БУ СПО «Сургутское медицинское училище»

Рассмотрено на Заседании П(Ц)К протокол № «­___»________________2008 г.

Утверждаю Зам директора по УВР И.А. Ситникова «___»______________2008

Инструктивно – методические материалы

для самостоятельной работы студентов

по дисциплине: «Терапия с курсом первичной

медико-санитарной помощи»

специальность «Лечебное дело»

Тема: «Хроническая сердечная и острая сердечно-сосудистая недостаточность»

Инструктивно-

методические

материалы

составлены

преподавателем

Сургутского

медицинского

училища

Джантуриной Ж.М.

В соответствии с требованиями

ГОС СПО и

рабочей программой.

Сургут 2008 г.

Оглавление:

1. Пояснительная записка__________________________________________________3

2. Список сокращений____________________________________________________4

3. Информационный блок_______________________________________________5-20

4. Приложение №1 (тестовые задания)____________________________________21-23

5. Приложение №2 (ситуационные задачи)_______________________________24-25

6. Домашнее задание___________________________________________________19

7. Приложение №3 (технологии обязательных манипуляций)_____________27-29

Пояснительная записка:

Инструктивно- методические материалы предназначены для самостоятельной работы студентов фельдшерского отделения на практическом доклиническом занятии по теме «Хроническая и острая сердечно- сосудистая недостаточность» и для самоподготовки к нему внеаудиторно.

Пособие содержит задания, ориентированные на будущую практическую работу фельдшера в условиях бригад скорой медицинской помощи .

Работа студентов с пособием позволит им детально изучить этиологию, патогенез, клинику ХСН, принципы диагностики и лечения, стандарт оказания скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе при отеке легких, обмороке, осложнениях и тактики фельдшера, знание которых в дальнейшем позволит избежать ошибок при оказании неотложной помощи.

Учебное пособие разработано в соответствие с рабочей программой и Государственным образовательным стандартом по специальности «Лечебное дело», повышенный уровень среднего профессионального образования.

Список сокращений:

АД – артериальное давление

АЛТ - аланинаминотрансаминаза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

ВНОК – Всероссийское научное общество кардиологов

ЕД – единиц действия

ХИБС – хроническая ишемическая болезнь сердца

ЛДГ- лактатдегидрогензаза

САД – систолическое артериальное давление

ДАД – диастолическое артериальное давление

КФК - креатианинфосфокиназа

МОК – минутный объем кровообращения

ОЦК – объем циркулирующей крови

ОАК – общий анализ крови

ОАМ – общий анализ мочи

ОСД – основы сестринского дела

ССС – сердечно – сосудистая система

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭХО – КГ – ультразвуковое исследование сердца

УО – ударный объем

ФАП – фельдшерско-акушерский пункт

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЧДД – частота дыхательных движений

Тема: «Хроническая и острая сердечно- сосудистая недостаточность»

(инструктивно- методические материалы для самостоятельной подготовки студентов)

Цель: помочь в самостоятельной подготовке к практическому занятию. Изучить основные моменты темы: определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, принципы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Научиться распознавать ХСН, отека легких , обморока, коллапса и оказывать неотложную доврачебную помощь при отеке легких, обмороке, коллапсе.

1. Мотивация

По данным эпидемиологических исследований последних 5 лет, проведенных в нашей стране, было выявлено, что:

• в 2002 году в РФ насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, III–IV ФК заболевания;

• в 2003 году декомпенсация ХСН стала причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго больного (49 %), а ХСН фигурировала

в диагнозе у 92 % госпитализированных в такие стационары больных;

• Однолетняя смертность больных с клинически выраженной СН достигает 26–29 %,

то есть за один год в РФ умирает от 880 до 986 тысяч больных СН.

Поэтому от своевременного распознавания признаков ХСН зависит прогноз этого заболевания.

2. Информационный блок

Хроническая сердечная недостаточность(ХСН)- кардиально обусловленное нарушение насосной функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0 %. Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых людей. Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН. Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания ССС, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки

Патогенез. При повреждении сердца (различные причинные факторы) ударный объем левого желудочка будет уменьшаться, следовательно происходит увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка. Рост давления передается на левое предсердие , легочные вены или вены большого круга. Повышение давления приводит к транссудации жидкости в малом и большом круге кровообращения и ведет к отекам. Уменьшение сердечного выброса приводит к активации симпатоадреналовой, ренин- ангиотензин- альдостероновой системы. Кратковременная активация этих систем переходи в хроническую, этот процесс необратим. Активация симпатоадреналовой систем приведет к выбросу адреналина и норадреналин, эффекты которых приведут к тахикардии, повышению тонуса сосудов на периферии, повышению АД, уменьшению кровоснабжения почек. Уменьшение кровоснабжения почек приводит к выбросу ренина и каскаду с образованием ангиотензина II . Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим фактором, повышая АД и способствуя гипертрофии левого желудочка, а также способствует выделению вазопрессина и альдостерона. Эти два гормона способствуют задержке натрия и воды в организме, увеличивая ОЦК и соответственно АД, замыкая так называемые порочные круги.

Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющем непосредственное провоцирующее действие на остальные его компоненты – снижение насосной способности сердца, преднагрузку, посленагрузку ритм сердца. Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН. ВОЗ рекомендована функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца. Принцип, заложенный в ее основу – оценка функциональных возможностей больных переносить физическую нагрузку, которые могут быть выявлены при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Функциональные классы ХСН. 1

I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановление сил.

II ФК Незначительное ограничение физической активности: в- покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

IIIФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую на­грузку без появления дискомфорта; симптомы СН при­сутствуют в покое и усиливаются при минимальной фи­зической активности.

