4. При умеренной гипотензии (75-90 мм рт. Ст.):

а) оксигенотерапия

б) уложить, приподняв изголовье

в) фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно, но после стабилизации АД

5. При выраженной артериальной гипотензии:

а) оксигенотерапия

б) уложить, приподняв изголовье

в) дофамин (доза и способ введения) 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно

г) если повышение АД сопровождается усилением отека легких дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно

д) фуросемид (лазикс) 40 мг внутривенно после стабилизации АД.

Возможные ошибки терапии на догоспитальном этапе:

• Применение сердечных гликозидов (связано с увеличением риска нарушений ритма в условиях гипоксии, достигаемый инотропный эффект отсрочен и относится к обоим желудочкам, что может вызвать увеличение легочного застоя)

• Купироваание нарушений ритма медикаментозными средствами ( за исключением лидокаина и сульфата магния) в связи с отрицательным инотропным эффектом антиаритмиков

• Применение пентамина (может вызвать неуправляемую гипотензию)

• Применение эуфиллина (может вызвать аритмию, а также повышает потребление миокардом кислорода)

• Применение мезатона при кардиогенном шоке (не увеличивает сердечный выброс, но усиливает периферическую вазоконстрикцию)

• Применение норадреналина вместо допамина

• Введение прессорных аминов при кардиогенном шоке без предшествующей компенсации гиповолемии

• Передозировка плазмозаменителей

Тактика фельдшера при отеке легких:

После купирования отека легких — транспортировка больного в кардиологический стационар или реанимаци­28ное отделение. Транспортировка в полусидячем или в горизонтальном положении, если нет выхода из коллапса.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочной артерии.

Факторы риска:

1. Длительный постельный режим и сердечная недостаточность

2. Массивная диуретическая терапия

3. Длительный прием гормональных контрацептивов.

4. Системные заболевания соединительной ткани

5. Сахарный диабет

6. Варикозное расширение вен

7. Постоянный катетер в центральной вене

8. Инсульты и травмы спинного мозга

9. злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии приводит к развитию следующих реакций:

1. Мгновенно наступает возникает спазм артерий малого круга кровообращения и расширение сосудов большого круга кровообращения. Клинически это проявляется падением АД и быстрым повышением давления в малом круге кровообращения.

2. Генерализованный артериолоспазм приводит к тотальному бронхоспазму, что вызывает развитие дыхательной недостаточности.

3. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения возникает острая правожелудочковая недостаточность.

4. Резко падает сердечный выброс в ответ на резкое уменьшение поступающей крови из легочных вен. Падение ударного объема левого желудочка приводит к коронароспазму, что сопровождается развитием ангинозного статуса , вплоть до развития острого инфаркта миокарда. Это приводит к быстрому развитию тотальной сердечной недостаточности и спазму сосудов микроциркуляции.

5. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт легкого, на месте которого возникает инфаркт- пневмония.

Клиника.

Клиника. Появляется внезапная боль за грудиной, обусловленная рефлекторным коронароспазмом, сопровождается появлением тихой одышки, в состоянии покоя и после физической нагрузки, сопровождается мучительным непродуктивным кашлем или отхождением мокроты с прожилками крови. Кровохарканье более характерно для 6-9 дня, а не для 1-2 суток. Кровохарканье обусловлено кровоизлиянием в альвеолы. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, может быть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, вплоть до шока, что считается одним из признаков ТЭЛА. Боли в грудной клетке носят характер ангинозоподобного, легочно- плеврального, абдоминального или смешанного, в зависимости от локализации тромба.. Могут появляться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и дыхании, сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце:

• Набухание шейных вен

• Патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины

• Тахикардия, расширение правой границы абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон.

• Повышение ЦВД

• Сравнительно редко развивается отек легких.

• Болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает увеличение шейных вен)

• Характерные ЭКГ- изменения.

Кожные покровы приобретают бледно- серый, пепельный оттенок, на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства проявляются в двух вариантах:

• Синкопальном (по типу глубокого обморока), с рвотой, судорогами, брадикардией.

• Коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы. Очень частый симптом ТЭЛА – повышение температуры тела, возникающий с первых часов заболевания, длительность лихорадочного синдрома составляет 2-12 дней. Через 1-3 суток развивается инфаркт-пневмония, проявляющаяся:

• Кашель и боль в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании

• Кровохарканье

• Повышение температуры

• Отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне

• Укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого

• При наличии инфильтрации легочной ткани- усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

• При появлении сухого плеврита прослушиваются шум трения плевры, при появлении экссудата – исчезают шум трения плевры, головове дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии.

Лабораторные данные:

• ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ

• БАК – увеличение ЛДГ, возможно умеренная гипребилирубинемия,, увеличение серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция.

• Повышение содержания D –димера в плазме крови (иммуноферментный анализ ELISA)

Инструментальные исследования:

• ЭКГ: В острой стадии (3 сутки- 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы S_I,Q_III, отклонение ЭОС вправо, смещение переходной зоны к V₄-V₆, остроконечные высокие зубцы Р во II, III стандартных отведениях, а также в avF V₁, подъем сегмента ST кверху в III, avR V₁-V₂ и смещение книзу в I, II, avL и V_5-6 , зубцы T_III, avF, V_1-2 снижены или слабоотрицательны, высокий зубец R в отведении avR.

• В подострой стадии(1-3 неделя) зубцы Т II, III, avF, V_1-3 постепенно становятся отрицательными.

• Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуются постепенным уменьшением или исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ в норме. В некоторых случаях при ТЭЛА развивается блокада правой ножки пучка Гиса, возможны нарушения ритма(мерцание и трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолия)

Основные опасности и осложнения ТЭЛА.

1. Электромеханическая диссоциация

2. Невозможность стабилизации АД

3. Нарастающая дыхательная недостаточность

4. Артериальная гипотензия, аллергические реакции вплоть до анафилактического шока

5. Повторная ТЭЛА

Дифференциальная диагностика ТЭЛА с нижним ИМ:

• При ТЭЛА, как правило отсутствуют зубцыQ в отведении II( при нижнем ИМ патологические зубцы Q выявляются одновременно в отведениях II, III и avf

• При ТЭЛА высота зубца R в отведениях III fVF, как правило увеличивается (при нижнем ИМ зубцы R в указанных отведениях становятся меньше или исчезают).

• При ТЭЛА часто миют место признаки поворота электрической оси сердца вправо: глубокий зубец S в отведенияъх I V4-V6, электрическая ось сердца по типу SI- SII-SIII ( для нижнего ИМ такие изменения не характерны).

• При ТЭЛА зубцы Q в отведениях III AVF, обычно неширокие и неглубокие (при нижнем ИМ в указанных отведениях обычно регистрируются высокие остроконечные зубцы Т)

• При ТЭЛА изменения ЭКГ являются преходящими, претерпевают быструю динамику или могут вовсе отсутствовать (при нижнем ИМ ЭКГ-картина более постоянная.

• )

/

Принципы неотложной терапии при ТЭЛА:

1. Необходимо исключить из программы лечения препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин)

2. Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови.

3. Проведение тромболитической терапии (не позже 10 суток от начала заболевания) в течении 1-3 суток.

4. Назначение прямых антикоагулянтов (гепарина, низкомолекулярных гепаринов) в течении 7суток.

5. За 2-е суток до отмены прямых антикоагулянтов необходимо назначить непрямые антикоагулянты на период не менее 3-х месяцев.

Стандарт неотложной помощи при ТЭЛА