Карантинные инфекции

Чума – острое инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Возбудитель - палочка чумы. Источником заражения являются грызуны, кошки, верблюды. Заражение происходит через укусы блох, реже – воздушно-капельным путем.

От места заражения возбудитель лимфогенно (лимфангит) распространяется на регионарные лимфоузлы (лимфаденит) – возникает первичный чумный бубен первого порядка. При дальнейшем распространении инфекции возникают бубны второго, третьего и др. порядка. Наиболее характерно гематогенное распространение инфекции (заболевание протекает как сепсис). С особенностями иммунитета (снижение фагоцитоза) и с особенностями возбудителя (наличие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны характер и динамика тканевых изменений при чуме: первоначально развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое затем трансформируется в геморрагически-некротическое и гнойное (реакция на некроз).

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (паховые, подмышечные, шейные) – первичные чумные бубны первого порядка, которые достигают 5-8 см, спаяны между собой, тестоватой консистенции, неподвижные, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Микроскопически: картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, а позднее – геморрагически-некротического и гнойного. Расплавление ткани лимфоузлов ведет к возникновению язв. Лимфогенное распространение инфекции ведет к возникновению бубнов второго, третьего и др порядка. Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериемии и септицемии (вторичная чумная серозно-геморрагическая пневмония, повреждение селезенки - септическая селезенка, дистрофия и некроз паренхиматозных органов, множественные геморагии слизистых и серозных оболочек).

Кожно-бубонная форма – при ней кроме бубонов развиваются изменения в месте заражения (первичный аффект в виде “чумной фликтены” – пузыря с серозно-геморрагической жидкостью) или чумного геморрагического карбункула. Также характерны проявления септицемии.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозная. Возникает очаговая пневмония, которая осложняется плевритом (плевропневмония). Пневмония носит серозно-геморрагический характер, имеет склонность к нагноению, сопровождается интоксикацией. Во внутренних органах, слизистых и серозных оболочках – кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется проявлениями сепсиса без видимых входных ворот инфекции, с тяжелым ходом геморрагической септицемии.

Туляремия – инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, которое имеет острое или хроническое течение. Возбудитель – туляремийная палочка. Резервуар – грызуны. Возбудитель передается воздушно-капельным, контактным путем, а также через укусы кровососущих насекомых (клещи). Патогенез имеет много общего с чумой. На месте проникновения возбудителя возникает первичный аффект (пустула, язва), далее возбудитель лимфогенным путем проникает в регионарные лимфоузлы (паховые и подмышечные) – первичные туляремийные бубоны. Возбудитель также распространяется гематогенно.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии.

Бубонная форма – наблюдаются компоненты первичного туляремического комплекса (туляремийная пустула, а потом язва, лимфангит и лимфаденит). Гистологически кроме некроза эпителия в дерме обнаруживаются туляремийные гранулемы, которые построены из эпителиоидных, лимфоидных, гигантских клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов; в центре гранулемы – некроз и нагноение. В туляремийных бубонах также находятся туляремийные гранулемы, а также очаги некроза и нагноения. При генерализации процесса гранулемы и мелкие гнойнички возникают во многих органах: селезенке, печени, легких, костном мозге, эндокринных железах. Селезенка напоминает септическую. При хроническом течении в указанных органах находят гранулемы и склероз.

Легочная форма характеризуется развитием туляремической серозно-геморрагической и серозно-фибринозной пневмонии с участками творожистого некроза и гранулемами, а также лимфаденитом регионарных лимфоузлов.

Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями в органах без местных кожных изменений и изменений лимфатических узлов.

Две последние формы часто заканчиваются смертью.

Бруцеллез – инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, которое протекает остро, подостро и хронически. Существует три возбудителя: козий-овечий тип, возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота, свиной тип. Все они патогенны для человека.

Заражение происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарно при употреблении молочных продуктов. На месте входных ворот изменения не развиваются; возбудитель накапливается в регионарных лимфоузлах, после чего происходит лимфо- и гематогенная диссеминация возбудителя.

Патологическая анатомия отличается в зависимости от характера течения.

Острая стадия характеризуется септическим течением с признаками гиперергической реакции в ответ на генерализацию инфекции. Селезенка, печень, лимфоузлы увеличены за счет гиперплазии лимфоидных и эндотелиальных клеток. Имеет место развитие пролиферативных васкулитов с тромбозами и явлениями повышенной проницаемости сосудов; развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах - дистрофические изменения и серозное воспаление.

В подострой стадии преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа; в разных органах развиваются бруцеллезные гранулемы (состоят из хаотически расположенных эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток с примесью плазмоцитов и эозинофилов), для которых не свойственны некрозы, а также системные аллергические продуктивно-деструктивные васкулиты. В печени – гепатит; в сердце – полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит; в головном мозге – энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит; в почках – гломерулонефрит; в селезенке – гиперплазия с гранулемами.

Хроническая стадия – преобладает продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов, таким образом, хроническая стадия это затяжной сепсис, он сопровождается развитием кахексии. Выделяют несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную, гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

Сердечно-сосудистая форма – полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана, продуктивный гранулематозный миокардит, продуктивный тромбоваскулит коронарных артерий, кардиосклероз.

Нейробруцелез – менингоэнцефалит с продуктивно-деструктивным васкулитом, глиальной реакцией. Очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

Гепатолиенальная форма - преобладают изменения печени и селезенки с последовательным развитием цирроза печени со спленомегалией, желтухой и геморрагическим диатезом.

Урогенитальная форма – специфический орхит и эпидимит, атрофия яичек и их придатков.

Костно-суставная форма – гранулематозный процесс в мышцах, апоневрозах, оболочках суставов, костном мозге. Развивается остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты, деструкция костей и суставов.

Смешанная форма бруцеллеза.

Сибирская язва – острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, вызывается сибиреязвенной палочкой. Кроме человека, болеют кони, малый и крупный рогатый скот. Заражение возможно через кожу, алиментарным путем, при вдыхании воздуха, который содержит споры возбудителя.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.

Кожная – наиболее частая. На месте проникновения возбудителя появляется красное пятно в центре которой пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Позже в центе возникает некроз – сибиреязвенный карбункул. Одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. В ¼ части случаев развивается сепсис.

Конъюнктивальная форма – геморрагический офтальмит.

Кишечная форма – в нижнем отделе подвздошной кишки возникают многочисленные очаги геморрагической инфильтрации и язвы, серозно-геморрагическое воспаление кишки. В регионарных лимфоузлах – серозно-геморрагический лимфаденит. В брюшной полости – серозно-геморрагический выпот. Эта форма, как правило, завершается сепсисом.

Первично-легочная форма – геморрагический трахеит, бронхит и серозно-геморрагическая очаговая или сливная пневмония. В регионарных лимфоузлах –серозно-геморрагическое воспаление. Эта форма осложняется сепсисом.

Первично-септическая – общие проявления при отсутствии местных. Увеличенная почти черная селезенка, геморрагический менингоэнцефалит (“красный чепец”).