Стадии ХСН

Стадии ХСН могут ухудшаться, несмотря на лечение.

I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Ге-

модинамика не нарушена. Скрытая сердечная недоста­точность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения)

сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кро­вообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремо-дедирование сердца и сосудов,

II Вст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Вы-

раженные изменения гемодинамики в обоих кругах кро­вообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов

III ст. конечная стадия поражения сердца. Выраженные измене-

ния гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др.). Финальная стадия ремоделирования органов.

Примеры пользования классификацией

1. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, II ФК.

2. Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая картина

В зависимости от наличия дисфункции левого или правого желудочков различают левожелудочковую и правожелудочковую формы сердечной недостаточности, а при одновременном пора­жении обоих желудочков — бивентрикулярную (тотальную) сер­дечную недостаточность; с учетом преимущественной выражен­ности систолической или диастолической дисфункции левого желудочка различают систолическую и диастолическую формы хронической сердечной недостаточности

Клиническая картина и особенности диагностики хронической систолической сердечной недостаточности

Среди всех случаев хронической сердечной недостаточности около 70-75% приходится на долю систолической формы. При ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, дилатационной кардиомиопатии, некоторых ревматических пороках сердца (например, аортальных) вначале развивается клиничес­кая симптоматика хронической левожелудочковой недостаточ­ности, в последующем по мере прогрессирования основного за­болевания и продолжающегося снижения сократительной функ­ции миокарда левого желудочка развиваются легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность, таким обра­зом, хроническая сердечная недостаточность становится бивентрикулярной (тотальной).

Субъективные проявления

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью до­вольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уве­ренно распознать данное состояние.

Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. Вна­чале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК ХСН — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при по­вседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, вна­чале исчезает в покое, затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше уве­личивается при малейшей физической нагрузке.

Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утом­ляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до­вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности

Ощущение сердцебиений отмечают 80.4% больных. Сердце­биение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки "или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования сердечной недоста­точности и утяжеления ее функционального класса — и в покое

Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократитель­ной функции миокарда левого желудочка и выраженном застое в лег­ких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются от­ражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением не­хватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдает­ся не только при тяжелом обострении хронической сердечной недо­статочности, но и при острой левожелудочковой недостаточности.

Кашель — нередко беспокоит больных с хронической сердеч­ной недостаточностью. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоя­нии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуж­дения больного, разговора.

Периферические отеки — характерная жалоба больных с хро­нической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сер­дечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчеза­ют или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия сердеч­ной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, пере­дней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка.

Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жало­ба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хроничес­кой сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточ­ного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количе­ства мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.

Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области пра­вого подреберья появляются при увеличении печени и обусловлены растяжением капсулы печени. Эти жалобы появляются при преимущественно правожелудочковой или бивентрикулярной сер­дечной недостаточности.

Мно­гие больные при выраженной сердечной недостаточности жалуют­ся на потерю массы тела, обусловленную в первую очередь актива­цией фактора некроза опухоли и развитием синдрома мальабсорбции. Как следствие гипоксии головного мозга больных могут беспокоить головные боли, снижение памяти и умственной работос­пособности, бессонница с последующей сонливостью и утомляемос­тью днем, в некоторых случаях развивается депрессия.

Объективное исследование больных

Данные внешнего осмотра

При внешнем осмотре выявляется ряд характерных для сердеч­ной недостаточности признаков, однако их выраженность зависит от степени нарушения сократительной способности миокарда. Ран­ние стадии недостаточности кровообращения могут не проявлять­ся внешними признаками.

В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизон­тальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей сердечной недостаточнос­тью иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужден­ном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ).

Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является акроцианоз.

Периферические отеки — важное проявление хронической сер­дечной недостаточности. Отеки вначале определяются в области го­леностопных суставов, лодыжек, стоп, голеней, а по мере прогрессирования сердечной недостаточности располагаются в области бедер, передней стенки живота, мошонки, крестца, поясничной области (отечность пояснично-крестцовой области более характерна для «лежачих» больных).

При тяжелой сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью зах­ватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасар­ка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков, особен­но резко выраженных (анасарка), сочетающихся с асцитом, необ­ходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпи­той за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание боль­ных и отмечать динамику массы тела.

При осмотре больных с хронической сердечной недостаточное- можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии.

Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — ха­рактерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Атрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее вы­ражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Наблюдается также атрофия мышц нижних конечностей, ее выявить труднее в связи с выраженными периферическими отеками, однако снижение мышечной силы выявляется хорошо. Отмечается также резко вы­раженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жи­ровой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она на­блюдается в терминальной стадии хронической сердечной недо­статочности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), си­нюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок Кожи лица, кахексия, особенно заметная при осмотре вер­хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечнос­тей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела). О синдроме сердечной кахексии следует говорить при непреднамеренной потере более 7.5% массы тела за срок менее 6 мес. при индексе массы тела (ИМТ*) менее 24 кг/u², исключении других заболева­ний, способных привести к похуданию, и при отсутствии динами­ки отечного синдрома.

Данные физикального исследования внутренних органов

Исследование органов дыхания

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увели­чение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная.

При тяжелой сердечной недостаточности, обычно в терми­нальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или ды­хания Чейн-Стокса

При перкуссии легких нередко обнаруживается укорочение (при­тупление) перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уп­лотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целе­сообразно произвести рентгенографию легких для исключения пнев­монии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.

При тяжелом течении бивентрикулярной сердечной недоста­точности возможно появление транссудата в плевральных полос­тях и формирование гидроторакса. Он может быть одно- или дву­сторонним. При перкуссии легких над зоной накопления жидко­сти (как правило, от; угла лопатки книзу и на этом же уровне по аксиллярным линиям) определяется тупой звук, в этой зоне отсут­ствует везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

При аускультации легких у больных с хронической левожелудочковой недостаточностью в нижних отделах часто прослу­шиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания.

Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелко­ пузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловле­ны повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.

Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслу­шиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Тяжелая хроническая левожелудочковая или бивентрикулярная сердечная недостаточность с преимущественным поражением ле­вого желудочка может осложниться сердечной астмой с альвеоляр­ным отеком легких. В этом случае происходит транссудация жидкой части крови в альвеолы, жидкость достигает уровня бронхов и появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хри­пов, прогрессивно усиливающихся. Затем быстро нарастает объем серозного секрета в крупных бронхах, трахее (в связи с пропотеванием в них из сосудов жидкой части крови при нарастающем ве­нозном давлении) и начинают прослушиваться на большом протя­жении средне- и крупнопузырчатые хрипы. При этом обычно ды­хание становится клокочущим, хрипы слышны на расстоянии.

Исследование сердечно-сосудистой системы

Результаты физикального исследования сердечно-сосудистой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие.

Исследование пульса. Пульс при хронической сердечной недо­статочности у большинства больных учащен, малой величины (на­полнения) и напряжения, часто аритмичный, что обусловлено экстрасистолией или мер­цательной аритмией.

Артериальное давление. Как правило, у больных с хронической сердечной недостаточностью артериальное давление снижено.

Осмотр и пальпация области сердца. При осмотре области серд­ца следует обратить внимание на локализацию сердечного толчка. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области серд­ца, при преимущественной или изолированной гипертрофии пра­вого желудочка (например, при хроническом легочном сердце) хо­рошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха.

При выраженной сердечной недостаточности развивается так­же и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появле­ние пульсации во II межреберье слева от грудины.

Перкуссия сердца. В связи с дилатацией левого желудочка об­наруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недоста­точности вследствие клапанных пороков, дилатационной кардиомиопатии, постинфарктного кардиосклероза с аневризмой ле­вого желудочка и других заболеваний, приводящих к выражен­ной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца.

При дилатации сердца поперечник относительной тупости сер­дца увеличивается.

Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия.

Аритмии регистрируются у 20—25% больных, причем среди всех видов арит­мий сердца около 80—90% приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия. Большое клиническое значение имеет нарушение функции синусового узла (синдром сла­бости синусового узла с развитием брадикардии), а также наруше­ния внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости.

Практически у всех больных с хронической сердечной недоста­точностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринима­ются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии (во II межреберье слева у грудины).

Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердеч­ной недостаточности является ритм галопа.

Появление ритма галопа при хронической систолической сердечной недостаточности свидетельствует о рез­ком снижении сократительной функции миокарда левого желудочка; не случайно В. П. Образцов называл ритм галопа криком серд­ца о помощи.

Нарушения ритма сердца

Основными причинами вне­запной смерти при хронической сердечной недостаточности явля­ются фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии (в частности, остановка сердца при выраженной слабости синусового узла).

Мерцательная аритмия. Это наиболее частое нарушение сер­дечного ритма у больных хронической сердечной недостаточнос­тью. Мерцательная аритмия не только усугубляет течение сердеч­ной недостаточности, повышает ее функциональный класс и риск смерти, но может быть также первоначальным фактором, прово­цирующим развитие сердечной недостаточности.

Желудочковые нарушения ритма занимают второе место по частоте среди аритмий, развивающихся при сердечной недостаточности.

Клиническая значимость желудочковых нарушений ритма зак­лючается прежде всего в том, что они значительно увеличивают риск внезапной смерти от фибрилляции желудочков.

Полная атриовентрикулярная блокада у больных хронической сердечной недостаточностью также способствует углублению и прогрессированию сердечной недостаточности в связи с уменьшением минутного объема крови. Кроме того, при полной атриовентрикулярной блокаде возрастает опасность внезапной сердечной смерти от асистолии.

Исследование органов брюшной полости

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или две­надцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в свя­зи с увеличением печени). Печень у больных с хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезнен­на при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточнос­ти может развиваться кардиальный цирроз печени.

При тяжелой правожелудочковой или бивентрикулярной сердеч­ной недостаточности наблюдается асцит. Характерными его призна­ками являются увеличение живота в размерах, выраженное укороче­ние (притупление) перкуторного звука в отлогих местах живота, по­ложительный симптом флуктуации

Появление асцита у больного с хронической сердечной недо­статочностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Лабораторные данные

Данные лабораторных исследований при хронической сердеч­ной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови. Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточности в свя­зи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недоста­точным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Развитие анемии, в свою оче­редь, способствует дальнейшему ухудшению функциональной способности миокарда.

Общий анализ мочи. Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния по­чек при хронической сердечной недостаточности («застойная поч­ка»). Появление протеинурии, цилиндрурии требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями почек (гломерулонефрит, амилоидоз почек и др).

Биохимический анализ крови. Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции пече­ни, часто также в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия значительно выражена при синдроме кахексии); повышение уровня билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, гамма-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нару­шением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени возможна гипохолестеринемия), триглицеридов, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП, снижение уровня ХС ЛПВП; при тяжелой сердеч­ной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции КФК; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при мас­сивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом по­ражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Инструментальные исследования

Электрокардиография

Как указано в проекте Российских национальных рекоменда­ций по диагностике и лечению хронической сердечной недоста­точности (2002), дисфункция миокарда так или иначе всегда най­дет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердеч­ной недостаточности - исключение из правил. Изменения ЭКГ во многом оп­ределяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, специфичных в отношении ХСН:

• низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0.8 mV);

• высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведе­ниях (индекс Соколова-Лайона > 3.5 mV, т.е. > 35 мм; этот индекс представляет собой сумму зубцов S_V1 + RV5; его вели­чина > 35 мм для лиц в возрасте старше 40 лет и > 45 мм для лиц моложе 40 лет свидетельствует о гипертрофии миокарда левого желудочка);

• слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V,— V₄.

