
- •Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.
- •Виды транспотра:
- •2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.
- •3. Потенциал покоя и действия: их происхождение, фазы потенциала действия.
- •4.Фазовые изменения возбудимости в процессе развития возбуждения и их соотношение с фазами потенциала действия.
- •5. Классификация раздражителей. Законы раздражения: закон силы для одиночных клеток, закон силы для группы клеток, закон соотношения силы и времени, закон градиента.
- •6. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
- •7. Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки. Отличия пкп от потенциала действия.
- •8. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц.
- •9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения.
- •10. Физиологические особенности гладких мышц.
- •11. Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование впсп. Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.
- •12. Виды торможения в цнс. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения
- •14. Понятие о сенсорных системах: структура и роль. Классификация рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Кодирование сенсорной информации на уровне рецепторов.
- •15. Понятие о специфических и неспецифической сенсорных системах. Сенсорные функции ретикулярной формации и таламуса. Соматосенсорная кора, топографическое картирование, кортикальные колонки.
- •16. Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.
- •17. Строение сетчатки, светочувствительный аппарат глаза, фоторецепторы и зрительные пигменты, фотохимические процессы при действии света. Трехкомпонентная теория цветного зрения.
- •18. Звукоулавливающий, звукопроводящий и рецепторный отдел слуховой системы. Анализ высоты и силы звука, адаптация органа слуха к звукам разной интенсивности.
- •19. Рефлексы спинного мозга (рефлексы регуляции длины и напряжения мышц, сгибательные и разгибательные рефлексы, ритмические рефлексы).
- •20. Рефлекторная регуляция мышечного тонуса. Статические и статокинетические рефлексы ствола мозга.
- •21. Базальные ганглии, характер взаимодействия между структурами базальных ганглиев и функционально связанными с ними отделами головного мозга. Причины и симптомы поражения базальных ганглиев.
- •22. Роль мозжечка в организации и координации движений. Взаимодействие коры и ядер мозжечка. Последствия повреждения мозжечка.
- •24. Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.
- •26. Простые формы научения (привыкание и сенситизация). Механизмы формирования классических и оперантных условных рефлексов.
- •27. Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.
- •28. Сон: значение, теории сна, физиологические механизмы, стадии засыпания и фазы сна.
- •29. Критерии сознания у человека, варианты измененного сознания. Нейрофизиологические основы развития интеллекта и речи. Сенсомоторные центры речи.
- •30. Функциональная асимметрия мозга. Основные блоки структур мозга, ответственные за мышление. Типологические особенности личности.
- •31. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных, эндокринных функций, в поддержании гомеостаза, в формировании мотиваций и эмоций, в адаптивных реакциях организма.
- •32. Ретикулярная формация ствола мозга и таламус: их роль в организации сенсорных, двигательных, вегетативных функций цнс, в регуляции активности мозга.
- •34. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия стероидных и нестероидных гормонов. Роль вторичных мессенджеров в передаче сигнала.
- •35. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие и тормозящие нейрогормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции функций организма.
- •36. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.
- •37. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикойдов и минералкортикойдов.
- •38. Горманы щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Регуляция образования йодсодержащих гормонов. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.
- •39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
- •40. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •41. Симпатоадреналиновая реакция, стресс, реакции активации и тренировки. Естественные антистрессовые механизмы.
- •42. Кислотно-щелочное равновесие, его физиологические показатели. Механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия буферными системами крови.
- •43. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы
43. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы
Кислотно-основное состояние крови (КОС). Активная реакция крови обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. ДТУЯ определения активной реакции крови используют водородный показатель рН - концентрацию водородных ионов, которая выражается отрицательным десятичным логарифмом молярной концентрации ионов водорода. В норме
рН-7,36 (реакция слабоосновная); артериальной крови - 7,4; венозной - 7,35. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться от 7,3 до 7,5. Активная реакция крови
является жесткой константой, обеспечивающей ферментативную деятельность. Крайние пределы рН крови, совместимые с жизнью, равны 7,0-7,8. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови водородных ионов. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Это связано с увеличением концентрации
гидрокспльных ионов ОН" и уменьшением концентрации водородных ионов.
Главными буферами тканей являются белки и фосфаты. Поддержание рН осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия, а при алкалозе — больше щелочных солей: двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия.
Ацидоз (от лат. acidus - кислый), изменение кислотно-щелочного равновесия организма в результате недостаточного выведения и окисления органических кислот (например, бетаоксимасляной кислоты). Обычно эти продукты быстро удаляются из организма. При лихорадочных заболеваниях, кишечных расстройствах, беременности, голодании и др. они задерживаются в организме, что проявляется в лёгких случаях появлением в моче ацетоуксусной кислоты и ацетона (т. н. ацетонурия), а в тяжёлых (например, при сахарном диабете) может привести к коме.
Дыхательный (газовый) ацидоз является следствием альвеолярной гиповентиляции разной этиологии и/или недостаточного выведения СО2 из организма: обструкция дыхательных путей в области носа, подсвязоч-ного пространства, гортани и других отделов, угнетение центральных структур, регулирующих дыхание, агенезия и другие пороки развития легких, болезни с нарушением их функций — аспирационный синдром, ателектазы, синдром дыхательных расстройств (СДР), пневмоторакс, отек легких, бронхолегочная дисплазия (БЛД) и др. Выраженность снижения рН крови коррелирует со степенью гиперкапнии (повышение Рсо2).
Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабского alquali + -osis) — одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их. Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. По происхождению алкалоз может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый алкалоз возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови. Основными формами метаболического (негазового) алкалоза являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями). Выделительный алкалоз может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный алкалоз может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический алкалоз встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде). Смешанные формы алкалоза (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком. Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При алкалозе (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра.