I (легкую), II (умеренную) и III (тяжелую)

Тяжелую степень дисплазии нередко бывает трудно дифференцировать с карциномой «in situ», она практически не подвергается обратному развитию и рассматривается как предрак.

Компенсаторные процессы – совокупность реакций организма на повреждение, выражающихся в возмещении нарушенной функцией организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов и их составных частей. Компенсаторные реакции – индивидуальные, присущи только болезни, являются ситуационными, реакциями «сохранения себя» при повреждении, имеют стадийный (фазный) характер. Морфологически представлены:

-компенсаторной гипертрофией (гиперплазией) (рабочая и заместительная гипертрофия).

Одной из самых ярких черт компенсаторного процесса является его стадийный характер. Первыми об этом стали говорить физиологи. Меерсон Ф.З. (1959) выделил 3 стадии компенсаторного процесса:

1) аварийную, или стадию срочной компенсации (перегрузки);

2) длительной и относительно устойчивой гиперфункции (стабилизации компенсации);

3) постепенного истощения (декомпенсации).

Эти закономерности стадийного развития компенсации были подтверждены и обоснованы морфологами-патологами А.И.Струковым и Д.С.Саркисовым. Выделяют 3 морфологические стадии компенсаторного процесса:1) становления; 2) закрепления; 3) истощения (декомпенсации).

На первой стадии пораженный орган используя все свои скрытые резервы, отлаживает наиболее экономный тип обмена.

В стадии закрепления происходит структурная перестройка пораженного органа, возникает новое морфологическое качество (гиперплазия, гипертрофия). В органе отлаживается новый тип обмена, обеспечивающий относительно устойчивую длительную компенсацию.

В стадии истощения вновь образованные (гипертрофированные и гиперплазированные) структуры пораженного органа не обеспечиваются в полной мере кислородом, ферментами, энергией, что ведет к развитию в них дистрофических процессов, что и лежит в основе декомпенсации.

Морфологическим проявлением компенсации является компенсаторная гипертрофия: органы увеличиваются, сохраняя свою конфигурацию. При этом полость органа либо суживается (концентрическая гипертрофия), либо расширяется (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия (увеличение в объеме) клеток может происходить за счет увеличения как числа (гиперплазия) так и объема (гипертрофия) ультраструктур клетки. Гипертрофия органа также возможна за счет образования новых клеток (клеточная гиперплазия).

Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

1. Рабочая гипертрофия органа развивается в случаях усиленной работы органа. Наиболее часто она развивается в сердце (при пороках сердца, артериальной гипертензии, сужение аорты или сосудов легких), в ЖКТ (гипертрофия стенки выше места сужения желудка или кишки), мочевыводящих путях (гипертрофия стенки мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала (сдавливание опухолью предстательной железы)).

Возможно развитие рабочей гипертрофии в условиях физиологии. Например, гипертрофия скелетной мускулатуры и сердца у спортсменов и у лиц тяжелого физического труда.

Чаще, однако, рабочая гипертрофия развивается при патологических состояниях.

Рассмотрим рабочую гипертрофию на примере гипертрофии сердца.

Гипертрофии подвергается преимущественно тот отдел миокарда, который выполняет основную работу в условиях нарушенного кровообращения. Так, причинами гипертрофии левого желудочка являются:

стеноз устья аорты; недостаточность аортального клапана; недостаточность митрального (2-х створчатого) клапана; заболевания, сопровождающиеся повышением артериального давления в большом круге кровообращения: гипертоническая болезнь; симптоматическая гипертензия; общее ожирение.

Причинами гипертрофии правого желудочка являются:

стеноз устья ствола легочной артерии; недостаточность клапанов легочной артерии; недостаточность 3-х створчатого клапана; стеноз левого атриовентрикулярного (митрального) отверстия; недостаточность митрального клапана (в стадии декомпенсации левого желудочка, а также заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии (легочной гипертензии): хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз; хронический обструктивный бронхит; первичная легочная гипертензия.

Макроскопическая картина гипертензии сердца: сердце увеличено в объеме, нарастает его масса и может достигать 1 кг (при норме 250,0 – 280,0 граммов). Мышечная стенка гипертрофированного сердца резко утолщена и достигает в левом желудочке 2 – 3 см (при норме 0,8 – 1,0 см), а в правом – 1,0 – 1,5 см (при норме 0,2 – 0,4 см). Утолщается также межжелудочковая перегородка, сосочковые и трабекулярные мышцы. Полости сердца, как правило, расширены, т.е. гипертрофия развивается по эксцентрическому типу.

Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра их становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. Ультраструктурно отмечается увеличение объема и количества митохондрий, миофибрилл, эндоплазматического ретикулума, рибосом, аппарата Гольджи.

Исход рабочей гипертрофии. Она может обратимой при условии своевременного устранения причины (например, реконструктивная операция при пороке сердца). В обратном случае исходом является декомпенсация гипертрофированного сердца. Возникающая при нарастающей гипертрофии сердца относительная недостаточность кровоснабжения, ведет к хронической ишемии, дистрофическим изменениям в кардиомиоцитах и их гибели с последующим разрастанием на их месте соединительной ткани. Положительное компенсации заключается в том, что она позволяет сохранить функцию органа, несмотря на заболевание. В дальнейшем по мере нарастания дистрофических и склеротических процессов наступает декомпенсация органа. Применительно к сердцу – сердечная декомпенсация, которая является причиной смерти больного.