2. Викарная или заместительная гипертрофия развивается в парных органах (например, почки) при удалении одного из них или части органа.

Регенерация и дисрегенерация.

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение) – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация – это приспособительный процесс, возникший входе эволюции и присущий всему живому.

Различают 3 вида регенерации: физиологическую; репаративную; патологическую.

Примерами физиологической регенерации является замена потерянных в процессе нормальной жизнедеятельности клеток, например, клеток кожи, слизистой оболочки кишечника, крови. При этом камбиальные элементы делятся, дифференцируются и заменяют собой потерянные клетки. Восстановление структуры может происходить на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Репаративная (восстановительная) регенерация – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате различных патологичессих процессов. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается в тканях, где преобладает клеточная регенерация (например, покровный эпителий: многослойный плоский, переходный, однослойный призматический и многорядный мерцательный).

Неполная регенерация (субституция) характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом) и свойственна тканям и органам, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией (например, регенерация сердечной мышцы, нервной ткани). В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих рубец клеток.

Патологическая регенерация – это извращение регенераторного процесса, сопровождающееся нарушением фаз пролиферации и дифференцировки.

Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация). Например, образование келлоидных рубцов, травматических невром, избыточным образованием костной мозоли, вялое заживление ран.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз – пролиферации и дифференцировки. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки (камбиальные, стволовые клетки или клетки-предшественники). Пролиферирующие клетки заполняют собой дефект ткани. Затем в фазу дифференцировки молодые клетки созревают и происходит их структурно-функциональная специализация.

Близким к понятию «патологическая регенерация» является понятие «дисрегенерация». Однако, в последнем сокрыто появление нового качества – атипии. Дисрегенерация, вероятно, причастна к формированию как тканевой дисплазии, так и метаплазии.

Причинами перехода адаптивной регенерации в дисрегенерацию являются:

изменение реактивности организма; неполноценность хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов и макрофагов; иммунные дефициты, нарушения гиперчувствительности замедленного типа или антителогенеза; нарушения межклеточных и межтканевых корреляций; неполноценность сложных систем регуляции пролиферации и хемотаксиса фибробластов, биосинтеза, фибриллогенеза и лизиса коллагена; нарушение нейроэндокринной регуляции.

Не меньшее значение имеют недостаточность сосудистой и нервной трофики, наличие авитаминоза, сахарного диабета, угнетение кроветворения, облучение. При этом роль играют как величина, так и перманентность действия повреждающих факторов, что вызывает истощение защитных механизмов.

Проявления дисрегенерации условно можно разделить на несколько групп:

выраженное торможение репарации с возможным рецидивированием (длительно незаживающие раны, трофические язвы, хронические язвы ЖКТ, замедленное заживление инфарктов и т.д.); хронические воспалительные процессы; склеротические процессы, характеризующиеся прогрессирующим и неадекватным характером, и ведущие к нарушению функции органа (цирроз печени, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз); псевдоопухолевые процессы (фиброматозы: келлоидные рубцы, контрактура Дюпюитрена, узелковый фиброзид, десмоид).

На определенном этапе воспалительно-репаративного процесса формируется особая, богатая сосудами молодая соединительная ткань, которую называют грануляционной тканью. Грануляционная ткань – не только ткань, заполняющая раневые и язвенные дефекты кожи, но и близкая по структуре ткань, образующаяся при повреждении слизистых оболочек, переломах костей, организации гематом, тромбов, некрозов и инфарктов, а также вследствие хронических воспалительных процессов.

Грануляционная ткань – своеобразный «временной орган», создаваемый организмом в условиях патологии для реализации защитной (барьерной) и репаративной функции соединительной ткани (В.В.Серов, М.А.Пальцев, 1998). Грануляционная ткань высоко васкуляризированная соединительная ткань, состоящая из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани. Макроскопически грануляционная ткань мягкая, розовая и «гранулярная» из-за наличия многочисленных капилляров.

При созревании грануляционной ткани содержание коллагена прогрессивно увеличивается. Молодые фибробласты синтезируют коллаген III типа, который позже заменяется на I тип коллагена, имеющий более прочные связи между цепями.

Прочность рубца зависит от количества коллагена и изменения его типа, и прогрессивно увеличивается от 10% (в конце 1 недели) к 80% (через несколько месяцев).

Регенерация эпителия

Покровный эпителий как правило, регенерирует полностью. При нарушении его регенерации образуются незаживающие язвы.

Регенерация специализированного эпителия органов (печени, почек, эндокринных органов) осуществляется по типу регенерационной гипертрофии: в участках повреждения тканей образуется рубец, а по периферии его происходит интенсивное новообразование клеток, а также их гипертрофия. В почках при некрозе эпителия канальцев возможно полное его восстановление при условии сохранения базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается.

Регенерация костной ткани

При переломе костей заживление может происходить двумя путями:

- в виде первичного костного сращения;

- в виде вторичного костного сращения.

При первичном костном сращении в результате пролиферации остеобластов формируется остеобластическая грануляционная ткань (мягкая мозоль). Дальнейшая дифференцировка и созревание клеток в остеоциты ведет к формированию остеоидной ткани.

На дальнейшем этапе происходит отложение солей кальция – формируется твердая костная мозоль, которая при появлении статической нагрузки подвергается перестройке, в ней появляется костный мозг, восстанавливается кровоснабжение и иннервация.

При нарушении местных условий регенерации кости происходит вторичное костное сращение. Для него характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение встречается чаще и полное восстановление занимает гораздо больше времени.

Регенерация ЦНС

Восстановление возможно за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся нейронов. Дефекты нейроглии (микроглии) замещаются глиальными рубцами (клеточная регенерация).

Регенерация периферических нервов

Регенерация периферических нервов происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, а периферический отрезок погибает. В начале из размножающихся клеток шванновской оболочки образуется футляр, в который врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального отрезка. Завершает процесс миелинизация нервных волокон и восстановление нервных окончаний.

Нарушенная регенерация нерва ведет к образованию ампутационных невром.

Регенерация мышечной ткани

Гладкие мышцы, клетки которых способны к митозу и амитозу, при небольших дефектах могут регенерировать полностью. При значительных повреждениях происходит образование рубца (неполная регенерация).

Поперечно-полосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы путем почкования. Источником регенерации служат клетки-сателлиты, располагающиеся под сарколеммой.

Регенерация мышцы сердца заканчивается образованием рубца.

Регенерация кровеносных сосудов

Регенерация сосудов МЦР – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно. При почковании в их стенке появляются боковые выпячивания из пролиферирующих эндотелиоцитов. В дальнейшем в образующихся тяжах эндотелия возникают щели (просветы), в которые поступает кровь. Процесс заканчивается дифференцировкой эндотелия и соединительно-тканных клеток, окружающих сосуд.

Аутогенное новообразование сосудов заключается в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток, в которых в дальнейшем возникают щели. В последние открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь.

При повреждении крупных сосудов восстанавливается лишь структура интимы, а в медии и адвентиции развивается соединительно-тканный рубец.