
- •VI. Сочетанные аномалии почек:
- •2.Физическое развитие детей. Законы нарастания массы и тела в различные периоды жизни ребёнка. Комплексная оценка физического развития детей. Акселерация и децелерация.
- •Причины децелерации:
- •II этап
- •III этап
- •Комплексная оценка здоровья детей 1го года жизни, группы здоровья. Понятие биологическом возрасте и биологической зрелости.
- •1.Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный
- •Классификация хронических запоров по этиопатогенетическому признаку:
- •А.И.Хавкиным классификация запоров у детей:
- •5. Современные методы лечения запоров
- •2.Острые расстройства пищеварения у детей раннего возраста. Простая диспепсия. Дисбактериоз кишечника.
- •3.Осложнения, диагностика, лечение, профилактика диспансеризация вирусных гепатитов.
- •1. Дисфункции желчевыводящих путей.
- •2. Недоношенный ребёнок. Понятие о морфологической и функциональной незрелости. Вскармливание недоношенных. Этапность выхаживания. Показатели живорождённости.
- •3. Полиомиелит.
- •1.Функциональные, воспалительные и паразитарные заболевания.Основные методы диагностики, лечение, профилактика.
- •I. Диагностика.
- •II. Лечение
- •2. Гемолитическая болезнь новорождённых по Rh и ab0. Принципы лечения. Диф. Диагностика желтух у детей раннего возраста.
- •Этиология и патогенез скарлатины. Диагностические критерии.
1.Функциональные, воспалительные и паразитарные заболевания.Основные методы диагностики, лечение, профилактика.
Паразитарные заболевания Заболеваемость зависит от климатических, санитарно-гигиенических и социально-экономических условий. Из-за расширения межконтинентальных связей и применения.
I. Диагностика.
А. Общие принципы
1. Диагноз паразитарных заболеваний редко можно установить на основании одной клинической картины. С одной стороны, симптомы многих из них сходны, а с другой — одно и то же заболевание может проявляться по-разному. Клинические симптомы нередко слабо выражены или вообще отсутствуют, и заболевание можно заподозрить только по результатам лабораторных исследований.
2. Для подтверждения диагноза в большинстве случаев необходимо выявить возбудителя в кале, моче, биологических жидкостях или тканях.
3. Сложные пути миграции многих паразитов в организме хозяина обусловливают последовательное или одновременное поражение многих органов, поэтому выбор метода диагностики и материала для исследования должен основываться на знании жизненного цикла предполагаемого возбудителя.
4. В диагностике и лечении помогают данные об эпидемиологии и путях передачи заболевания. Подробная информация по этим вопросам содержится в руководствах по паразитологии.
5. Поскольку паразитарные заболевания (особенно кишечные) нередко вызваны несколькими возбудителями, обследование должно быть как можно более полным.
Б. Изменения в анализе крови
1. Эритроциты. Анемия встречается при большинстве паразитарных заболеваний, но не относится к постоянным признакам этих заболеваний.
2. Эозинофилы свидетельствует о миграционной фазе болезни. Для протозойных инфекций увеличение числа эозинофилов в крови не характерно, поэтому эозинофилия при амебиазе, малярии, токсоплазмозе или лямблиозе может указывать на сопутствующий гельминтоз.
В. Выявление паразитов. 1. Кровь
а. Тонкий мазок крови применяют для выявления возбудителей
б. Толстая капля крови позволяет обнаружить плазмодии
2. Кал сследуют до назначения бария или слабительных.
Г. Серологические исследования
важны при амебиазе, токсокарозе, цистицеркозе, трихинеллезе, токсоплазмозе и, возможно, эхинококкозе.
II. Лечение
2) Кишечный аскаридоз. Выбирают один из следующих препаратов.
а) Пирантел, 11 мг/кг (не более 1 г) однократно.
б) Мебендазол, 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 сут. Назначают детям старше 2 лет.
в) Пиперазин, 75 мг/кг/сут (не более 3,5 г/сут) в течение 2 сут.
2. Гемолитическая болезнь новорождённых по Rh и ab0. Принципы лечения. Диф. Диагностика желтух у детей раннего возраста.
(ГБН) – заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.
Rh0 (D) содержится в эритроцитах 85% людей и обладает высокой антигенной активностью
Rh-фактор наследуется по доминантному типу. Rh-фактор обнаруживается у плода с 8 – 9 недели.
