- •Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.
- •Виды транспотра:
- •2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.
- •3. Потенциал покоя и действия: их происхождение, фазы потенциала действия.
- •4.Фазовые изменения возбудимости в процессе развития возбуждения и их соотношение с фазами потенциала действия.
- •5. Классификация раздражителей. Законы раздражения: закон силы для одиночных клеток, закон силы для группы клеток, закон соотношения силы и времени, закон градиента.
- •6. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
- •7. Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки. Отличия пкп от потенциала действия.
- •8. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц.
- •9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения.
- •10. Физиологические особенности гладких мышц.
- •11. Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование впсп. Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.
- •12. Виды торможения в цнс. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения
- •14. Понятие о сенсорных системах: структура и роль. Классификация рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Кодирование сенсорной информации на уровне рецепторов.
- •15. Понятие о специфических и неспецифической сенсорных системах. Сенсорные функции ретикулярной формации и таламуса. Соматосенсорная кора, топографическое картирование, кортикальные колонки.
- •16. Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.
- •17. Строение сетчатки, светочувствительный аппарат глаза, фоторецепторы и зрительные пигменты, фотохимические процессы при действии света. Трехкомпонентная теория цветного зрения.
- •18. Звукоулавливающий, звукопроводящий и рецепторный отдел слуховой системы. Анализ высоты и силы звука, адаптация органа слуха к звукам разной интенсивности.
- •19. Рефлексы спинного мозга (рефлексы регуляции длины и напряжения мышц, сгибательные и разгибательные рефлексы, ритмические рефлексы).
- •20. Рефлекторная регуляция мышечного тонуса. Статические и статокинетические рефлексы ствола мозга.
- •21. Базальные ганглии, характер взаимодействия между структурами базальных ганглиев и функционально связанными с ними отделами головного мозга. Причины и симптомы поражения базальных ганглиев.
- •22. Роль мозжечка в организации и координации движений. Взаимодействие коры и ядер мозжечка. Последствия повреждения мозжечка.
- •24. Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.
- •26. Простые формы научения (привыкание и сенситизация). Механизмы формирования классических и оперантных условных рефлексов.
- •27. Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.
- •28. Сон: значение, теории сна, физиологические механизмы, стадии засыпания и фазы сна.
- •29. Критерии сознания у человека, варианты измененного сознания. Нейрофизиологические основы развития интеллекта и речи. Сенсомоторные центры речи.
- •30. Функциональная асимметрия мозга. Основные блоки структур мозга, ответственные за мышление. Типологические особенности личности.
- •31. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных, эндокринных функций, в поддержании гомеостаза, в формировании мотиваций и эмоций, в адаптивных реакциях организма.
- •32. Ретикулярная формация ствола мозга и таламус: их роль в организации сенсорных, двигательных, вегетативных функций цнс, в регуляции активности мозга.
- •34. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия стероидных и нестероидных гормонов. Роль вторичных мессенджеров в передаче сигнала.
- •35. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие и тормозящие нейрогормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции функций организма.
- •36. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.
- •37. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикойдов и минералкортикойдов.
- •38. Горманы щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Регуляция образования йодсодержащих гормонов. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.
- •39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
- •40. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •41. Симпатоадреналиновая реакция, стресс, реакции активации и тренировки. Естественные антистрессовые механизмы.
- •42. Кислотно-щелочное равновесие, его физиологические показатели. Механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия буферными системами крови.
- •43. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы
21. Базальные ганглии, характер взаимодействия между структурами базальных ганглиев и функционально связанными с ними отделами головного мозга. Причины и симптомы поражения базальных ганглиев.
Базальные ганглии, или подкорковые ядра, относятся к структурам переднего мозга и включают в себя полосатое тело, или неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа), палеостриатум (бледный, шар) и ограду. у
Эта структура головного мозга играет важную роль в процессе перехода от замысла (фазы подготовки) движения выбранной программе действия (фазе выполнения движения).
Базальные ганглии образуют многочисленные связи как между структурами входящий в их состав, так и другими отделами мозга.Эти связи представлены в виде параллельных функциональных петель, связывающих кору больших полушарий( двигательную, соматосенсорную, лобную зоны) с таламусом.Информация поступает из этих зон коры проходит через базальные ядра ( хвостатое ядро,скорлупу) и чёрное вещество в двигательные ядра таламуса, откуда возвращается обратно в зоны коры (скелетомоторная петля). Одна из таких петель управляет движениями рта и лица.
