Инструментальные исследования

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда

ЭКГ является важнейшим методом диагностики ИМ. ЭКГ позволяет выявить ИМ, его локализацию, глубину и распространенность, диагностировать осложнения ИМ (нарушения сердечного ритма и проводимости, формирование аневризмы сердца). При подозрении на ИМ необходимо снять ЭКГ в 12 отведениях. Необходимо сравнить данную ЭКГ с предыдущими, кроме того, ЭКГ необходимо повторить в динамике, на всем протяжении болезни.

При окклюзии крупной коронарной артерии в типичных случаях , на ЭКГ происходит ряд последовательных изменений, которые можно разделить на три этапа. Продолжительность каждого этапа- от нескольких минут до часа и более.

1. Появление высоких симметричных заостренных зубцов Т(коронарный зубец Т). Эта стадия изменений ЭКГ самая короткая. Иногда высокие зубцы Т не формируются и сразу регистрируются подъем ST

2. Подъем сегмента ST без формирования патологического зубца Q или комплекса QS. Обычно сегмент ST и зубец T сливаются и образуют выпуклую кривую, приподнятую над изолинией- монофазную кривую. На этом этапе, если у больного восстанавливается коронарный кровоток, изменения ЭКГ обратимы.

3. Формирование патологического зубца Q или комплекса QS, являющиеся признаками глубокой степени ишемии. В большинстве случаев патологические зубцы Q или комплекс QS говорят о развитии повреждения миокарда. На этом этапе изменения ЭКГ необратимы

В дальнейшем окончательно формируются патологические зубцыQ или комплексы QS, сегментST возвращается к изолинии, формируются отрицательные зубцы Т. Темп динамики сегмента ST зависит главным образом от восстановления коронарного кровотока.

ЭКГ – признаки развивающегося ИМ с подъемом сегмента ST

1. Элевация сегмента ST в двух соседних отведениях на уровне точки J на о,2 мВ (2мм) и более для мужчин и 0,15 мВ (1,5 мм) и более для женщин в отведениях V₂ -V₃ и на 0,1мВ (1,5мм)и более в отведениях I, II, III, aVF, V₄- V₆. Элевация ST при ИМ носит дискордантный характер : она наблюдается в отведениях, в которых уменьшается амплитуда зубца R и формируются патологические зубцы Q и комплекс QS.

2. Образование патологического зубца Q: любой продолжительности в отведениях V1-V3 и продолжительностью 0,03 с и более в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V₄-V₆.

ЭКГ- признаки свершившегося инфаркта миокарда

1. Любой зубец Q в отведениях V2-V3≥ 0,02 с или комплекс QS в этих отведениях.

2. Зубец Q ≥0,03с и амплитудой≥ 0,1 мВ (1мм) в отведениях I, II, aVL, aVF, V4-V6. У казанные изменения должны быть отмечены не менее чем в двух соседних отведениях.

3. Признаки заднего ИМ : зубец R в отведениях V1-V2≥0,04 c, R/S в V1-V2≥1. Положительный конкордантный зубец Т в V1-V2. Необходимое условие- отсутствие нарушений внутрижелудочковой проводимости.

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

С помощью ЭКГ, записанной в 12 отведениях и в некоторых случаях в специальных дополнительных отведениях, можно достаточно точно установить локализацию ИМ. Это обусловлено тем, что каждое ЭКГ – отведение отражает изменения определенного отдела миокарда:

Локализация	Отведения
Переднеперегородочный	V1-V3
Передневерхушечный	V3-V4
Переднебоковой	I, aVL, V5-V6
Боковой	aVL, V5-V6
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6
Заднедиафрагмальный (нижний)	II, III, aVF
Заднебазальный	Высокая амплитуда R и V1-V3, элевация сегмента STв V7-V9
Заднебоковой	V5 V6, III, aVF
Инфаркт правого желудочка	V3RV4R
Возможны другие сочетания локализации ИМ, например : передний в сочетании с нижним	V1-V4, II, III, aVF

Отведения по Небу:

1. A – передняя стенка левого желудочка;

2. I – нижнебоковая стенка;

3. D – боковая и задняя стенка;

4. V_3R V_4R – правый желудочек.

Примеры Электрокардиограмм при инфарктах миокарда различной локализации приведены на рисунках 3-8.