Для объективизации хронической сердечной недостаточности следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической бо­лезни сердца.

ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма синусовую тахикардию, синдром слабости синусового узла, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию и особенно мерцатель­ную аритмию, которая является частой причиной декомпенсации) и проводимости.

Большое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. У большинства больных с помощью этого метода выявля­ются преходящие нарушения сердечного ритма, причем значительно чаще (в 1.5—2 раза) по сравнению е разовой записью ЭКГ в покое; эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда у больных ИБС.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающи­ми наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.

Кардиомегалия свидетельствует о вовлечении сердца в пато­логический процесс и обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. Cледует подчеркнуть, что нормальные размеры сердца по дан­ным рентгенограммы не характерны для систолической хрони­ческой сердечной недостаточности.

Венозный застой — венозное полнокровие легких — характер­ный признак хронической сердечной недостаточности, преимуще­ственно левожелудочковой или бивентрикулярной.

Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отде­лы легких.

В дальнейшем при повышении давления в левом предсердии до 18—25 мм рт. ст. развивается интерстициальный, а затем альвео­лярный отек легких, при этом обычно имеются также хорошо вы­раженные признаки легочной гипертензии.

При развитии интерстициального отека легких на рентгенограм­мах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0.5 до 3.0 см, расположенные горизон­тально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и расшире­нием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте дав­ления в левом предсердии развивается альвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появле­ние разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов. При отеке легких нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.

Нередко рентгенография сердца помогает в выяснении основ­ного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма левого желудочка, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

В настоящее время значение эхокардиографии в диагностике хронической сердечной недостаточности трудно переоценить. Эхокардиография позво­ляет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфунк­ции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патоло­гию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и ма­гистральных сосудах.

Как указано в Российских национальных рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточнос­ти, эхокардиография позволяет решить главную диагностичес­кую задачу — уточнить сам факт дисфункции сердца и ее харак­тер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Существует шесть путей достижения поставленных целей при лечении декомпенсации ХСН:

• Диета

• Режим физической активности

• Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН

• Медикаментозная терапия

• Электрофизиологические методы терапии

• Хирургические, механические методы лечения

Диета больных с ХСН

На сегодняшний день рекомендации по диете больных ХСН носят весьма конкретный

характер. Основные позиции заключаются в следующем:

1. При ХСН рекомендуется ограничение приема поваренной соли, причем тем большее,

чем выраженнее симптомы болезни и застойные явления:

I ФК – не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl);

II ФК – плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCl);

III ФК – плюс продукты с уменьшенным содержанием соли и приготовление без соли

(<1,0 г NaCl).

2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при

декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в / в введения диуретиков.

В обычных ситуациях объем жидкости не рекомендуется увеличивать более 2 л / сутки (минимум приема жидкости – 1,5 л / сут).

3. Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.

Прирост веса >2 кг за 1–3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке жидкости

в организме и риске развития декомпенсации!

Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса приобретает важнейшее значение.

Трофологический статус – понятие, характеризующее состояние здоровья и физического развития организма, связанное с питанием. Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента с ХСН: ожирение, избыточный вес, нормальный вес, кахексия. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях индекса массы тела (ИМТ) более 25 кг / м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Патологическая потеря массы тела (явные или субклинические признаки обнаруживаются у 50 % больных с ХСН). Прогрессивное уменьшение массы тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, называется сердечной кахексией и требует введения нутритивной поддержки.

Принципы введения энтерального питания в рацион

1. Начинать нутритивную поддержку с малых доз (не более 5–10 % от уровня истинной

энергопотребности).

2. Обязательно добавлять ферментные препараты (1–2 таблетки / сут).

3. Постепенно увеличивать объем энерговосполнения за счет питательной смеси (объем

вводимой смеси увеличивать 1 раз в 5–7 дней).

Контроль эффективности нутритивной поддержки должен осуществляться уже

с первой недели терапии и включать в себя динамику антропометрических показателей

(ИМТ, общая масса тела, окружность мышц плеча), лабораторный контроль и оценку

переносимости питательных смесей.

У больных с декомпенсацией кровообращения, когда резко ухудшаются показатели всасывания оптимальным является применение олигомерных питательных смесей (Пептамен). В период стабилизации состояния для ежедневного приема можно рекомендовать высокомолекулярные сбалансированные смеси в количестве 25–50 % от суточной энергопотребности (Унипит, Нутриэн–стандарт, Берламин модуляр, Клинутрен). Вопрос о сочетании энтерального и парентерального питания ставится при выраженной сердечной кахексии, когда применение лишь энтерального питания невозможно или недостаточно эффективно .

Алкоголь

Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией. У пациентов

с ишемическим генезом ХСН употребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению прогноза. Для всех остальных больных ХСН ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя по возможности следует ограничивать применение больших объемов (например, пива)

Режим физической активности

Сегодня очевидно, что покой не показан всем больным ХСН вне зависимости от стадии

заболевания. Физическая реабилитация рекомендуется всем пациентам с I–IV ФК

ХСН, единственным требованием можно считать стабильное течение ХСН, когда нет

необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств .

Физическая реабилитации противопоказана

• при: стенозе клапанных отверстий

• цианотических врожденных пороках

• нарушениях ритма высоких градаций

• приступах стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖ

• Активном миокардите.

