедирования.
Осложнения бронхопневмоний - те же.