Особенности ЭКГ- диагностики ИМ

1. Для ИМ не характерна статичная «застывшая» ЭКГ. Важное отличие ЭКГ при ИМ- характерная динамика, заключающаяся в формировании патологического зубцаQ или комплекса QS, постепенном снижении сегмента ST, образовании отрицательных зубцов Т. Если изменения на ЭКГ имеют постоянный характер и не претерпевают указанной динамики, то наличие ИМ сомнительно.

2. У всех больных с нижним ИМ необходимо регистрировать ЭКГ в правых прекардиальных отведениях для исключения инфаркта ПЖ.

3. При БЛНПГ диагностика ИМ с помощью ЭКГ существенно затруднена. По этой причине остро или предположительно остро возникшую БЛНПГ при наличии клинических признаков острой ишемии миокарда считают ЭКГ критерием диагноза ИМ. Тем не менее, выделяют ряд признаков на основании которых можно заподозрить развитие острого ИМ у больного с БЛНПГ:

• Конкордантный (однонаправленный) с зубцом R подъем сегмента ST≥1 мм в отведении V5.

• Депрессия сегмента ST в отведениях V₁, V₂, V₃ или II, III или aVL.

• Сумма величин максимального подъема и депрессии сегмента ST> 5 мм.

4. В случае подозрения на ИМ задней локализации (высокоамплитудные зубцы R в отведениях V₁-V₃) следует зарегистрировать ЭКГ в дополнительных грудных отведениях V_7,V₈ или V_9. Признак ИМ задней локализации- элевация ST в этих отведениях .

5. При переднем ИМ возможны возможна реципрокная депрессия сегмента ST и высокий Т в III и aVF При нижнем ИМ возможна реципрокная депрессия сегментаST и высокий Т в V₁-V₃.

6. Одновременная элевация сегмента ST в отведениях V1-V4,II, III, aVF обычно говорит об окклюзии передней межжелудочковой артерии, которая огибает верхушку сердца и переходит на задненижнюю стенку.

7. Диагностическая ценность ЭКГ возрастает когда есть возможность сравнения с ранее сделанными ЭКГ,

Неотложная помощь при неосложненном

инфаркте миокарда

1. Покой

2. Нитроглицерин 0,4-0,5 мг сублингвально, повторно трижды с интервалом 5 минут; при сохраняющейся боли, сердечной недостаточности или артериальной гипертонии переход на в/в капельную инфузию под контролем АД и ЧСС (2 мл 1% или 4мл 0,5% раствора нитроглицерина развести в 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, скорость введения от 5 до 50 капель в минуту).

3. Оксигенотерапия

4. Коррекция АД и сердечного ритма;

5. Бета –адреноблокаторы при отсутствии сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, выраженной синусовой брадикардии и других противопоказаний

• Пропранолол 1мг в/в в течение 1 мин, при необходимости повторно с 2-х мин интервалами, максимальная доза 10 мг; затем внутрь 20- 40 мг каждые 6 часов, ИЛИ

• Метопролол в/в 5мг каждые 2 минуты до максимальной дозы 15 мг; через 15 минут после последней инъекции внутрь 25- 50 мг каждые 6 часов в течение 2 суток, ИЛИ

• Эсмолол в/в 500 мкг/кг в течение 1 мин, затем по 50 мкг/кг/мин в течение 4 мин, при необходимости – повышение скорости введения до достижения максимальной дозы 200мкг/кг/мин.

6. Для обезболивания в зависимости от тяжести боли, возраста, состояния морфина 1% раствор 1 мл (10 мг) по 2-4 мг каждые 5 минут по потребности под контролем функции дыхания и АД, либо нейролептаналгезия: фентанил 0,005% раствор 1-2 мл (0,05-0,1 мг), дроперидола 0,25% раствор 1-2 мл (2,5-5) мг внутривенно дробно. Или:

б) на фоне повышенного АД – 0,1 мг клонидина

7. Для профилактики тромбообразования (в фельдшерской бригаде согласно протокола)

а)ацетилсалициловая кислота 0,5 г разжевать

б)клопидогрель в дозе 600 мг

в)В условиях кардиобригады для лизиса тромбов в коронарных сосудах:

Стрептокиназа 1 500 000 ЕД внутривенно капельно за 30 минут после струйного введения 30 мг преднизолона. Или, если не вводили стрептокиназу, то гепарин 5 000 ЕД внутривенно струйно. ЛИБО (Альтеплаза внутривенно в дозе 100мг, сначала вводят болюс в дозе 15 мг болюсом, затем по 0,75 мг/кг массы тела в течении 30 минут, затем по 0,5мг/кг массы тела в течении 60 минут. ЛИБО Проурокиназа внутривенно болюсно по 2 млн МЕ, затем в дозе 6 млн МЕ в виде инфузии в течение 60 минут. ЛИБО Тенектеплаза однократно внутривенное введение болюсном в дозе 30-50 мг (0,5 мг/кг массы тела).

9. При подъеме сегмента ST в двух и более отведениях по передней стенке, появлении полной блокады левой ножки пучка Гиса или клиники сердечной недостаточности при САД > 100 мм рт ст Эналаприл 2,5- 5- 10мг 1 раз в су тки или каптоприл 6,25- 12,5- 25 мг 2-3 раза в сутки.

10. При отсутствии эффекта консервативной терапии- показание к восстановлению коронарного кровотока инвазивными методами.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. кардиогенный шок;

2. острая сердечная недостаточность;

3. тромбоэмболия легочной артерии;

4. Разрывы миокарда, тампонада сердца;

5. нарушения ритма сердца;

6. синдром Дресслера.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – состояние, характеризующиеся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции миокарда левого желудочка и/или правого желудочка или осложнений инфаркта миокарда и развитием артериальной гипотензии, неадекватной тканевой перфузии и гипоксии.

Этиология:

Основная причина истинного кардиогенного шока- тяжелая дисфункция ЛЖ, критическое снижение его сократительной функции. Дисфункция может быть связана как с необратимыми изменениями миокарда, так и сохраняющейся и обратимой дисфункцией (гибернация и оглушение). Кардиогенный шок чаще развивается при ИМ передней локализации, но возможно развитие шока и при других локализациях ИМ Кроме размера ИМ вероятность развития шока повышается, если пациент перенес ранее крупноочаговый ИМ и при трехсосудистом поражении коронарных артерий. Другой причиной кардиогенного шока может быть тяжелая правожелудочковая недостаточность, возникающая при ИМ правого желудочка. К кардиогенному шоку могут привести и другие осложнения ИМ : разрыв свободной стенки ЛЖ, разрыв межжелудочковой перегородки , аневризма, острая митральная недостаточность.

Выделяют три формы кардиогенного шока: рефлекторный, истинный и аритмический.

Рефлекторная форма шока является наиболее легкой и обусловлена преимущественно не тяжелым поражения миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения сосудистого сопротивления. Периферическое сопротивление у таких больных снижено, нередко имеется синусовая (вагусная) брадикардия. Устранение этого состояния иногда достигается одним лишь купированием боли. Если этого недостаточно, то однократное или кратковременное введение вазопрессорных препаратов надежно повышает АД, и в дальнейшем рецидивов тяжелой артериальной гипотонии обычно не бывает. Быть может, правильнее было бы говорить не о шоке, а болевом коллапсе или резкой артериальной гипотонии у больных с инфарктом миокарда.

Аритмический шок обусловлен обычно желудочковой пароксизмальной тахикардией или дистальным вариантом полной атриовентрикулярной блокады. С возвращением к обычному числу желудочковых сокращений (купирование пароксизма тахикардии, кардиостимуляция при блокаде) восстанавливается насосная функция левого желудочка и явления шока исчезают

Истинный кардиогенный шок обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка. Истинный кардиогенный шок свидетельствует о тяжелой дисфункции левого желудочка с критическим снижением сердечного выброса и развивается при обширном ишемическом поражении миокарда

Патогенез истинного кардиогенного шока

Систолическая дисфункция миокарда левого желудочка вызывает снижение сердечного выброса, снижение системного АД и системной коронарной перфузии. Диастолическая дисфункция вызывает повышение диастолического давления в левом желудочке, увеличением объема крови в малом круге кровообращения, нарушение вентиляционно- перфузионного соотношения с развитием системной гипоксемией. Первичные компенсаторные реакции (активация симпатической нервной системы, ренин- ангиотензин- альдостероновой и аргинин- вазопрессированной системы ) приводят к вазоконстрикции, задержке жидкости, увеличению ЧСС и , возможно, сократимости жизнеспособного миокарда. Снижение коронарной перфузии, увеличение метаболических потребностей миокарда и системная гипоксемия приводят к усугублению ишемии миокарда и дальнейшему прогрессированию дисфункции миокарда, формируя так называемые «патологические круги или спирали»

Клиника КШ:

1. Артериальная гипотония со снижением систолического АД< 90 мм рт ст (30-60 минут).