Другая петля- глазодвигательная (регуляция движения глаз).Предполагается что медиатором возбуждающим кортикостриарные нейроны, является глутамат, а между базальными ганглиями и таламусом существуют в основном тормозные пути и их медиатором является ГАМК. Так между хвостатым ядром и бледным шаром имеются тормозные взаимовлияния.
Хвостатое ядро и скорлупа связаны также со структурами , не входящей в эти петли: Черная субстанция, красное ядро, мозжечком, мотонейронами спинного мозга. Чёрная субстанция оказывает модулирующее действие на хвостатое ядро.В чёрной субстанции продуцируется дофамин, который транспортируется к нейронам хвостатого ядра и там накапливается.
Полосатое тело ( хвостатое ядро и скорлупа) принемает участие в организации и регуляции движений, переход от одного движения в другое. Раздражение хвостатого ядра с одной стороны тормозит активность коры, подкорки, безусловные рефлексы( пищевой, оборонительный), и выроботку условных рефлексов. При поражении полосатого тела наблюдается ретроантероградная амнезия — выпадение памяти на события, предшествующие травме. Стимуляция хвостатого ядра тормозит восприятие зрительной, слуховой и других видов сенсорной информации. С другой стороны, хвостатое ядро оказывает возбуждающее действие. Так, при его поражении наблюдается ригидность мышц (повышение мышечного тонуса). Двустороннее повреждение полосатого тела побуждает к стремлению движения
вперед, одностороннее — приводит к манежным движениям. Скорлупа выполняет специфическую функцию; она отвечает за организацию пищевого поведения. При ее поражении наблюдаются трофические нарушения кожи, а ее раздражение вызывает слюноотделение и изменение дыхания. Функции бледного шара заключаются в провоцировании ориентировочной реакции, движения конечностей, пищевого поведения (жевание, глотание). После разрушения бледного шара возникают гипомимия (маскообразное лицо), гиподинамия, эмоциональная тупость, тремор головы, конечностей при движении, монотонная речь. При повреждениях бледного шара могут появиться подергивания от-
дельных мышц лица и туловища, нарушается синергизм движения конечностей при ходьбе.
Функции ограды мало изучены. Она имеет двусторонние связи с лобной, затылочной, височной корой, обонятельной луковицей, таламусом и другими базальными ядрами. Ограда оказывает облегчающее влияние на зрительные, слуховые и соматические раздражения. Атрофия ограды приводит к полной потере способности больного говорить, а ее раздражение вызывает моторные реакции со стороны пищеварительного тракта (жевание, глотание, рвотные движения), ориентировочную реакцию.
Таким образом, симптомы, связанные с нарушением двигательных функций при поражении базальных ганглиев, можно разделить на гипофункциональные, или недостаточность, и гиперфупкционалыше, или избыточность. К первым относят акинезию (отсутствие движений), ко вторым - ригидность (повышение мышечного тонуса), баллизм (крупноразмашистый гиперкинез конечностей), атетоз («червеобразные» движения), хорею (быстрые подергивания), тремор (дрожание).
Поражение базальных ганглиев приводит к возникновению болезни Паркинсона, имеющей целый ряд симптомов, из которых главными являются ригидность, тремор и акинезия. Усилены тонические рефлексы растяжения, наблюдается восковая ригидность, сильное дрожание пальцев, губ и других частей тела. Больному трудно начать и закончить движения, лицо его маскообразно, нарушена координация движений верхних и нижних конечностей во время ходьбы, он идет мелкими шажками, согнувшись вперед. При болезни Паркинсона нарушается планирование движений. Это заболевание связано с дегенерацией дофаминергических нейронов черного вещества, в результате в стриатуме резко падает содержание дофамина и происходит растормаживание холинергических нейронов. Поэтому лечение этого заболевания оказалось эффективным благодаря введению предшественника
дофамина - L-дофа, так как сам дофамин не проходит через гематоэнцефалический барьер.
Хорея - наследственное дегенеративное заболевание базальных ганглиев, сопровождающееся уменьшением количества нейронов стриатума и прежде всего синтезирующих ГАМК - стрио-
паллидарных и стрионигральных нейронов, а также холинергических клеток базальных ганглиев. Отсутствие стрионигрального торможения приводит к гиперактивности дофаминергических клеток и возникновению характерных для хореи непроизвольных судорожных подергиваний.