Режим. Общие рекомендации

Вакцинация. Нет доказательств влияния вакцинации на исходы ХСН. Тем не менее

использование вакцины против гриппа и гепатита В является целесообразным.

Путешествия. Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья, высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается непродолжительным (до 2–2,5 часов) авиационным перелетам. Длительные перелеты чреваты обезвоживанием, усилением отеков нижних конечностей и / или развитием тромбоза глубоких вен голени. При любой форме путешествий противопоказано длительное вынужденное фиксированное положение. Специально рекомендуется вставание, ходьба или легкая гимнастика каждые 30 минут. Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больного, прежде всего жарком и влажном (хуже всего – вместе) климате, носит обязательный, хотя и строго индивидуальный характер.

Психологическая реабилитация и создание школ амбулаторного наблюдения для больных ХСН

Сегодня пациент с ХСН, выписывающийся из клиники или покидающий врача амбулаторной практики после устранения обострения декомпенсации, должен, кроме рекомендаций по оптимальному медикаментозному лечению, иметь возможность контролировать свое состояние и быть под наблюдением специально обученного персонала. Этот своеобразный принцип диспансерного наблюдения имеет различные названия: мультидисциплинарного подхода в ведении больных ХСН или школы для больных с декомпенсацией, или клиник для больных ХСН, или домашнего сестринского контроля за больными с декомпенсацией. Но дело не в названиях, а в том, что главная задача – обучить больного и его ближайших родственников приемам контроля за течением ХСН, методам самопомощи и дать возможность регулярного контакта со специалистами для своевременной коррекции состояния и недопущения экстренных декомпенсаций.

Целью обучения является помощь пациентам и их родственникам в получении

информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся диетических рекомендаций, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами СН и обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

Медикаментозное лечение ХСН

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные категории соответственно степени доказанности Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

• Ингибиторы АПФ,

• β–адреноблокаторы (β–АБ

• Антагонисты рецепторов к альдостерону,

• Диуретики;

Сердечные гликозиды

• Антагонисты рецепторов к АII

Учитывая нейрогормональную концепцию развития и прогрессирования ХСН, четыре из шести классов основных препаратов для лечения ХСН – иАПФ, β–АБ, антагонисты альдостерона и АРА – относятся к нейрогормональным модуляторам.

Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В): – статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

– непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных с ХСН. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:

• периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии;

• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

• антиаритмические средства (кроме β–АБ, входящих в число основных препаратов,

в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного

ИМ;

• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей

с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН

Ингибиторы АПФ: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл.

Практические вопросы применения иАПФ при ХСН (дозы, тактика лечения, меры предосторожности)

Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще

одного раза в 2–3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз. При отсутствии клинических противопоказаний (и снижения АД) необходимо пытаться увеличивать дозу, однако не стремясь достигнуть максимума, т. к. при этом снижается число обострений ХСН (уровень доказанности В), но растет число осложнений. помните, что останавливаться на минимальных дозах иАПФ, если пациент их хорошо переносит и у него нет снижения АД – это ошибка. При этом вы лишаете своего больного дополнительных шансов на уменьшение обострений болезни.

Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне САД выше 85 мм рт. ст. При исходно низком CАД (85–100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ). Риск гипотонии возрастает у наиболее тяжелых больных с ХСН IV ФК при сочетании иАПФ с ПВД (нитраты, БМКК) и при назначении после обильного диуреза. Для избежания гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после обильного диуреза, предварительно отменив вазодилатирующие средства.

β –блокаторы.– β1–селективные (кардиоселективные): бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также некардиоселективный β1– и β2–блокатор с дополнительными свойствами α1–блокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства – карведилол доказали эффективность и безопасность, способность улучшать прогноз больных с ХСН и уменьшать число госпитализаций (степень доказанности А).

Другие β–АБ, включая атенолол, метопролол тартрат и небиволол, не показали способности улучшать прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения больных ХСН противопоказано (степень доказанности А). Кроме трех рекомендованных β–АБ, в лечении пожилых больных с ХСН (старше 70 лет) может применяться небиволол, который достоверно не снижает смертность, но уменьшает заболеваемость пациентов и число повторных госпитализаций (степень доказанности В). Сегодня β–АБ наряду с иАПФ являются главными средствами лечения ХСН. Их способность замедлять прогрессирование болезни, число госпитализаций и улучшать прогноз декомпенсированных больных не вызывает сомнений (уровень доказанности А). β–АБ должны применяться у всех больных ХСН, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Это очень важное положение, ставшее постулатом лишь в последние годы. Тяжесть декомпенсации, пол, возраст, уровень исходного давления (естественно, если САД исходно больше 85 мм рт. ст.) и исходная ЧСС не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению β–АБ. Хотя эффект от лечения более выражен у больных с исходной тахикардией (более 80 уд / мин) и достаточно высоким АД (систолическое более 100 мм рт. ст.) (степень доказанности В). Тем не менее при обычных клинических ситуациях β–АБ должны применяться только «сверху» (т. е. дополнительно к иАПФ) и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния. Важно помнить, что β–АБ не относятся к числу средств «скорой помощи» и не могут выводить больных из состояния декомпенсации и гипергидратации. В редких клинических ситуациях (преобладание выраженной тахикардии при невысоком АД, когда сочетание иАПФ и β–АБ затруднено) можно начать терапию с β1–селективного β–АБ бисопролола с последующим присоединением иАПФ.