2. Клинические признаки гипоперфузии органов- бледные, холодные, влажные кожные покровы, акроцианоз, угнетение сознания.

3. Олигурия (диурез <30 мл/ч), являющаяся признаком гипоперфузии почек.

Для постановки диагноза «кардиогенный шок» необходимо сочетание всех трех признаков. Довольно часто при ИМ снижается систолическое АД до 80-90 мм рт ст, при этом больной может не испытывать дискомфорта, иметь адекватный диурез и т.д. Другие симптомы, взятые отдельно не являются доказательством развития шока.

ЭКГ – исследование в основном позволяет верифицировать «ишемическую» или «аритмическую» природу шока

Лабораторные исследования позволяют верифицировать инфаркт миокарда (повышение уровня кардиоспецифичных ферментов), оценить степень нарушений газового состава крови, кислотно- щелочного равновесия и концентрации электролитов.

Рентгенография грудной клетки позволяет выявить симптомы застоя в малом круге кровообращения, а также заподозрить некардиальные причины гипотонии (ТЭЛА, пневмонию, аневризму аорты)

Основные опасности и осложнения при кардиогенном шоке:

1. Несвоевременные диагностика и лечение.

2. Невозможность стабилизировать АД.

3. Отек легких при повышении АД или внутривенно введении жидкости.

4. Тахикардия, тахиаритмии, фибрилляция желудочков.

5. Асистолия.

6. Рецидив ангинозной боли.

7. Острая почечная недостаточность.

Принципы ведения кардиогенного шока включает следующие организационно- лечебные мероприятия:

1. Строгий постельный режим. Положение в кровати зависит от клинической ситуации. Если шок протекает на фоне отека легких, необходимо приподнять головной конец кровати и опустить ноги. Если признаки отека легких отсутствуют и на первый план выступает гипотония, и тем более гиповолемия, следует приподнять ноги.

2. Постоянная ингаляция кислорода через носовой катетер или маску.

3. Введение 200-250 мл 0,9% р-ра хлорида натрия, который вводят за 5-10 минут, при сохраненной артериальной гипотонии р-р вводят повторно. Затем вводят допамин либо добутамин.

4. Мониторинг почасового диуреза, для осуществления которого проводят катетеризацию мочевого пузыря.

5. Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови или сатурации кислорода.

6. Определение ЦВД или катетеризация центральной вены.

7. Внутриаортальная баллонная контрпульсация.

Принципы лечения в зависимости от типа кардиогенного шока:

При рефлекторном шоке:

• адекватное обезболивание

• прессорные препараты

• коррекция ОЦК.

При истинном кардиогенном шоке:

• адекватное обезболивание

• симпатомиметики

• фибринолитические препараты и гепарин

• низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин)

• нормализация КЩС

• вспомогательное кровообращение (контрпульсация)

При аритмическом шоке:

• адекватное обезболивание

• электроимпульсная терапия, электростимуляция сердца

• антиаритмические препараты

.

Введение жидкостей при кардиогенном шоке

Лечение кардиогенного шока начинается с введения жидкости, под контролем показателей гемодинамики, в частности давления заклинивания легочных капилляров, или ориентируясь на симптоматику легочного застоя» Скорость введения жидкостей составляет 20-60 мл/ мин.

Тактика применения инотропных агентов, использующиеся при лечения кардиогенного шока:

Тактика применения инотропных агентов зависит от степени выраженности гипотонии и реакции на первичную терапию. В качестве препаратов первого выбора используются симпатомиметики первого ряда (добутамин, допмин, норадреналин) при их неэффективности используют препараты резерва (ингибиторы фосфодиэстеразы или норадреналин) или комбинации симпатомиметиков и ингибиторов фосфодиэстеразы