Билет №11

1. Роль врождённой патологии (аномалий и пороков развития мочевыводящей системы, обменных нарушений), инфекционных и других агентов формировании почечной патологии.

Все болезни мочевой системы можно объединить на 2 группы:

- Наследственная и врожденная патология.

I. Аномалии количества почек:

• Аплазия.

• Полное и неполное удвоение почечных лоханок и мочеточников.

• Добавочная (третья) почка.

II. Аномалии величины почек: гипоплазия (рудиментарная, карликовая почка).

III. Аномалии расположения и формы почек:

1. Дистопия почек:

а) односторонняя (грудная, поясничная, подвздошная, тазовая);

б) перекрестная.

2. Сращение почек:

а) одностороннее (L-образная почка);

б) двустороннее симметричное (подковообразная, галетообразная почки) и асимметричное (L- и S-образные почки).

IV. Аномалии структуры почек:

• Мультикистозная почка.

• Мультилокулярная киста.

• Поликистоз почек.

• Солитарные кисты почек, в том числе:

а) простая солитарная киста;

б) дермоидная киста.

Парапельвикальная киста, чашечные и лоханочные кисты.

Чашечно-медуллярные аномалии:

а) мегакаликс, полимегакаликс;

б) губчатая почка.

V. Аномалии почечных сосудов:

а) добавочная почечная артерия;

б) двойная почечная артерия;

в) множественные артерии.

2. Аномалии формы и структуры артериальных стволов (аневризмы почечной артерии одно- и двусторонние, фибромускулярный стеноз почечной артерии.

• Врожденные артериовенозные фистулы.

• Врожденные изменения почечных вен:

а) аномалии правой почечной вены (множественные вены, впадение гонадной вены в почечную вену справа);

б) аномалии левой почечной вены (кольцевидная левая почечная вена, ретроаортальная левая почечная вена, экстракавальное впадение левой почечной вены).

VI. Сочетанные аномалии почек:

• С пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

• С инфравезикальной обструкцией.

• С пузырно-мочеточниковым рефлюксом и инфравезикальной обструкцией.

• С аномалиями других органов и систем.

Клиническое значение создаются условия для присоединения вторичных заболеваний, которые протекают тяжелее, чем в почках обычного строения. Причиной частого возникновения пиелонефрита

Наиболее вероятно наличие ИМС у детей первых двух лет жизни, имеющих лихорадку, причина которой при сборе анамнеза и осмотре ребенка остается неясной . У небольшого числа детей первого года жизни может наблюдаться такое осложнение, как уросепсис.

Важным общим свойством возбудителей ИМС является их адгезивная способность к уроэпителию, что обеспечивает надежную фиксацию бактерий в мочевой системе и препятствует их гидродинамической элиминации. Формированию стафилококковых микроабсцессов в корковом веществе почки способствует незавершенный фагоцитоз. Вирусы. Существует гипотеза, предполагающая связь обструктивного пиелнефрита с внутриутробным инфицированием вирусом Коксаки, а также вирусами грип­па, парагриппа, RS–вирусами, аденовирусами, ци­тмегаловирусом, вирусом простого герпеса I и II типа. Грибы. Грибковое поражение мочевых путей, как правило, встречается у детей с иммунодефицитными состояниями (недоношенных, с гипотрофией, внутри­утробным инфицированием, пороками развития, длительное время получавших иммуносупрессивную терапию). Нередко отмечаются ассоциации бактерий с грибами. Факторы, влияющие на характер микрофлоры при ИМС: 1. Возраст ребенка.2 Пол. 3. Срок гестации к моменту рождения ребенка. 4. Период заболевания (дебют или рецидив). 5. Условия инфицирования (внебольничное или больничное). 6. Наличие анатомической обструкции или функ­циональной незрелости. 7. Резистентность организма ребенка. 8. Состояние микробиоценоза кишечника. 9. Регион проживания. 10. Материально–бытовое состояние семьи. 11. Методы проведения посевов мочи. Пути инфицирования при ИМС: • Восходящий (уриногенный) • Гематогенный • Лимфогенный Более короткая уретра у девочек, явление турбулентности тока мочи в момент моче­испускания облегчают проникновение бактерий в мочевой пузырь и являются одними из основных причин более высокой частоты ИМС у девочек. Наряду с нарушениями мочеиспускания и местного иммунитета проникновению микроорганизмов в уретру может способствовать ранняя сексуальная активность. В процессе полового акта наружное отверстие уретры подвергается механическому воздействию, облегчающему проникновение уропатогенных микробов, колонизирующих влагалищную область. Гематогенный путь инфицирования встречается редко и наиболее вероятен при сепсисе, апостематозном нефрите. Наличие лимфогенного пути -миграции микроорганизмов, сопряженная с процессом их транслокации из кишечника в мезентериальные лимфатические узлы и кровеносное русло. Среди эндогенных факторов риска ведущая роль в развитии ИМС у детей первых 2 лет жизни принадлежит аномалии развития мочевых путей, особенно ПМР. С возрастом увеличивается роль экзогенных факторов риска, таких как экологическое неблагополучие окружающей среды (создающее повышенную нагрузку на иммунную систему ребенка и функции почек), нерациональное питание, хронические инфекции в семье и в окружении ребенка, стрессовые ситуации. Экзогенные факторы риска развития ИМС у детей: • высокая концентрация экополлютантов в местах проживания; • переохлаждение и другие острые и хронические стрессовые ситуации (физические, химические, биологические, психоэмоциональные); • вредные привычки отца и матери (алкоголизм, курение, наркомания, токсикомания); • неблагоприятный акушерско–гинекологический анамнез у матери (воспалительные заболевания гениталий, гормональные нарушения, эндометриоз, гестозы, угроза прерывания беременности, выкидыши, патологическое течение родов); • пиелонефрит у матери; • искусственное вскармливание; • неправильное питание; • интеркуррентные заболевания, особенно рецидивирующие кишечные инфекции и частые ОРВИ; • неспецифические воспалительные заболевания наружных половых органов (вульвит, вульвовагинит, баланит, баланопостит); • трансуретральные медицинские манипуляции; • глистная инвазия; • длительная антибактериальная терапия; • мастурбация; • ранняя половая жизнь; • травма аногенитальной области, позвоночника. Клиническими проявлениями ИМС у детей являются уретрит, цистит и пиелонефрит.Наиболее подвержена инфицированию мочевая система новорожденных и детей раннего возраста (первых 2–х лет жизни). Это связано с анатомо–фи­зио­ло­гическими особенностями (короткой и широкой уретрой, внутрипочечным расположением лоханок, извитыми и гипотоничными мочеточниками, незрелостью их нерв­но–мышечного аппарата) и иммунодефицитным со­стоя­нием, характерным для данного возраста. Из­вест­но, что синтез IgG полностью формируется к 2–3, а IgA – к 5–7 годам жизни.