1. Острую левожелудочковую недостаточность

   • Интерстициальный отек легких или сердечная астма.

   • Альвеолярный отек легких.

2. Острую правожелудочковую недостаточность:

• Тромбоэмболия легочной артерии

Острая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой. Наиболее частой причиной острой левожелудочковой недостаточности

Является острый инфаркт миокарда, и , возникающее при этом падение ударного объема, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате. Это приводит к повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения, в результате происходит транссудация жидкой части крови в интерстиций легочной ткани. Таким образом происходит формирование интерстициального отека легких (сердечная астма). Если процесс прогрессирует, то расстояние между эндотелиальными клетками расширяется, и белки крови и жидкая часть плазмы начинает пропотевать в альвеолы, в результате происходи формирование альвеолярного отека легких. При этом при каждом вдохе происходит вспенивание жидкости , попавшей в альвеолы. Так, из 100 мл плазмы образуется 1-1,5 литра пены. Пена нарушает проходимость дыхательных путей, разрушает сурфанктант альвеол, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек, нарушается лимфоотток.

Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время, что позволено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении объем крови в малом круге кровообращения увеличивается даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса блуждающего нерва. Приступ начинается остро, с резкого появления резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной в вынужденном положении- ортопное. Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот, тахипное. В нижних отделах легких жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы, влажные хрипы отсутствуют, тахикардия, акцент второго тона на легочной артерии, как отражение гипертензии в малом круге, ритм галопа, нарушения ритма сердца. При прогрессировании сердечная астма может перейти в альвеолярный отек легких.

Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты вначале белой, затем розовой, «клокотание» в груди. Больно принимает положение ортопное. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы влажные, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь Выраженное тахипное, в акте дыхание принимает участие вспомогательной мускулатуры. Аускультативно в верхних отделах жесткое дыхание, там же свистящие сухие хрипы. В средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные хрипы различного калибра, тахикардия. Ритм галопа, акцент второго тона на легочной артерии, часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких.

Рентгенологическая картина. Отмечается перегородочные линии Керли, отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в прикорневых зонах. Корни легких широкие бесструктурные. При массивном отеке на рентгенограмме определяется тотальное или субтотальное негомогенное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к основанию легких.

Принципы неотложной помощи:

1. Пациенту придается полусидящее положение в крова­ти со спущенными ногами.

Тампоном или электроотсосом удаляется мокрота изо рта.

Ингаляция кислорода. Вначале подается чистый кислород, затем — через пеногаситель (антифомсилан или этиловый 20% спирт) подача — 15 минут, перерыв — 10-15 минут.

2. Снижение преднагрузки на сердце достигается уменьшением притока крови с периферии в малый круг, использованием периферических вазодилататоров (прежде всего - нитратов). Если применяются нитраты, то наложение венозных жгутов нецелесообразно.

3. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1-2 мл 1% р-ра морфина. (угнетает перевозбужденный дыхательный центр, обладает слабовыраженным ганглиоблокирующим действием). Кроме морфина можно использовать седуксен, дроперидол, оксибутират натрия

4. Повышение сократительной способности миокарда Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин). Сердечные гликозиды неблагоприятно действуют на миокард, поэтому их применение их оправдано лишь при правожелудочковой недостаточности.

5. Для уменьшения ОЦК показано в/в введение петлевых диуретиков (фуросемид 60-90 мг). Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как в первую фазу своего действия увеличивают ОЦК.

Для купирования гипоксии и проведения пеногашения назначается ингаляция кислорода в объеме 3-5 л/мин, пропущенного через антифомсилан или 70% спирт