36. Сахарный диабет, этиология, лечение, профилактика.

37. Скарлатина, этиология, лечение, профилактика.

Скарлатина – одна из форм стрептококковой инфекции. Для скарлатины характерны поражение зева ангиной, мелкоточечная сыпь вначале на шее. Плечах груди. Наиболее отчетливо сыпь выражена на внутренних поверхностях конечностей, локтевых и коленных сгибах, паховых складках, боковых поверхностях грудной клетки и нижней части живота. На лице больного сыпь на лбу и висках, выраженный румянец на щеках и подчеркнутая, резко ограниченная бледность носогубного треугольника.

Скарлатиной болеют в основном дети в возрасте от 1 года до 9 лет.

Источник инфекции – больные скарлатиной в период проявления болезни и в первые 5-6 дней после их исчезновения. Болезнь передается воздушно-капельным путем, а так же через третьи лица, игрушки, предметы обихода, кот. пользовался больной.

Иммунитет остается на длительное время, а иногда и на всю жизнь.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 12 дней ( в среднем от 2 до 7 дней)

Начало болезни острое, внезапное, резко повышается температура до 38-40, озноб, тошнота, головная боль, боль в горле. Через 18-24 ч появляется сыпь.

Если не развиваются ранние осложнения (воспаление среднего уха – отит, лимфатических узлов, легких) то к концу 1й недели острый период болезни заканчивается. При правильном лечении к 10-12 му дню большинство детей выздоравливает. На 2-4 недели болезни могут возникнуть поздние осложнения : ангина, отит, пиелонефрит, нарушение сердечной деятельности, возникновение или обострение ревматоидных заболеваний.

В легких случаях заболевания все симптомы скарлатины бывают малозаметными. Сыпь может появится на очень короткое время или не появится вообще.

Лечение проводится преимущественно дома. Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формой болезни, а также больные, в семье которых имеются дети от 3 мес до 7 лет и школьники первых двух классов, не болевшие скарлатиной. Как правило, врач назначает антибактериальную терапию препаратами пенициллинового ряда в течение 5-7 дней.

Дети посещающие дошкольные учреждения, но не болевшие скарлатиной, не допускаются в эти учреждения в течении 7 дней от момента изоляции больного. Взрослые, общавшиеся с больными, работающие в дошкольном учреждении, допускаются к работе, но подвергаются медицинскому наблюдению в течении того же срока. Переболевшие дети приходят в доу через 12 дней после клинического выздоровления.

38. Слуховая сенсорная система. Механизмы восприятия звука. Особенности онтогенеза.

39. Сон как функциональное состояние мозга. Структура сна. Специфика сна у детей разных возрастов.

В жизни организмов, обитающих на земле, присутствует суточная периодичность (смена дня и ночи, т.е. циркадный ритм). Из внешних факторов, которые формируют циркадную ритмику, на первое место ставят освещенность и связанные с ней раздражители, влияющие на деятельность нервных центров, регулирующие состояние гормональной сферы и интенсивность обмена веществ. Большинство млекопитающих не рождаются с готовым суточным ритмом, а постепенно приспосабливаются к нему, формируют собственный внутренний ритм. Смена сна и бодрствования – одно из проявлений внутреннего суточного ритма организма.

Естественный сон может быть монофазным, т.е. один раз в сутки (как правило, ночной сон) и полифазным, т.е. сон с «перерывами» (дневной и ночной), характерный для детей первых 7 лет жизни. Электроэнцефалографический анализ сна позволил изучить отдельные стадии сна. Ночной сон имеет продолжительность 7-8 ч и состоит из 4-5 циклов. Каждый цикл начинается фазой «медленного» сна и завершается «быстрым» сном. Длительность цикла у взрослого человека относительно постоянна и составляет 60-100 мин. В первых двух циклах преобладает «медленный сон» (δ-сон), а в последних – «быстрый сон» (β-сон). У взрослого человека на долю «медленного» сна приходится примерно 6,5 ч, а на фазу «быстрого» сна - 1,5 ч. У новорожденного – на долю быстрого сна приходится 50-60% общей длительности сна.

