- •Инфекционные болезни
- •Классификация инфекционных болезней
- •Вирусные инфекции органов дыхания
- •Бактериальные инфекции кишечника
- •Карантинные инфекции
- •Туберкулез.
- •Клиническая классификация туберкулеза
- •2.Фаза:
- •3. Метод подтверждения:
- •4. Этап туберкулезного процесса (с указанием даты его установления):
- •Оппортунистические инфекции и спид
Вирусные инфекции органов дыхания
Эти инфекции являются наиболее частыми инфекционными заболеваниями. По степени тяжести они варьируют от легкого недомогания до тяжелейших форм с пневмониями, угрожающими жизни и встречающимися чаще всего у ослабленных лиц или больных с подавленным иммунитетом. Вирусные инфекции повреждают эпителий бронхов, способствуют обструкции дыхательных путей и могут сопровождаться суперинфекцией, вызванной пневмококками, стафилококками и др. Из многочисленных вирусов, приводящих к поражениям верхних дыхательных путей (риниту, синуситу, отиту, фарингиту и тонзиллиту), а также нижних отделов респираторного тракта (ларинготрахеобронхиту, бронхиолиту, интерстициальной пневмонии и плевриту), наиболее важными и изученными являются риновирусы и вирусы гриппа.
Риновирусные поражения. Эти поражения составляют более 50 % простудных заболеваний. Риновирусы относятся к семейству пикорнавирусов, т.е. мелких частиц, содержащих одну нить РНК. Кроме них, в это семейство входят возбудители полиомиелита, гепатита А и инфекции Коксаки (вирусы Коксаки вызывают миокардит, диарею, различные болезни новорожденных и др.).
Риновирусы заражают человека и высших приматов. Инфекция развивается в верхних дыхательных путях, так как эти возбудители лучше всего размножаются при температуре 33-35°С. Повреждения эпителиоцитов сравнительно небольшие. Но медиаторы воспаления (брадикинины и др.) вызывают выраженную секрецию слизи, столь характерную для явлений общей простуды. Риновирусы индуцируют выработку специфических IgG- и IgA-антител, в течение некоторого времени предохраняющих от повторного заражения возбудителем того же серотипа, но не предохраняющих от риновируса другого серотипа.
Грипп (инфлюэнца). Возбудители гриппа крупнее и сложнее, чем риновирусы. Их геном состоит из 8 спиралей или одиночных нитей РНК, каждая из которых кодирует какой-либо ген и связана с нуклеопротеином, детерминирующим (строго определяющим) тип вируса гриппа - А, В или С.
Известны два механизма освобождения организма от первичной инфекции: цитотоксические Т-лимфоциты разрушают клетки, инфицированные вирусом; цитокины (а- и р-интерфероны) вызывают образование в макрофагах внутриклеточного противогриппозного белка, обозначаемого как Mxl. Антитела, вырабатываемые организмом, предупреждают возможную повторную гриппозную инфекцию или снижают ее интенсивность.
Вирусы гриппа типа А заражают человека, свиней, лошадей и птиц. Именно они служат причиной развития пандемий, т.е. эпидемий, захватывающих население одной страны, нескольких стран и даже континента, а также эпидемий этой инфекции. В конце XX в. было отмечено преобладание лишь одного подтипа вируса гриппа А. Крупнейшая пандемия гриппа, унесшая жизни более 20 млн человек, произошла в 1918 г. Эпидемии гриппа имеют гораздо меньшие масштабы, но ежегодно повторяясь в разных странах, благодаря мутациям генов, позволяют возбудителю гриппа избежать воздействия большинства антител организма (это получило название антигенного дрейфа). Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу. Они чаще поражают детей, у которых продуцируются антитела, препятствующие реинфекции.
Морфологические изменения. Принято различать легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа. При легкой форме гриппа в слизистых оболочках носа и гортани, развиваются гиперемия, отек и катаральное воспаление с обильным серозно-слизистым экссудатом. Помимо этих признаков, под микроскопом видно, что мерцательные эпителиоциты местами теряют реснички, кое-где слущиваются. В их цитоплазме заметны мелкие и округлые базофильные и оксифильные тельца (включения). Считают, что базофильные тельца представляют собой скопления вирусных частиц, а оксифильные являются продуктом реакции клетки на вирус. Более надежным способом обнаружения возбудителя гриппа по сравнению с обычными гистологическими окрасками является методика иммунофлюоресценции. Бокаловидные клетки усиленно секретируют слизь, а в субэпителиальных слоях отмечается лимфомоноцитарная и плазмоцитарная инфильтрация.
При гриппе средней тяжести воспалительный процесс захватывает не только верхние дыхательные пути, но также трахею, бронхи, бронхиолы и иногда легочную ткань. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза в слизистой оболочке. Спущенные эпителиоциты и экссудат, богатый слизью, создают пробки, закупоривающие бронхи, что приводит к ателектазу (спадению легочной ткани), очаговой эмфиземе и очаговой пневмонии. При пневмонии экссудат, заполняющий легочные альвеолы, преимущественно серозный, реже серозно-геморрагический. В нем встречаются макрофаги, изредка многочисленные эритроциты, слущенные клетки альвеолярного эпителия, единичные лейкоциты.
Для тяжелой формы гриппа характерны два варианта течения. При токсическом варианте, помимо изменений, отмеченных выше, наблюдается геморрагический отек легких или кровоизлияния в головном мозге (зачастую смертельные), серозных и слизистых оболочках, а также в некоторых внутренних органах. Другой вариант, протекающий с легочными осложнениями, обусловлен наслаивающейся вторичной бактериальной инфекцией. При этом можно обнаружить фибринозно-геморрагический ларингит и трахеит, а также панбронхит и крупноочаговую пневмонию. Сочетание последней с участками ателектаза, отека, мелкими кровоизлияниями и микроабсцессами создает картину большого пестрого легкого (при вскрытии грудной клетки такие легкие почти не спадаются; на разрезе легкого чередуются светло-серые очажки пневмонии с темно-красными зонами полнокровия и отека, а иногда и с мелкими красными участками кровоизлияний). Следует отметить, что вирусно-бактериальные пневмонии, подобно бактериальным поражениям легких, проявляются в различных морфологических формах.
Осложнения гриппа. Тяжелая форма гриппа у детей нередко приводит к бронхоэктатической болезни. У взрослых она сопровождается как легочными осложнениями (пневмофиброзом, хронической пневмонией, хронической эмфиземой), так и более редкими внелегочными осложнениями: гайморитом (воспалением слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи), энцефалитом и арахноидитом (воспалением мягких оболочек головного и спинного мозга).
