Бактериальные инфекции кишечника

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы кишечных, типичный антропоноз. Возбудителем является брюшнотифозная палочка. Источник заражения больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кал, моча, пот) находятся микробы. Размножаются микробы в тонкой кишке, потом по лимфатическим путям поступают в групповые лимфоидные фолликулы (пейеровые бляшки) и солитарные фолликулы, а затем – регионарные лимфоузлы. Одолев лимфатический барьер, возбудитель попадает в кровь (бактериемия). В этом периоде больной наиболее заразен, возбудитель выделяется с калом, мочой, потом, молоком, желчью (желчь – элективная среда, где возбудитель усиленно размножается). С желчью возбудитель вновь попадает в тонкую кишку. Здесь при повторном контакте бактерий со слизистой оболочкой возникает гиперергическая реакция в сенсибилизированных при первой встрече (заражении) лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом их.

Патологическая анатомия представлена общими и местными изменениями.

Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате кишечника, преимущественно подвздошной кишке (илеотиф), более редко – толстой кишке (колотиф), или илеоколотиф.

Выделяют 5 стадий морфологических изменений:

- стадия мозговидного набухания – на фоне катарального энтерита групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности – борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки иногда достигают серозного покрова. Моноциты трансформируются в макрофаги, которые фагоцитируют брюшнотифозные палочки (после чего макрофаги превращаются в брюшнотифозные клетки). Скопления брюшнотифозных клеток называются брюшнотифозными гранулемами.

- в основе стадии некроза групповых фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некротические ткани имбибируются желчью и приобретают зеленоватый цвет.

- стадия образования язв связана с секвестрацией и отторжением некротических масс. Эта стадия называется стадией “грязных” язв.

- стадия чистых язв характеризуется наличием язв с ровными краями, чистым дном, которое образовано мышечным слоем или серозным покровом.

- стадия заживления обнаруживаются изменения, подобные тем, что имеют место в лимфоидном аппарате кишки. Некроз завершается организацией и петрификацией.

Общие изменения:

• брюшнотифозная розеолезно-папулезная сыпь

• брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Селезенка при брюшном тифе увеличена в 3-4 раза (за счет пролиферации моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток), дает обильный соскоб пульпы. В миокарде, печени, почках – дистрофические изменения.

Осложнения:

1. внутрикишечное кровотечение (на третьей неделе)

2. перфорация язвы (на четвертой неделе)

3. перитонит

4. пневмония

5. гнойный перихондрит гортани

6. восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелит

7. внутримышечные абсцессы

8. брюшнотифозный сепсис.

Сальмонеллезы – кишечные инфекции, обусловленные сальмонеллами, относятся к антропозоонозам.

Патологическая анатомия. Различают три формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую, брюшнотифозную.

Интестинальная (“домашняя холера”) – развивается при пищевом отравлении. Характерна картина острейшего гастроэнтерита, обезвоживание.

Септическая – отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма напоминает брюшной тиф. В кишках, лимфатических узлах, селезенке развиваются изменения, которые наблюдаются при брюшном тифе, но они слабее выражены.

Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с преобладающим поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.

Возбудителем является группа шигелл, которым присущи цитопатическое (деструкция эпителия) и вазонейропатическое (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки) действие.

Патологическая анатомия. Характерны местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки (прямой и сигмовидной). В развитии колита выделяют 4 стадии: катарального колита, фибринозного колита, образование язв, заживление язв.

Стадия катарального колита – гиперемия и набухание слизистой оболочки, поверхностные участки некроза, кровоизлияния. Просвет кишки сужен (спазм мышечной оболочки за счет поражения ганглиев). Микроскопически – слущивание эпителия, гиперемия, отек, кровоизлияния, очаги некроза слизистой оболочки.

Стадия фибринозного, чаще дифтеритического колита – на вершинах складок слизистой оболочки и между ними располагается фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета, стенка кишки утолщена, просвет ее сужен. Гистологически – глубокий некроз слизистого и подслизистого слоев, их отек, инфильтрация лейкоцитами, фокусы геморрагий. В нервных сплетениях – дистрофические и некробиотические изменения. При прогрессировании некротических изменений может развиться гангренозный колит.

Стадия образования язв (язвенного колита) – в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, язвы имеют неровные контуры и различную глубину. На этой стадию возможны кровотечение и перфорация стенки кишки.

Стадия заживления язв – дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает и образует соединенную ткань. Завершается заживление эпителизацией. При глубоких дефектах рубцы приводят к сужению просвета кишки. Вялое заживление язв ведет к появлению псевдополипов (постдизентерийный колит, хроническая дизентерия).

Формы, характерные для детского возраста: фолликулярный колит, фолликулярно-язвенный колит.

Общие изменения:

• незначительная гиперплазия селезенки

• жировая дистрофия миокарда, печени

• мелкоочаговые некрозы печени

• некроз эпителия канальцев почек

Осложнения: перфорация с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, внутреннее кишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки, бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, истощение.

Холера – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением желудка и тонкого кишки. Относится к карантинным инфекциям, строгий антропоноз. Возбудителем холеры является вибрион Коха и вибрион Эль-Тор. Источником заражения является больной или вибриононоситель, заражение осуществляется через воду.

В патогенезе профузной диареи, которая характерная для холеры, важную роль играет блокада ферментных систем клеток, которая приводит к блокаде натриевого насоса и повышает обратное всасывание жидкости. Диарея приводит к быстрому обезвоживанию, потери электролитов, и развитию гиповолемического шока.

Патологическая анатомия. Различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгидний период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка отечная и полнокровная, повышено слизеобразование, очаги кровоизлияний.

Холерный гастроэнтерит – в слизистой оболочке кишки вакуолизация эпителия, потеря микроворсинок, их гибель и десквамация. Присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Клинически к профузной диарее присоединяется рвота.

В алгидный период морфологические изменения выражены наиболее четко. В тонкой кишке резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки содержат большое количество жидкости, которая имеет вид рисового отвара. Между петлями кишки – прозрачная липкая слизь, которая вытягивается в виде нитей. Проявления эксикоза: трупное окоченение быстро наступает и долго длится (“поза гладиатора”), кожа сухая, морщинистая (“руки прачки”), кровь густая, мышцы темно-красные. Во внутренних органах – дистрофические изменения, в почках – некронефроз, в печени – некрозы паренхимы.

Осложнения: холерный тифоид (дифтеритический колит, похожий на дизентерийный), при этом развивается подострый экстракапиллярный гломерулонефрит, некроз эпителия извитых канальцев (постхолерная уремия – осложнение посталгидной холеры, при которой вкорковом веществе почек обнаруживаются многочисленные инфарктоподобные некрозы).