Правила безопасного лечения β–АБ больных ХСН, что позволяет максимально уменьшить риск осложнений:

1. Пациенты должны находиться на терапии иАПФ (при отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (первый выбор – кандесартан);

2. Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без внутривенной инотропной поддержки, без признаков выраженных застойных явлений на подобранных дозах диуретиков;

3. Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным повышением до целевых терапевтических дозировок, . При условии хорошей переносимости терапии β -блокатором доза препарата удваивается не чаще, чем один раз в 2 недели. Большинство пациентов, получающих β–АБ, могут начинать лечение и наблюдаться в амбулаторных условиях;

4. В начале терапии и в процессе титрования могут развиться преходящие нарушения:

гипотония, брадикардия и / или ухудшение СН, что требует своевременного их выявления и устранения. С этой целью целесообразно придерживаться следующей тактики:

• контроль за симптомами СН, признаками застоя жидкости, уровнем АД, ЧСС;

• при нарастании симптомов СН в первую очередь следует увеличивать дозу диуретиков и иАПФ; при неэффективности этой меры – временное снижение дозы β– адреноблокатора. После стабилизации состояния терапия β–АБ возобновляется, вновь начиная со стартовой дозы;

5. Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке, то средством выбора следует считать сенситизаторы кальция (левосимендан), поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от степени блокады β–адренорецепторов .

Следующие категории больных с ХСН при лечении β–АБ нуждаются в особом наблюдении специалиста–кардиолога:

• Тяжелая ХСН (III–IV ФК)

• СН неизвестной этиологии

• Наличие относительных противопоказаний: брадикардия, низкое АД, плохая переносимость низких доз β–блокаторов, сопутствующий обструктивный бронхит

• Сведения об отмене β–блокаторов в прошлом из–за побочных реакций или обострения симптоматики ХСН.

Антагонисты альдостерона

Высокие дозы спиронолактона 100-300 мг /сут. Назначаются в период выраженной декомпенсации в сочетании с активными диуретиками и ИАПФ или АРА, для достижения положительного диуреза, но требует тщательного контроля калия и креатинина, на период 1–3 недели до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена.

В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III–IV ФК рекомендуется использование малых (25–50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и β–АБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН (уровень доказанности А).

Диуретические (мочегонные) средства в лечении ХСН

Основные положения дегитратационной терапии, в том числе применения диуретиков, сводятся к следующему:

1) Диуретики (мочегонные средства) применяются для устранения отечного синдрома

и улучшения клинической симптоматики у больных ХСН. При правильном применении эти средства позволяют уменьшить число госпитализаций. Диуретики не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноза больных. Их влияние на качество жизни при неправильном назначении (ударные дозы раз в 3–4 – 5–7 дней) может быть даже негативным

2) Лечение мочегонными средствами начинается лишь при клинических признаках застоя (II А стадия, II ФК по классификации ОССН). Впрок мочегонными не лечат, т. к. они, как сказано выше, не замедляют прогрессирования ХСН.

3) Лечение мочегонными начинается с применения слабейшего из эффективных у данного конкретного больного препаратов. Предпочтение следует отдавать тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид).

4) Лечение необходимо начинать с малых доз (особенно у больных, не получавших ранее мочегонных препаратов), в последующем подбирая дозу по принципу quantum satis.

5) Диуретики разделяются на группы соответственно локализации действия в нефроне.

На проксимальные канальцы действуют слабейшие из мочегонных – ингибиторы карбоангидразы (ацетозоламид). На кортикальную часть восходящего колена петли Генле и начальную часть дистальных канальцев – тиазидные и тиазидоподобные диуретики (гипотиазид, индапамид, хлорталидон). На все восходящее колено петли Генле – самые мощные петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид). На дистальные канальцы – конкурентные (спиронолактон) и неконкурентные (триамтерен) антагонисты альдостерона, относящиеся к группе калийсберегающих мочегонных.

6) Основную роль в лечении отечного синдрома у больных с ХСН играют тиазидные

и петлевые диуретики.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными

II ФК (без застоя) – не лечить мочегонными

II ФК (застой) – тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные

III ФК (декомпенсация) – петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100–300 мг / сут

III ФК (поддерживающее лечение) – тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые

дозы) + ацетазоламид (по 0,25 Ч 3 раза / сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели)

IV ФК – петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков, фуросемида и этакриновой кислоты) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 3 раза / сут в течение 3–4 дней раз в 2 недели).

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды остаются в числе основных средств лечения ХСН, хотя и не находятся (как 20 и более лет назад) во главе этого списка. Препараты этой группы не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования болезни, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и снижают потребность в госпитализациях из–за обострения декомпенсации, причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме (уровень доказанности А) В настоящее время в клинической практике в подавляющем числе случаев используется дигоксин, обладающий оптимальными фармакодинамическими свойствами и доказанной клинической эффективностью (уровень доказанности А) Применение других гликозидов для длительного лечения больных ХСН (например, лантозида С) не имеет оснований. Применение короткодействующих сердечных гликозидов для внутривенного введения (Строфантин К) очень ограниченно: только в случаях обострения СН на фоне тахисистолической формы мерцания предсердий. И даже в этом случае предпочтительным выглядит восстановление синусового ритма. Мощное положительное инотропное действие гликозидов проявляется при их применении в высоких дозах (для дигоксина более 0,375 мг / сут). Однако применение высоких (более 0,375 мг) доз дигоксина чревато развитием интоксикации и является предиктором негативного влияния на прогноз больных ХСН (уровень доказанности А) Поэтому дигоксин у больных ХСН всегда должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг / сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0,375 мг / сут, а при массе тела менее 55 кг до 0,125 мг / сут), когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие нарушений сердечного ритма. При мерцательной аритмии дигоксин можно использовать в качестве средства «первой» линии благодаря его способности замедлять атриовентрикулярную проводимость и снижать ЧСС (а не из–за положительного инотропного действия). При синусовом ритме дигоксин – лишь пятый препарат после иАПФ, β–АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных. Его применение требует осторожности, особенно у пациентов с коронарной патологией и стенокардией. Предикторами успеха лечения гликозидами больных с ХСН и синусовым ритмом является низкая ФВ (<25 %), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс>55 %), неишемическая этиология СН. Предпочтительным является сочетание сердечных гликозидов с β–АБ, при котором лучше контролируется ЧСС, снижается риск опасных для жизни желудочковых нарушений ритма сердца и уменьшается опасность обострения коронарной недостаточности.