Патогенез: попадая в кровоток плода защитные антитела матери атакуют эритроциты плода. Затем из разрушенных эритроцитов выделяется билирубин, который оказывает токсическое действие на органы и ткани, особенно на НС, ↑в размерах селезёнка и печень, развивается анемия, вследствие чего возникает кислородное голодание плода. В конечном итоге это приводит к ГБН
Клинические критерии ГБН: Несовместимость по эритроцитарным антигенам: Rh(-) у матери и Rh(+) у ребенка, 0(I) у матери и А (II) и В (III) у ребенка.
Появление или нарастание титра антиRh-антител во время данной беременности у матери, Желтуха имеется при рождении или появляется в первые часы жизни, Желтуха нарастает с первых часов жизни, Желтуха имеет бледный фон, Увеличена печень и селезенка, Окраска мочи – интенсивная желтая, кала – обычная.
Лабораторные критерии ГБН: Билирубин пуповины крови≥ 51мкмоль/л, Почасовой прирост билирубина в первые сутки жизни ≥ 6,8 мкмоль/л, Максимальный уровень билирубина на 2 – 4-е сутки жизни: у доношенных >256 мкмоль/л, у недоношенных >171 мкмоль/л, Уровень прямого билирубина не превышает 20% от общего, Положительная прямая проба Кумбса , Снижение уровня Hb (<140г/л), эритроцитов, Повышение числа ретикулоцитов (>20% у доношенных и >50% у недоношенных детей), Гемолитическая болезнь новорожденных
Особенности ГБН по АВ0-несовместимости: Чаще всего проявления болезни отсутствуют в первые часы жизни, Желтуха появляется в конце первых, на вторые сутки жизни, Желтуха редко на бледном фоне, чаще кожные покровы ярко желтые, Прямая проба Кумбса часто слабо положительная или может быть отрицательной, Уровень билирубина в пуповинной крови ≤ 51 мкмоль/л, Гемолитическая болезнь новорожденных
Классификация ГБН
Вид конфликта: (Rh, АВ0, редким факторам)
Клиническая форма: внутриутробная смерть плод, отечная форма (2%), желтушная форма (88%), анемическая форма (10%)
Степень тяжести (для желтушной и анемической формы): легкая, средней тяжести, тяжелая
Осложнения:
Билирубиновая энцефалопатия (БЭ) обычно диагностируется на 3-6 день жизни. Характерны 4 фазы ее течения: -тоз, параличи, парезы, глухота, задержка психического развития и др.
Формы
1.Желтушная форма – желтуха на 1-2 день жизни, анемия, гепатоспленомегалия. Вялость, сонливость, гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. Симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение желчи в кишечник (синдром сгущения желчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет.
Степени тяжести: среднетяжёлая: бледность, распространённые отёки, увеличение печени, селезёнки, гемоглобин менее 100.
Тяжёлая: выраженная бледность, анасарка, значительное увеличение печени и селезёнки, гемоглобин менее 70, эритроцитов менее 2 млн.
2.Анемическая форма – проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Общее состояние ребенка изменяется мало, увеличиваются размеры печени и селезенки; анемия.
Степени тяжести: 1- гемоглобин 150 и более, 2- менее 150, 3-менее 110.
3.Отечная форма – развивается внутриутробно. Тяжелая анемия, гипоксия, нарушение обмена веществ, гипопротеинемия, отек тканей. Кожа очень бледная, иногда с субиктеричным оттенком, лоснящаяся. Вялость, мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены, сердечно-легочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный.
Степени тяжести:
Лёгкая: билирубин менее 85, ср: бил. Более 85 Нв более 110, тяж: бил. Более 130, Нв менее 110.
Лечение ГБН
Устранение гипербилирубинемии: фототерапия, в/в введение стандартных иммуноглобулинов, заменное переливание крови (ЗПК), раннее ЗПК (первые 2 дня жизни), позднее ЗПК (с 3-го дня жизни), коррекция анемии, посиндромная терапия, раннее, достаточное по объему, энергетической ценности, вскармливание
Введение иммуноглобулинов с целью блокады Fc-рецепторов, что препятствует взаимодействию эритроцитарных антигенов с антителами, предотвращая или останавливая гемолиз (Интраглобин Ф (Германия),Иммуноглобулин нормальный человека ) Схемы введения 1 г/кг каждые 4 часа, 500 мг/кг каждые 2 часа, 800 мг/кг ежедневно в течение 3 дней,