Физические функции сна. Являясь одним из проявлений внутреннего суточного ритма организма, сон в целом в настоящее время рассматривается как активное состояние. Функциональное значение отдельных стадий сна различно.

Во время δ-сна (медленного сна) происходят восстановительные процессы в различных тканях, органах и системах организма, физической и умственной работоспособности, осуществляются ростовые процессы. В коре головного мозга происходят процессы упорядочения информации, накопленной во время бодрствования, - перевод информации из блоков кратковременной памяти в блоки долговременной памяти. При этом часть информации, не имеющей биологической значимости, вытесняется из ЦНС, что приводит к снижению информационных и эмоциональных перегрузок.

Быстрый сон (парадоксальный сон) ярко представлен у новорожденных. Лишь спустя несколько дней возникают симптомы медленного сна и устанавливается периодичность смены этих двух состояний в течение ночи. Одной из характерных черт быстрого сна является возникновение быстрых движений глаз. Одновременно происходят изменения в костной и мышечной системах, связанные со снижением мышечного тонуса.

Различия между быстрым и медленным сном отчетливо видны по анализу вегетативных функций. Так, в период медленного сна наблюдается урежение дыхания, пульса, снижение артериального давления. В фазе быстрого сна возникает «вегетативная буря» - учащается и становится нерегулярным дыхание, возникает неритмичный и частый пульс, повышается артериальное давление, усиливается гормональная активность.

Быстрый сон – это совершенно особое, по сравнению с медленным сном, состояние мозга. Во время быстрого сна восстанавливаются функции нейронов мозга и синапсов. Быстрый сон играет большую роль в снижении непродуктивного, тревожного напряжения. Он необходим человек для периодической оценки системы, т.е. выполняет сторожевую функцию, а также осуществляет подготовку организма к переходу в состояние бодрствования. Полагают, что общая длительность сна изменяется за счет укорочения или удлинения быстрого сна.

Механизмы сна. Сущность современный теорий о механизме сна сводится к представлению о том, что сон – это активный процесс, возникающий благодаря возбуждению тормозных (гипногенных) структур и торможению активирующих структур мозга. Предполагается, что орбитофронтальная кора и преоптические ядра гипоталамуса активируют ядра шва, которые начинают оказывать тормозные влияния на ретикулярную формацию ствола мозга. При торможении ослабевает тормозное влияние ретикулярной формации ствола на неспецифические ядра таламуса, благодаря чему происходит торможение функции нейронов коры полушарий большого мозга и развивается медленный сон. В то же время торможение ретикулярной формации ствола мозга приводит к тому, что полностью снимается ее активирующее влияние на кору полушарий мозга. Этот период соответствует появлению быстрого сна. Смена медленного сна на быстрый осуществляется с участием двух типов нейронов ретикулярной формации моста: нейронов фазы быстрого сна (холинергических нейронов) и нейронов фазы медленного сна (норадренергических). Возбуждение нейронов быстрого сна на фоне медленного сна вызывает переход в быстрый сон. Возбуждение нейронов медленного сна на фоне быстрого сна – к его смене на медленный сон.

По мнению ряда автором, смена сна и бодрствования зависит от состояния холинергических нейронов мозга. При их возбуждении тормозится секреция норадреналина нейронами голубого пятна и одновременно увеличивается образование серотонина в ядрах мозга. Эти процессы вызывают наступление сна. При торможении холинергических нейронов, наоборот, возрастает секреция норадреналина и уменьшается продукция серотонина, наступает бодрствование. Известно, что серотонин, продуцируемый нейронами ядер шва, имеет отношение к развитию медленного сна. Норадреналин, продуцируемый нейронами голубого пятна, участвует в развитии парадоксального сна, а также, возможно, в смене медленного и быстрого сна. К развитию быстрого сна имеет отношение и гормон эпифиза мелатонин. Следовательно, сон представляет собой состояние, при котором активны гипногенные (тормозные) структуры мозга. Эти структуры продуцируют гипногенные биологически активные вещества и медиаторы. При бодрствовании подавлена деятельность гипногенных структур и усилена деятельность центров, активирующих кору полушарий большого мозга. Эти центры продуцируют биологически активные вещества и медиаторы антигипногенной направленности.