Антагонисты рецепторов к АII

На сегодня кандесартан может применяться в лечении больных с ХСН и сниженной ФВ наравне с иАПФ (степень доказанности А). Титрование доз кандесартана проводится по тем же принципам, что и иАПФ. Стартовая доза – 4 мг однократно в сутки, которая при стабильном АД и отсутствии осложнений удваивается каждые 3–5 дней до достижения дозировки 16 мг однократно в сутки. У больных с высоким уровнем АД максимальная дозировка – 32 мг однократно в сутки. При исходной гипотонии (САД менее 100 мм рт. ст.) терапию безопасно начинать с дозы 2 мг в сутки. Очевидно, что кандесартан на сегодня – наиболее обоснованный выбор для лечения ХСН. Исходя из имеющихся сегодня данных, АРА можно назначать дополнительно к иАПФ, хотя предпочтение всегда должно отдаваться сочетанию иАПФ с β–АБ. Только при непереносимости β–АБ следует переходить к комбинации иАПФ плюс АРА. Показано, что комбинация иАПФ с АРА и нередко при дополнительном назначении β–АБ способна в большей степени блокировать нейрогормоны и процессы ремоделирования, что показано для кандесартана и валсартана . Однако тройная комбинация иАПФ + β–АБ + АРА может приводить к чрезмерному снижению уровня АД и реактивации нейрогормональных систем, ответственных за прогрессирование ХСН. Поэтому при хорошей переносимости комбинации иАПФ (АРА) + β–АБ в качестве третьего нейро–гормонального модулятора лучше использовать антагонисты альдостерона, а не АРА (иАПФ). Не выявлено половых различий в эффективности АРА при ХСН, что выгодно отличает этот класс препаратов от иАПФ.

Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты)

Учитывая, что ХСН – это состояние, при котором возрастает риск тромбоэмболий

и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты. Причем, по мнению ряда исследователей, само наличие ХСН из–за стаза в полостях сердца, наблюдаемого при дилатации ЛЖ, является фактором, способствующим развитию внутрисердечного тромбоза, как источника будущих тромбоэмболий. Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами (эноксипарином) по 40 мг / сут в течение 2–3 недель. Аналогичные сведения имеются и для дальтепарина. Оральные непрямые антикоагулянты (синкумар, варфарин) обязательны для лечения больных с мерцательной аритмией и повышенным риском тромбоэмболий. Повышенный риск регистрируется у пациентов, имеющих мерцательную аритмию в сочетании с одним из следующих факторов (степень доказанности А):

• пожилой возраст

• наличие тромбоэмболий в анамнезе

• сведения об инсультах и транзиторных нарушениях мозгового кровообращении

• наличие внутрисердечных тромбов

• резкое снижение ФВ (<35 %) и расширение камер сердца (КДР>6,5 см)

• наличие в анамнезе операций на сердце.

Непрямые антикоагулянты при ХСН не могут быть заменены антитромботическими средствами (аспирин, клопидогрел или их комбинация), т. к. эффективность лечения достоверно снижается, а по риску осложнений (кровотечений) комбинация аспирина с клопидогрелом не отличается от варфарина (степень доказанности А). При назначении варфарина (1 таблетка в сутки) без контроля МНО, количество кровотечений не отличается от такового на фоне комбинации аспирина с клопидогрелом.

Вспомогательные средства в лечении ХСН

Препараты, входящие в эту группу, не являются средствами терапии собственно

ХСН и должны применяться только при строгих показаниях.

Периферические вазодилататоры

В настоящее время ПВД не входят в число препаратов, используемых для лечения

ХСН. На прогноз, количество госпитализаций, прогрессирование болезни они не влияют(уровень доказанности В). Нитраты могут назначаться при ХСН лишь при наличии доказанной ИБС и стенокардии, которая проходит именно (только) от нитропрепаратов. Во всех остальных случаях нитраты при ХСН не показаны. В качестве артериолярных ПВД можно применять лишь дигидроперидины длительного действия (предпочтительно амлодипин), а не гидралазин. Следует помнить, что сопутствующее лечение вазодилататорами лишь затрудняет использование абсолютно необходимых в терапии декомпенсации препаратов: иАПФ, АРА и β–АБ из–за дополнительной способности к снижению АД. Кроме того, применение прямых ПВД сопровождается активацией нейрогормонов, что чревато прогрессированием ХСН.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК), замедляющие ЧСС (верапамил и дилтиазем), могут использоваться лишь у больных с начальными стадиями ХСН (I–II ФК без застойных явлений), особенно у пациентов с преимущественно диастолической ХСН. При прогрессировании декомпенсации использование дилтиазема и верапамила ухудшает клиническое течение ХСН (уровень доказанности В). Использование БМКК (обязательно в комплексе с иАПФ, β–АБ, диуретиками, антагонистами альдостерона) может быть показано при ХСН, преимущественно вызванной диастолическими расстройствами (уровень доказанности С). Короткодействующие дигидропиридины больным с ХСН противопоказаны. Из группы длительнодействующих дигидропиридинов амлодипин доказали способность не ухудшать прогноз больных ХСН. При этом в некоторых случаях применение этих препаратов может улучшать клинику и уменьшать выраженность симптомов декомпенсации. Возможными показаниями к использованию амлодипина или фелодипина в лечении ХСН (на фоне основных средств лечения) являются:

• наличие упорной стенокардии

• наличие сопутствующей стойкой гипертонии

• высокая легочная гипертония

• выраженная клапанная регургитация.

Использование кальциевых антагонистов обязательно сочетается с лечением основными средствами терапии ХСН (иАПФ, антагонисты альдостерона, β–АБ, диуретики), что может нивелировать негативные эффекты, связанные с гиперактивацией нейрогормонов и задержкой жидкости.

Антиаритмические средства в лечении ХСН

Подавляющее число больных ХСН имеют опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца (III и выше градации по классификации Lown – Wolff). До ⅔ больных с начальными стадиями декомпенсации и до ⅓ пациентов даже с финальными стадиями ХСН умирают внезапно (скорее всего, из–за наличия аритмий). Причем улучшение гемодинамики не предотвращает возможности развития опасных аритмий, которые могут потребовать специального лечения.

Основные позиции при лечении желудочковых аритмий у больных с ХСН сводятся

к следующему:

– Лечения при ХСН требуют лишь опасные для жизни и симптомные желудочковые

нарушения ритма сердца (уровень доказанности В).

– Антиаритмики I (блокаторы натриевых каналов) и IV (БМКК) классов противопоказаны больным ХСН (уровень доказанности А).

– Во всех случаях средством выбора в лечении больных с ХСН и желудочковыми нарушениями сердечного ритма являются β–АБ, обладающие умеренным антиаритмическим, но выраженным антифибрилляторным действием, что позволяет им достоверно снижать риск внезапной смерти.

– При неэффективности β–АБ для антиаритмического лечения применяются препараты

III класса (амиодарон, соталол, дофетилид).

– Средством выбора у больных с умеренно выраженной ХСН (I–II ФК) является амиодарон, хотя следует помнить, что не менее чем у 40 % больных он вызывает опасные побочные эффекты (чаще всего, особенно в России, нарушение функции щитовидной железы).Амиодарон следует использовать в малых дозах –100–200 мг / сут и всегда взвешивать соотношение польза / риск. Амиодарон может снижать риск внезапной смерти у декомпенсированных больных с желудочковыми аритмиями, в то время как риск общей смертности достоверно не меняется (уровень доказанности В). К тому же эффект амиодарона проявляется максимально ярко лишь при сочетании с β–АБ (уровень доказанности В).

– У больных с выраженной ХСН (III–IV ФК) применение амиодарона ассоциируется с достоверным ухудшением прогноза, поэтому его использование в этих случаях противопоказано (уровень доказанности А). Причем максимальное проявление неэффективности терапии амиодароном отмечается у пациентов с синусовым ритмом.

– Альтернативой амиодарону может быть соталол, антиаритмик III класса, имеющий дополнительные свойства β–АБ.

– Наиболее оправданным методом профилактики внезапной смерти у больных с ХСН

и жизнеугрожающими аритмиями является постановка имплантируемого кардиовертера–дефибриллятора.

Отдельного внимания заслуживает проблема мерцательной аритмии, которая

в качестве основного ритма или пароксизмов регистрируется почти у 40 % пациентов

с клинически выраженной ХСН и может ухудшать прогноз больных с ХСН

Лечение мерцательной

аритмии у больных с ХСН должно проводиться по принципам, изложенным

в Совместном руководстве АКК / ААС и ЕОК по диагностике и лечению этого

вида нарушения ритма.

Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН

Вопрос о применении аспирина больным ХСН остается не до конца решенным.

Проблема – в возможности блокады синтеза простациклина даже при использовании

самых малых доз препарата 75 мг. Блокада фермента циклооксигеназы, определяющая

механизм действия аспирина и других НПВП, чревата одновременным ослаблением

эффекта иАПФ, диуретиков, альдактона и даже β–АБ с вазодилатирующими

свойствами – карведилола. аспирин и другие антиагреганты должны применяться у больных ХСН лишь при строгих показаниях. Поэтому позиции по применению антиагрегантов у пациентов с клинически выраженной ХСН сводятся к следующему.

Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении ХСН

аспирин и другие антиагреганты должны применяться у больных ХСН лишь при строгих показаниях.

Антитромботические средства в лечении ХСН (непрямые антикоагулянты)

Учитывая, что ХСН – это состояние, при котором возрастает риск тромбоэмболий

и инсультов, важную роль в терапии этого синдрома играют антикоагулянты.

Доказано, что для предотвращения тромбозов и эмболий у пациентов с ХСН, находящихся на постельном режиме, эффективным может быть лечение низкомолекулярными гепаринами (эноксипарином) по 40 мг / сут в течение 2–3 недель. Аналогичные сведения имеются и для дальтепарина , что позволяет считать уровень доказанности по применению этого класса лекарств равным А. Оральные непрямые антикоагулянты (синкумар, варфарин) обязательны для лечения больных с мерцательной аритмией и повышенным риском тромбоэмболий. Непрямые антикоагулянты при ХСН не могут быть заменены антитромботическими средствами (аспирин, клопидогрел или их комбинация), т. к. эффективность лечения достоверно снижается, а по риску осложнений (кровотечений) комбинация аспирина с клопидогрелом не отличается от варфарина (степень доказанности А) . Для уменьшения риска геморрагических осложнений антикоагулянты должны применяться при тщательном контроле (раз в месяц) международного нормализованного отношения (МНО).

Острая сердечная недостаточность- это клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у пациентов без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.

Острая сердечная недостаточность подразделяется на: